A pitvarfibrilláció gyakori és ritka formái

A pitvarfibrilláció (AI) a leggyakoribb szívritmuszavar, melyet a szív felső kamráinak gyorsulás és szabálytalan összehúzódása jellemez. Összehúzódásuk gyakorisága, mint általában, meghaladja a percenkénti 200-szoros értéket, ami negatívan befolyásolja az életminőséget, krónikus fáradtságot okoz, 5-ször nagyobb a stroke kialakulásának kockázatával.

A pitvarfibrilláció közös formái sajátosságokkal rendelkeznek, amelyek meghatározzák a beteg taktikáját.

Olvassa el a cikket.

Mi a pitvarfibrilláció

Az MA (vagy a pitvarfibrilláció másik neve) az egyik leggyakoribb szívritmuszavar, az általános populációban 2% -os prevalencia. A következő 50 évben az előfordulási gyakoriság növekedése várhatóan megduplázódik. E patológiában szenvedő betegeknél az agyi stroke előfordulási gyakorisága ötszörösére nő.

Íme, hogyan írják le a betegek ezt a betegséget:

• „A szívem elkezdi átugrani az ütéseket (megáll), és úgy érzem, hogy a szegycsonton átbújik. Általában ez történik, amikor mászom a lépcsőn.
• „Amikor támadás történik, rosszul érzem magam, szédül, súlyos gyengeség jelenik meg. Úgy érzem, a szívem gyorsan zsugorodik. Ebben a pillanatban kezdem megfojtani.
• „A rutin vizsgálat során a pitvarfibrilláció paroxizmális formáját diagnosztizáltam. Bár semmit nem panaszkodtam.

A szív négy kamrából áll: két atriaból és két kamrából. Munkájuk szinkronizálása érdekében a szívizom egy speciális vezetőrendszerbe kerül, amely segít az elektromos jel fokozatos elterjedésében egy kameráról a másikra. Az atriában az impulzus először megköti őket, majd a kamrákat.

A jobb pitvar kis része (sinus csomópont) elektromos jeleket generál, amelyek frekvenciája a normál szívműködés során 60-80 impulzus / perc. A pitvarfibrillációban a 300 és 600 közötti tartományban változhat, ami az atriák kaotikus összehúzódásához vezet, és a „nem szervezett” impulzusok áramlása is van a kamrákhoz. Mindez a szívverés érzésének, a hatástalan szívmunka megjelenésének.

A kamrai szerződéstől függően bocsát ki:

• a pitvarfibrilláció normosystolikus formája (60 - 90);
• tachiszisztolés (több mint 90);
• a pitvarfibrilláció bradiszisztolikus formái (frekvencia kevesebb, mint 60 per perc).

Ez a pitvarfibrillációs egység (AF) szükséges ahhoz, hogy az orvosok a megfelelő kezelési stratégiát válasszák. Például a brady és normosystolic MA nem igényel béta-blokkolókat, amelyek szükségesek a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formájához.

Kockázati tényezők

Ennek a betegségnek az okai nem tisztázottak. Ez a fajta aritmia leggyakoribb az idősek körében, és gyakran előfordul, hogy bizonyos krónikus betegségek esetében komorbid patológiát jelent. Például, a pitvari fibrilláció gyakran kíséri a következőket:

• magas vérnyomás,
• atherosclerosis,
• különböző kardiomiopátiák (a szívizom dystrofikus változásai), t
• hyperthyreosis (pajzsmirigy hiperaktivitás), t
• pneumonia,
• asztma
• krónikus obstruktív tüdőbetegség, t
• cukorbetegség
• perikarditis (pericardium gyulladása).

Ennek az aritmiának az indítója lehet:

• krónikus alkoholizmus,
• elhízottság
• dohányzás,
• Coffeemania,
• kábítószer-függőség (különösen az amfetaminok és a kokain használata).

Néha az orvosok hangsúlyozhatják a pitvarfibrilláció javasolt mechanizmusának diagnosztizálásakor. Például van egy "kóbor MA", amelynek neve "csatlakozik" a vagus ideghez. Ez azt jelenti, hogy ez az aritmia emésztési problémákkal küzdő betegekben jelentkezik. E pitvarfibrilláció - görcsrohamok jellemző jellemzője étkezés közben vagy közvetlenül az edzés után jelentkezik.

Egy másik lehetőség, hogy az orvosok diagnosztizálni tudják, ami a pitvarfibrilláció támadását kiváltó tényezőre utal, az „adrenerg MA”. A névből látható, hogy ebben az esetben az adrenalin stimulálja az aritmiák megjelenését - bármilyen érzelmi stressz, a fizikai stressz támadást okozhat.

Végül van egy „posztoperatív MA”. Bármely szívműtét olyan aritmiát okozhat, amely idővel függetlenül eltűnik. Mindazonáltal vannak olyan esetek, amikor az aritmiák paroxizmái (támadások) időnként megzavarják az embert egész életében.

A tünetekről a pitvarfibrillációval és a patológia kockázati tényezőivel kapcsolatban lásd ezt a videót:

A pitvarfibrilláció klinikai típusai

Az MA három fő formája létezik, amelyek:

• időtartamát;
• klinikai megnyilvánulások;
• a beteg általános állapotának súlyossága;
• a támadás enyhítésére.

Paroxiszmális pitvarfibrilláció - a paroxiszms epizódok néhány másodperctől egy hétig tartanak, és önmagukban eltűnnek.

A pitvarfibrilláció tartós formája - a támadás több mint 7 napig tart, csak kardioverzióval (kémiai vagy elektromos) állítható le.

A hosszú távú (krónikus vagy tartós pitvarfibrilláció) - szívritmuszavarok több mint egy évig tartanak, és a szinusz ritmusának helyreállítása mellett döntenek. Ez magában foglalja azt az opciót is, amikor hosszú ideig kardioverzió hatástalan.

Az orvosok más, a pitvarfibrillációt leíró kifejezéseket is használhatnak. Ezek azonban nem „típusok”, hanem a beteg állapotának további jellemzői a támadások során. Például az orvosoktól hallható, hogy a páciensnek „rejtett” formája van. Néha "tünetmentes" -nek nevezik, a beteg nem tapasztal patológiát. Általában ilyen aritmia észlelhető egy másik betegség esetén vagy rutin vizsgálat során.

A pitvarfibrilláció következményei

Amint fentebb említettük, a betegség tünetmentes lefolyása vagy a mindennapi életet nem befolyásoló kisebb megnyilvánulások lehetségesek. A pitvarfibrilláció fő veszélye azonban a szövődmények, amelyek a patológia megfelelő kezelése nélkül fordulhatnak elő.

Vérrögök és stroke

Az egyik leggyakoribb szövődmény a vérrögképződés. A szívizom részleges munkája turbulenciát okoz a szív kamráiban, turbulens véráramlás történik. Ez a vérrögök kialakulásához vezet, amelyek a kamrákból juthatnak be a tüdőbe, ami általában a szerv szívrohamával végződik. Egy másik lehetőség, ha a vérrög belép a szisztémás keringésbe. Ebben az esetben az agyi artériák leggyakrabban blokkolódnak, az úgynevezett ischaemiás stroke kialakul.

Az MA-ban szenvedő embereknél az agyi stroke 2-szer gyakrabban fordul elő. A statisztikák azt mutatják, hogy a tartós pitvarfibrillációjú betegek 5% -ának minden évben stroke van. Ha a betegnek komorbid patológiája van, mint például a magas vérnyomás vagy a diabetes mellitus, akkor a stroke kockázata maximális.

A szívelégtelenség

A kaotikus pitvari összehúzódások szívelégtelenséget okoznak. A szív nem hatékony működése nem teszi lehetővé, hogy megbirkózzon a szervek normális működéséhez szükséges vérmennyiségekkel. Kezdetben a krónikus szívelégtelenség gyengeséggel, légszomjával, később a lábak duzzadásával nyilvánul meg.

Alzheimer-kór

A vizsgálatok azt mutatják, hogy a pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél nagyobb a kockázata annak, hogy bizonyos típusú demenciákat, köztük az érrendszeri (Alzheimer-kór) kialakuljon.

A kezelés alapelvei

A pitvarfibrilláció kezelése akkor is szükséges, ha a betegnek nincsenek tünetei. Ez segít megelőzni a beteg életét veszélyeztető súlyos szövődmények előfordulását. Ezért az orvosok a betegség folyamatos terápiáját javasolják, függetlenül attól, hogy vannak-e tünetek, vagy sem.

A pitvarfibrilláció kezelésében a következő feladatokat hajtjuk végre:

• tünetek, és javul a beteg életminősége;
• megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, ami csökkenti a stroke, a miokardiális infarktus valószínűségét;
• a szívfrekvencia normalizálódik, azaz a kamrák és az atria szinkron munkája fennmarad, ami lehetővé teszi a szív számára, hogy hatékonyan végezhesse a fő funkcióját - a vér pumpálására.

A pitvarfibrilláció formájától függően az orvos a következő kezelési lehetőségeket ajánlhatja a betegnek:

• kábítószer-kardioverzió (a szívritmus normalizálása gyógyszerek segítségével);

• „Vérhígító terápia” (véralvadásgátlók használata, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést);
• elektromos kardioverzió (a szívre elektromos kisülést alkalmaznak, ami megállítja, és ezután fennáll a szívritmus normalizálódásának esélye. Az eljárás fájdalmas, ezért általában általános érzéstelenítés alatt végezzük);
• pacemaker vagy beültethető defibrillátor telepítése.

A pitvarfibrilláció klinikai formákban való megosztása nagy gyakorlati jelentőséggel bír, segítve az orvosot a kezelési stratégia meghatározásában. Ez viszont csökkenti a betegség szörnyű szövődményeinek megjelenésének kockázatát. Például, paroxizmális forma esetén az orvos javasolhat gyógyszert, vagy ha nem segít, elektromos kardioverzió.

Perzisztens formában általában kardioverzió során antikoagulánsokat kell szedni, és krónikus formában ezeknek a gyógyszereknek a használata javasolt. Továbbá, a pitvarfibrilláció krónikus tachiszisztolikus formájánál a betegek folyamatosan kapnak gyógyszereket a béta-blokkolók csoportjából.

A pitvarfibrillációval összefüggő súlyos problémák megelőzése érdekében szükséges, hogy állandóan tartsuk fenn a kapcsolatot az orvossal, hogy az ajánlott teszteket időben eljussanak, még akkor is, ha a betegség tünetei hiányoznak.

Hasznos videó

Nézze meg a pitvarfibrilláció kezeléséről szóló videót:

Az extrasystoles, a pitvarfibrilláció és a tachycardia esetében az új és a modern gyógyszereket, valamint a régi generáció gyógyszereit használják. Az antiarrhythmiás gyógyszerek tényleges besorolása lehetővé teszi, hogy gyorsan kiválassza a csoportokat a indikációk és ellenjavallatok alapján

A pitvarfibrilláció fő formái a következők: paroxiszmális, állandó, tachiszisztolikus. Az osztályozásuk és az EKG-jelzések segítenek a helyes kezelés megkezdésében. A megelőzés egyaránt fontos.

Szívritmussal kapcsolatos problémák esetén a pitvarfibrilláció kezelése egyszerűen szükséges, a gyógyszereket a formától (paroxiszmális, állandó), valamint az egyéni jellemzőktől függően választjuk ki. Milyen gyógyszeres kezelést javasol az orvos?

A pitvarfibrilláció diagnózisa, amelynek népi kezelése a hagyományos orvoslás segédévé válik, önmagában nem fog működni. A gyógynövények, a gyümölcs- és zöldségalapú termékek, sőt a galagonya segít a betegnek.

A pitvari flutter önmagában nem jelent veszélyt csak az állapot állandó kezelésével és ellenőrzésével. A fibrillációt és a fluttert a szív nagy összehúzódása kíséri. Fontos tudni, hogy milyen formák (állandó vagy paroxiszmális) és a patológia jelei.

Azok számára, akik gyanítják a szívritmus problémáit, hasznos a pitvarfibrilláció okainak és tüneteinek ismerete. Miért fordul elő és fejlődik a férfiak és nők? Mi a különbség a paroxiszmális és idiopátiás pitvarfibrilláció között?

A szív ritmusában bekövetkezett változások észrevétlenek, de a következmények szomorúak. Mi a veszélyes pitvarfibrilláció? Milyen szövődmények fordulhatnak elő?

A pitvari és a kamrai patológiát EKG-vel diagnosztizálják, amelynek leírása csak az orvos számára érthető. Hogyan jelenik meg a paroxiszmális pitvarfibrilláció egy EKG-n? Milyen jelek jelzik a diagnózisban a patológia jelenlétét? Hogyan lehet meghatározni az aritmia tüneteit?

Gyakran az aritmiát és a szívrohamot egymástól elválaszthatatlanul kísérik. A tachycardia, a pitvarfibrilláció, a bradycardia okai a szívizom kontraktilitásának megszegésében gyökereznek. Az aritmia sztentelésének erősítésénél és a kamrai aritmiák megállításánál is elvégezhető.

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája

A pitvarfibrillációs kezelés tachiszisztolikus formája

Az ödéma megfigyelhető a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formájú betegeknél. *** pitvarfibrillációval *** az egyes pitvari rostok gerjesztése és összehúzódása általában gerjesztés és összehúzódás hiányában fordul elő. E tekintetben az impulzusok egy része nem éri el az atrioventrikuláris csomópontot és a kamrákat. Az impulzusok csak egy kis része a kamrákba kerül, ami felkelésük és válogatás nélkül. A szívfrekvenciától függően bradiszisztolikus (60 percnél rövidebb szívösszehúzódások száma), normosystolikus (60-90), a pitvarfibrilláció tachisystolikus (több mint 90) formája. Érett és öregkorban a pitvarfibrilláció oka leginkább a magas vérnyomással vagy anélkül kialakult koszorúér-betegség okozza. Fiatal korban a leggyakoribb okok a reuma, a szívelégtelenség (mitrális szűkület, aorta szívhibák), ritkábban a hyperthyreosis, a veleszületett szívhibák. A pitvarfibrilláció kialakulhat myocardialis infarctus, perikarditis, akut pulmonalis szív, myocarditis, cardiomyopathia, W-P-W szindróma esetén.

A pitvarfibrillációval rendelkező szubjektív érzések hiányozhatnak (különösen akkor, ha a szívritmuszavarok brady vagy normosystolikus formája) vagy gyakori szívverés érzi magát. Objektív módon a pitvarfibrilláció, a ritmuszavar és annak hiánya határozza meg, mivel a szív összehúzódásának egy része nem eredményez pulzus hullámot. Amikor a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája a szívelégtelenség jelei, beleértve az ödémát is.

A diagnózis klinikai és elektrokardiográfiai adatokon alapul. Az EKG-n, a pitvari gerjesztés hiányában a P-hullám nem érzékelhető egészben, és csak a pitvari hullámokat F rögzítik, amelyek az egyes izomrostok gerjesztéséhez kapcsolódnak. Ezek a hullámok, melyeket szabálytalanság, különböző alak és amplitúdó jellemez, sajátos megjelenést adnak az EKG-nek - a különböző amplitúdókkal rendelkező hullámos görbét az izoelektromos vonal helyén rögzítik.

AZ EGÉSZSÉGÜGYI BESZERZÉS ÉS KEZELÉS - A BETEGSÉGEK ELŐZMÉNYE

duzzanat

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formáinak kezelése

Amikor a pitvarfibrilláció és a vele összefüggő ödéma tachiszisztolikus formája a kezelés célja a szívfrekvencia csökkentése vagy a sinus ritmusának helyreállítása. Szívglikozidokat (digoxin, izolánid) külön-külön kiválasztott dózisokban (ambuláns kezelés esetén - naponta 1/2 tabletta) írnak fel a pulzusszám, pulzushiány és EKG értékek ellenőrzése alatt.

A meghatározott készítmények felvétele szükségszerűen kálium-készítményekkel (panangin, kálium-orotát stb.) Kombinálva történik. Szükség esetén további béta-blokkolót (tresicor, propranolol) alkalmazunk kis adagban.

A kinidin antiaritmiás szerként alkalmazható. A vizsgálati dózis (0,2 g) után a hatóanyagot a rendszer szerint növekvő napi dózisban (0,2 g, 2-2,5 óránként) adjuk be EKG-szabályozás alatt. A sinus ritmusának helyreállításakor ezt követően támogató terápiát írnak elő (0,2 g 6 óránként).

Sebészeti kezelés. A műtétre való felkészülés során szükség van a szívelégtelenség lehető legnagyobb mértékű csökkentésére, főként diuretikumok segítségével, mivel a szív hatékonysága korlátozott. Ha a radikális kezelés nem lehetséges, akkor a szívelégtelenség terápia elsődleges. Fontos az alapbetegség (tuberkulózis, veseelégtelenség, stb.) Megfelelő kezelése.

A pitvarfibrilláció patofiziológiája és kezelése

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

A pitvarfibrilláció (AF) a supraventrikuláris tachyarrhythmiák legelterjedtebb típusa, amelyet a pitvari szívizom gerjesztésének és összehúzódásának koordinálatlan elektromos fókusza jellemez. súlyos hemodinamikai rendellenességekkel jár.

Az AF a leggyakoribb szívritmuszavarok egyike, és az esetek 1–2% -ában fordul elő az általános populációban, és ennek a patológiának az előfordulása az életkorral együtt [10]. Így a többcentrikus vizsgálatok kimutatták, hogy ennek a patológiának a prevalenciája 60 éves korban körülbelül 0,5%, 60 év után - 5%, 75 év után - több mint 10%, az AF gyakrabban fordul elő férfiaknál [1, 3–5]. A Framingham-tanulmány szerint összefüggés van a szív patológiája és az AF kialakulása között, így a pangásos szívelégtelenség jeleivel (CHF) rendelkező férfiak 40 éves megfigyelési periódusa alatt az esetek 20,6% -ában alakult ki az AF, míg a férfiaknál 3,2% volt. nincs CHF jele; hasonló arányú nők körében 26,0 és 2,9% volt [3.4].

Az AF paroxizmái a szívritmuszavarok hospitalizációinak több mint 1/3-át teszik ki. A múltban az AF előfordulásának fő oka a reumás etiológia mitrális szűkületének jelenléte volt. Jelenleg az AF leggyakrabban a szívkoszorúér-betegség (CHD), a krónikus szívelégtelenség (CHF), az artériás hypertonia (AH). Az AF-ben szenvedő betegek 60% -ában hipertóniát észleltek, ami a legtöbb esetben egyidejűleg előforduló betegség [4,5]. Mindazonáltal, az AF előfordulása miatt az orvosnak gyanúja van a szív korábban fel nem ismerett patológiájának, különösen a mitrális szelep (szűkület), a bal kamrai diszfunkció, a perikarditis stb. Az AF lehet az extracardia patológia megnyilvánulása: tirotoxikózis, krónikus tüdőbetegség, a pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája.

Az AF EKG-jelei a pitvari fogak P hiánya, gyors cseréjével, különböző amplitúdójú, időtartamú és morfológiai fibrillációs hullámokkal (f) és intakt AV-vezetéssel a gyakori időszabálytalan QRS-komplexek jelenlétével.

A szív szivattyúzási aktivitásának hatékonysága közvetlenül függ a szinoatrialis csomópontban (szinusz csomópont) keletkezett impulzusok és a kamra myocardium egymást követő progresszív szaporodásától, amely a felső vena cava elülső-oldalsó artikulációs területén helyezkedik el az átriummal.

A szív különböző részeinek gerjesztésének és összehúzódásának szekvenciája a szívizomban kétféle sejt jelenlétében következik be: vezetőképes és kontraktilis (miokardiális) sejtek. A szívizomsejt membrán foszfolipidekből és glikoprotein zárványokból áll, amelyek ioncsatornákként és receptorokként hatnak. A kardiomiociták belső környezete a külső környezetekre nézve negatív töltéssel rendelkezik, amelyet nyugalomban a Na + –K + –Ca ++ szivattyúk aktivitása biztosít, miközben a sejten belül magas K + koncentrációt tart fenn a negatív töltésű fehérjékhez való rögzítése miatt [3.5, 9]. A gerjesztés, a vezetés és a összehúzódás mögött álló myocardialis sejtek depolarizációja és repolarizációja az ionok (Na +, K +, Ca2 +) transzmissziójától függ a sejtmembrán csatornáin (sarcolemma).

A vezetősejtek a miokardiális sejtek 10% -át teszik ki, és az automatizmus tulajdonsága (a spontán depolarizáció kialakulásának képessége), és az izgalmak generálásával beállíthatja a ritmust és a szívfrekvenciát. A szívvezetési rendszerben kétféle vezetősejt van: a sejtek gyors és lassú válaszreakcióval rendelkeznek. A gyors válaszreakcióval rendelkező rostok az atria és a kamrai szívizomjában és a vezetőrendszer többségében találhatók, beleértve a CA és AV csomópontokat, az His kötegének törzsét, és negatív transzmembrán nyugalmi potenciáljuk 80 vagy 90 mV. A spontán diasztolés depolarizáció fázisa (4. fázis) mindkét szálfajtában összefüggésben van a Na + ionok spontán bejuttatásával a sejtekbe és az akciós potenciál elérése –70 mV küszöbérték. Ezt követi a gyors depolarizációs fázis (0 fázis), míg a csatornákon keresztül gyorsan és masszívan lép be a Na + a sejtbe, ami semlegesíti a negatív nyugalmi potenciált. A gerjesztési sebesség a vezetőszálakon keresztül közvetlenül arányos a 0 fázis emelkedési sebességével; gyors rostokban a gerjesztés sebessége 0,5 és 5 m / s között változik [9]. A lassabb válaszreakcióval rendelkező szálaknak elektrofiziológiai különbségük van a gyors válaszokkal rendelkező szálaktól - például a maximális negatív nyugalmi potenciál –70 mV és a küszöbpotenciál a 45 mV depolarizáció kialakításához, ami főként a Ca2 + transzmembrán mozgásnak köszönhető. A gerjesztés mértéke ezekben a szálakban csak 0,01–0,1 m / s. A lassú válaszreakciójú sejtek a CA-, AV-csomópontokban és az ő kötegének kezdeti részében is lokalizálódnak. Amint azt kísérleti tanulmányok is mutatják, a sejtmembránok tulajdonságainak megváltozásához vezető különböző patológiai folyamatok gyors válaszreakcióval rendelkező sejteket képesek lassan reagálni és fordítva.

A pitvarfibrilláció elektrofiziológiai mechanizmusai még mindig nem teljesen ismertek. Feltételezzük, hogy itt, mint más ektópiás tachycardia esetében, két fő mechanizmus van: 1 - a vezetőképességben a vezetőképesség különböző sejtekből álló sejtek jelenléte által okozott helyi változások, amelyek lehetővé teszik a gerjesztés újraindítását (mikro- és makro-ismétlődő bemenetek mechanizmusa) ; 2 - a vezetőrendszer sejtjeinek nagy automatizmusa, ami egy vagy több ektopikus fókusz kialakulását okozza, és magas frekvenciájú gerjesztési hullámokat generál. A makro-újbóli belépési mechanizmus megmagyarázza a gerjesztési hullám körkörös mozgásának előfordulását, és a megnövekedett automatizmus vagy mikro-újbóli belépési mechanizmus egy vagy több nagyfrekvenciás impulzusfókusz kialakulásához vezet. Ezek a mechanizmusok megtalálhatók mind a klasszikus elméletekben a pitvarfibrilláció patogenezisében.

A gerjesztési hullám körkörös mozgásának elmélete azt sugallja, hogy a pitvari izomzat jelenléte következtében a pitvari izomzatban a pitvarfibrilláció mechanizmusa következik be, amely körkörös mozgásokat hajt végre a vena cava szája körül (1A. Ábra). Amikor a körkörös mozgás sebessége> 350 ciklus / perc, a centrifugális gerjesztési hullám a refraktív fázisban az Atria számos területét elkapja, ami blokkolja a gerjesztési hullám további vezetését. Így a pitvarfibrilláció során a gerjesztési hullám körkörös mozgásának iránya folyamatosan változik és szabálytalan lesz. Az elektrofiziológiai vizsgálatok modern adatai megerősítik, hogy a gerjesztési hullám körkörös mozgása az egyik fő mechanizmus a pitvari tachyarrhythmiák kialakulásához.

A gerjesztés magas frekvenciájú fókuszának (egy vagy több) jelenlétének elmélete: az egyfókuszos elmélet szerint a pitvari izmokban egy gerjesztési fókusz van, ami 350–600 percet generál. A multifokális elmélet lehetővé teszi több ektópiás fókusz jelenlétét az atriában, és a modern szövettani és elektrofiziológiai vizsgálatok megerősítik az ilyen fókuszok jelenlétét a felső pulmonális vénák szája területén (1B. Ábra); ritkábban az ektópiás impulzusok forrása a bal és a jobb oldali pitvar más részein található. Jelenleg a kutatók más mechanizmusokat is engedélyeztek az AF kialakulására: a WPW-reentry, az AV-csomópont újrakezdése és a mechanizmus - a tachycardia tachycardia-t indukál, a „pitvarfibrilláció pitvarfibrillációt okoz”.

Az emberi szív atriája ritmikus, összehangolt összehúzódásokkal reagálhat csak olyan impulzusokra, amelyek percenként legfeljebb 350-400 impulzusos frekvenciájúak (pitvari paroxiális tachycardia, pitvari flutter). Ha az excentrikus gerjesztési fókuszok egy adott határ fölött impulzusokat képeznek, az atriák nem képesek reagálni az egyes impulzusok csökkenésére, mivel a gerjesztési hullám tekintetében a refrakter fázisban lévő pitvari szívizomterületek vannak jelen. Ezért a hatékony pitvari szisztolák helyett kaotikus, gyors és koordinálatlan egyes szálak és a pitvari izomrészek összehúzódása következik be. A pitvarfibrilláció kinematográfiai módszerét kétféle pitvari hullámban rögzítettük: nagy, irrhythmikus, gyakran egymásra rétegező - L hullámok, és kis M hullámok, amelyek az egyes izomrostok összehúzódását okozzák [9].

Az AF klinikai képét a hemodinamikai rendellenességek súlyossága határozza meg, és aszimptomatikusan változik a pulmonalis ödéma, a szinkopális állapot, a stroke stb. A pitvari szisztolé hiánya csökkenti a kamrák diasztolés töltését, és egészséges myocardiummal 25% -ra, a bal kamra patológiás jelenlétében pedig 50% -ra (különösen hipertrófiai kardiomiopátia) csökkenti a szív-MO-t.

A pitvarfibrilláció megismétlődésének és tartósságának fontos tényezője az úgynevezett elektromos pitvari átalakítás, amelynek egyik fő eleme a hatékony pitvari refraktív periódus rövidítése. Ezért minél hosszabb a pitvarfibrilláció, annál alacsonyabb a spontán abbahagyásának valószínűsége: „pitvarfibrilláció okoz pitvarfibrillációt”. A pitvarfibrilláció lehetséges okai az 1. táblázatban találhatók.

A pitvarfibrilláció okának hatékony megszüntetése csak ritka esetekben lehetséges, például amikor tirotoxikózis, feochromocitoma és alkoholos szívkárosodás következik be. Bizonyos mértékben az etiotrop kezelés hatékony lehet a magas vérnyomás és a szívbetegségben szenvedő betegeknél.

Az alkohol fogyasztása valószínűleg nagyon nagy szerepet játszik a pitvarfibrilláció sok esetben. Talán ez magyarázza azt a tényt, hogy a pitvarfibrilláció férfiaknál 1,5-szer gyakrabban fordul elő, mint a nőknél. Egyes embereknél a mérsékelt alkoholadagok egyszeri alkalmazása a pitvarfibrillációhoz vezet. A pitvarfibrilláció először észlelése után a betegek mintegy 35% -ánál az etiológiai tényező az alkoholfogyasztás, beleértve a 65 évesnél fiatalabbakat is - 63% -ban [R. Smith, 2002]. Az alkohol több mint 36 g / nap dózisban történő bevétele. (3 "ital" naponta) 34% -kal növeli a pitvarfibrilláció kockázatát, és kevesebb, mint 36 g / nap adagot. nem befolyásolja a pitvarfibrilláció kockázatát [L. Djousse et al., 2004]. Az AF kialakulása az alkoholfogyasztás hátterében a magnézium és kálium cardiomyocyták veszteségének tulajdonítható az elektromos instabilitás kialakulásával.

Egyes betegeknél az autonóm diszfunkció jelentős szerepet játszhat a pitvarfibrilláció előfordulásában. P. Coumel 1983-ban két pitvarfibrillációs változatot ismertetett, amelyeket a pitvarfibrilláció vagális és adrenerg formáinak neveztek. A hüvelyi ritmuszavarok esetén a paroxiszmák csak nyugalomban, gyakran alvás vagy étkezés után jelentkeznek. Amikor a paroxysm adrenerg formája csak a nap folyamán fordul elő, gyakran reggel, fizikai terhelés vagy pszicho-érzelmi stressz során.

Az AF nem csak súlyosbítja az alapbetegség lefolyását, hanem olyan állapotok kialakulásához is vezet, mint például a szisztémás thromboembolia, akut vagy krónikus szívelégtelenség, pihenő angina és erőszakos angina. A szisztémás thromboembolia legsúlyosabb megnyilvánulása az ischaemiás stroke. Az ischaemiás stroke kialakulásának kockázata az AF etiológiájától függ. Tehát a nem-szelepes etiológia AF-je esetén a stroke incidenciája 7%, a reumás etiológia szívelégtelensége esetén pedig 17,5%.

Az Európai Kardiológiai Társaság AF osztályozása (2010)

1. Az újonnan felfedezett AF:

- az AF első epizódja az időtartamtól függetlenül (nem zárja ki az előzőleg tünetmentes AF-epizódok jelenlétét).

2. Az AF paroxizmális formája:

- OP a spontán megszűnés lehetőségével (önállóan leáll, további beavatkozások nélkül);

- az aritmia időtartama néhány perctől 7 napig. (általában az első 24–48 óra).

Taktika: a ritmuszavarok megismétlődésének megelőzése

3. Az FP tartós (stabil) formája:

- OP, amely nem képes spontán megállni (nem áll meg magának, kardioverzióra van szükség);

- az aritmia időtartama több mint 7 nap.

Taktika: vagy a szinusz ritmusának helyreállítására irányuló kísérlet és az aritmia megismétlődésének későbbi gyógyszermegelőzése; vagy az FP állandó formájára való áttérés.

4. Hosszú távú tartós AF:

- Az AF több mint 1 évig tart, de úgy döntöttek, hogy visszaállítják a sinus ritmust.

5. Az FP állandó formája:

- Az AF nem alkalmas orvosi vagy elektropulzív kardioverzióra (a tartós AF, ha nem végeztek kardioverziót, ellenjavallt, vagy sikertelen), a ritmus visszaállítására irányuló további kísérletek megtagadása.

Taktika: a kamrai összehúzódások gyakoriságának és ritmusának ellenőrzése az állandó antikoaguláns vagy vérlemezke-ellenes kezeléssel kombinálva.

Az AF kezelése nehéz feladat, mivel az AF etiológiai tényezőjének kiküszöbölése nem mindig eredményez pozitív eredményt, és elsősorban a hemodinamikai rendellenességek súlyossága határozza meg. Az AF kezelés fő céljai a következők: 1 - a sinus ritmusának helyreállítása, 2 - hemodinamika fenntartása a test optimális szintjén, 3 - komplikációk megelőzése (elsősorban tromboembólia), 4 - a sinus ritmusának fenntartása (az AF paroxiszmájának visszaesésének megakadályozása).

Sinus ritmus helyreállítása

Jelenleg a klinikai gyakorlatban a sinus ritmus helyreállítása gyógyszeres (MK) és elektropulzus (EIC) kardioverzió segítségével történik.

Amikor a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája (amikor az átlagos szívfrekvencia meghaladja a 100 ütést / percet) Először a ritmus csökkenését (normál szisztolés formává kell alakítani) kell elérni olyan gyógyszerek segítségével, amelyek blokkolják az AV-csomópont impulzusainak vezetését. A leghatékonyabb gyógyszer, amely csökkenti a szívfrekvenciát, a verapamil. A helyzettől függően a 10 mg-os adagban vagy orálisan beadott verapamil - 80-120 mg vagy annál nagyobb mennyiségben - a pulzusszám szabályozása alatt áll. A cél az, hogy a ritmust 60–80 ütés / percre csökkentsük. A verapamil mellett a propranolol a szívfrekvencia csökkentésére is használható - 5 mg IV, majd 80-120 mg orálisan (vagy más b-blokkoló a cél pulzusszámot biztosító dózisokban); digoxin - 0,5-1,0 mg i.v. vagy orálisan; amiodaron - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV vagy 160 mg szájon át; magnézium-szulfát - 2,5 g IV. A szívelégtelenségben a verapamil és a b-blokkolók felírása ellenjavallt, az amiodaron és a digoxin a választott gyógyszerek. Meg kell jegyezni, hogy a digoxin nem alkalmas a ritmus gyors csökkentésére, mivel a szívfrekvencia hatékony csökkenése csak 9 óra után következik be, még a bevezetőben is. Amikor a normoszisztolikus forma azonnal alkalmazza a szinusz ritmusának helyreállítására szolgáló gyógyszereket [6-8].

Az AF paroxizmájának orvosi kardioverziójához a leghatékonyabb az IA, IC és III osztály antiarrhythmiás szerek (AAP) alkalmazása; emellett, ha a paroxiszmus időtartama 48 óra, az AAP hatékonysága 20–30% -ra csökken.

Javasolt MK rendszerek (Európai Kardiológiai Társaság, 2010):

1. Flekainid intravénásan 2 mg / kg 10 percig. Az utóbbi 6 órában ritka helyreállítási hatékonysággal rendelkező, nemrégiben kifejlesztett AF-ben szenvedő betegeknél (kevesebb, mint 24 óra) alkalmazzák az első 6 órában, bár a legtöbb betegnél az intravénás beadás után az első órában visszaáll a szinusz ritmus.

2. A Flekainid orálisan is hatékony lehet a nemrégiben elindított AF-ben, és a beteg önállóan is beveheti. A javasolt adag 200-400 mg. Nem hatékony a pitvari flutterben és a MA tartós formájában. Kerülni kell a bal kamrai kontraktilitás és a miokardiális ischaemia csökkenése esetén.

3. 2 mg / kg propafenon intravénásan (várható hatás 30 perc és 2 óra) vagy orálisan 450–600 mg dózisban (a várható hatás 2–6 óra elteltével). A gyógyszer hatékonysága 41-91%. Korlátozottan alkalmazható az AF és a pitvari flutter tartós formájában. Nem alkalmazható olyan betegeknél, akiknél csökkent a bal kamrai kontraktilitás és a miokardiális ischaemia. A gyenge β-blokkoló hatás miatt súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél ellenjavallt.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravénásán 1 órán át (a várható hatás 24 órán belül). A sinus ritmus helyreállítási hatékonysága 80–90%, de néhány órával később jön létre, összehasonlítva a flekainid vagy propafenon előírásával. Alkalmazható szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél.

5. Ibutilid - 1 mg intravénás beadás 10 perc alatt. az adagok közötti 10 perces szünet. Az esetek 50% -ában hatékony 90 percen belül. A legsúlyosabb szövődmény a polimorf kamrai tachycardia „Torsada de poindes” és a QT-intervallum 60 ms-os meghosszabbítása. A szív organikus patológiájának hátterében a közelmúltban kifejlesztett AF-re írható fel, de hipotenzió és súlyos CHF hiányában.

Jelenleg a magas hatékonyság, a jó tolerálhatóság és a könnyű adagolás miatt a pitvarfibrilláció során a sinus ritmus helyreállítása egyre népszerűbbé válik az amiodaron vagy az 1C osztályú gyógyszerek (propafenon vagy etatsizin) egyetlen adagjának bevételével. Az amiodaron bevétele után a sinus ritmus átlagos helyreállítási ideje 6 óra, a propafenon bevétele után - 2 óra, etatsizin - 2,5 óra.

A pitvarfibrilláció ismétlődő paroxizmussal a sinus ritmusának helyreállítása érdekében a betegek önállóan elfogyaszthatják a kórházban kiválasztott gyógyszereket („pocket in pocket”): flekainid, propafenon vagy több gyógyszer kombinációja.

Az EIC közvetlen jelzése az MC hatástalansága és a központi hemodinamika megsértése, amelyet tüdőödéma és a vérnyomás csökkenése (kardiális kimeneti szindróma) [2] mutat. Az EIC az esetek 80–90% -ában hatékony, és az AF paroxiszmája esetén a hipertrófiai kardiomiopátia vagy a súlyos bal kamrai hipertrófia (az aortaprobléma vagy a magas vérnyomás miatt), mivel a pitvari szisztolák hiánya súlyosbítja a bal kamrai elégtelenséget, és akut szívelégtelenséghez vezethet. Az EIC-nek az MC-hez képest is előnyei vannak a hosszú távú AF-ben szenvedő betegeknél (> 0,5 év) [6–8]. Hosszú távú AF tervezett EIC esetén a hét folyamán előzetes előkészítést kell végezni magnézium-szulfát 200 ml 5% -os glükózban történő intravénás adagolásával 10 g / nap sebességgel. és 2 ml digoxint (a kamrai sebesség fenntartásához legfeljebb 80 ütés / perc).

Ha a pitvarfibrilláció legfeljebb 48 óráig tart, nincs szükség antikoaguláns készítményre a sinus ritmus visszaállítása előtt, azonban célszerű előzetesen 5000 egységet adni. heparin. Ha az AF időtartama meghaladja a 48 órát, a szinusz ritmusának helyreállítása előtt szükség van a teljes antikoaguláns terápiára (ha nincs adat a transzeszophagealis echoCG-ről, ami megerősíti a vérrögképződés hiányát az atriában): 3 hetes antikoaguláns terápia a kardioverzió előtt és 4 hetes kezelés után.

Megfigyeléseinkben, a tervezett EIC-vel (a fent leírt módszerrel) 123 különböző, kardiovaszkuláris patológiával rendelkező betegben, egy defibrillátor (300 J) szinkronizálása után, az R-hullám EKG-vel szinkronizálva 94,3% -ban fordult elő (116 betegnél).. 55 betegnél (44,7%) először előfordult az AF paroxiszmája, amelynél a betegeket kórházba vitték az SMP brigád, 68 krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegnél tartós AF (átlagos időtartam 4,5 ± 1,9 hónap) volt. Az EIC-t echokardiográfia után végeztük el, hogy kiküszöböljük a vérrögök jelenlétét a bal pitvarban, és értékeljük a szív pumpáló funkciójának helyreállításának hatékonyságát. Az EchoCG szerint a CVS-ből a betegségtől mentes AF-ben szenvedő 48 beteg közül az ejekciós frakció (EF) a 65 és 72% közötti normál tartományban maradt, átlagosan 67,1 ± 1,4%, egyedül az MOS 3, 2-4,1 l / perc, átlagosan 3,78 ± 1,1 l / perc volt, ami 24,4% -kal kisebb a normálnál (5 l / perc). A CVD-ben szenvedő betegek csoportjában (65 betegnél) AF-vel az ejekciós frakció 34% -ról 41% -ra nőtt és átlagosan 37,2 ± 2,3%, MOS - 2,7-3,4 l / perc, átlagosan 3 1 ± 1,2 l / perc. ami 38% -kal kevesebb. A hipertrófiai kardiomiopátiás betegek csoportjában (10 beteg) az AF hátterén, az intakt ejekciós frakció 62,1 ± 3,2%, az MOS átlagosan 2,48 ± 0,9 l / perc volt, ami 50,4%. kevesebb, mint a standard érték.

Meg kell jegyezni, hogy az EKG monitorozása előtt az EIC előtt és után, az atria gerjesztési ideje (PG hullám az EKG-n) a 3. megfigyelési óra végére átlagosan 35% -kal csökkent (2. ábra), amely közvetve a bal pitvari üreg csökkenését jelzi. a szisztolájának helyreállítása miatt (az EIC előtt a bal pitvar átmérője 51,3 ± 1,3 mm, után - 41,2 ± 2,3 mm, p

Paroxiszmális pitvarfibrilláció - jellemzők, okok, diagnózis és kezelés

Paroxiszmális pitvarfibrilláció - az utóbbi években az emberek leggyakoribb betegsége. Valamennyi embernek gyakran van szívverései a fizikai terhelés vagy az érzelmi izgalom miatt. Ha a ritmus zavarát csak ezek az okok okozzák, akkor ez normális állapot, és nem kell pánikba kerülnie. A patológiák akár egy egészséges személyt is érinthetnek, ezért ne hagyjuk figyelmen kívül az éves orvosi vizsgálatot. Hála neki, lehetőség van a betegségek diagnosztizálására a korai szakaszban, ami felgyorsítja a gyógyulási folyamatot.

Ha azt gyanítja, hogy valami baj van veled, kérjen segítséget. A cikkben a pitvarfibrilláció paroxizmális formáját, a veszélyes okokat, a betegség okát, a fő tüneteket és a kezelési módszereket írjuk le.

Paroxizmális pitvarfibrilláció - funkciók

A paroxiszmális pitvarfibrilláció (PFPP) az egyik leggyakoribb szívbetegség. A földön lévő kétszáz emberből minden első ki van téve. Valószínűleg minden orvosi referenciakönyv ezt a betegséget a tartalmában írja le.

Mint tudják, a szív a teljes testünk „motorja”. És amikor a motor meghibásodik, sok előre nem látható helyzet van. A pitvarfibrilláció, más néven pitvarfibrilláció, veszélyes jelenség, hogy a modern orvostudomány nagy figyelmet fordít.

Bármilyen pitvarfibrilláció a szív kaotikus és rendellenes összehúzódása. Általában a szívfrekvencia 60-80 ütés / perc, míg a betegség 400-600 ütemre emelkedik. Ebben az esetben az impulzusok nem befolyásolják az összes izomrostot, ezért megzavarják a szívkamrák munkáját. Kétféle betegség létezik: állandó és változó.

A paroxiszmális pitvarfibrilláció a leggyakoribb patológiás típus, amelyet változó természet jellemez. A támadások nem folytatódnak folyamatosan, néhány másodperctől egy hétig tartanak, de ha ez idő után a betegség nem húzódik vissza, akkor a beteg már állandó vagy krónikus formában van.

Az ICD 10 (Nemzetközi Betegségek Osztályozása) a patológiára az I48.0 kódot határozza meg, amely hasonló a betegség más formáira. Az a tény, hogy a paroxiszmális pitvarfibrilláció a patológia kezdeti fázisa. Ha nem kezeli, hogy figyelmen kívül hagyja azokat a ritka támadásokat, amelyek önmagukban haladnak, nagy a valószínűsége a tartós visszaesésnek - a betegség krónikus formává válik.

Ne feledje, hogy minél hosszabb ideig tart a támadás, annál nagyobb a veszélye, nem csak a szív, hanem az egész test nem kap oxigént és tápanyagokat. A sejtek elpusztulnak, hamarosan komoly szövődmények lesznek.

A paroxiszmális pitvarfibrilláció és terápia a modern kardiológia egyik legösszetettebb problémája. A szív normális kontrakciós aktivitásának megszakítása a kontrakciók gyakoriságának megváltozásához vezet. Ugyanakkor az indikátor percenként 500-600 vágást is elérhet. A paroxiszmális aritmiát károsítja a vérkeringés.

Ha a belső szerv hibája egy hétig tart, az orvosok diagnosztizálják a paroxiszmális aritmia támadását. Ha az atria normál működését hosszabb ideig nem állítják helyre, ez azt jelenti, hogy a patológia állandó formát talált.

A ritmuszavarok oka nem mindig szívbetegség. A pitvarfibrilláció egy rendellenesség alakja egy belső szerv munkájában, amelynek az oka általában egy személy rossz életmódja.

A stressz, a kábítószerek, az alkohol, az alkohol, a fizikai túlterhelés, az ideges kimerülés - mindezek a betegség okai, amelyek pulmonális ödémához, szívmegálláshoz és a koszorúér-véráramlás számos megsértéséhez vezethetnek.

okai

A PFPP okai változhatnak. Először is ez a patológia érinti a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőket. Okok lehetnek:

• ischaemiás szívbetegség;
• szívelégtelenség;
• veleszületett és szerzett szívbetegség (leggyakrabban mitrális szelepbetegség);
• esszenciális hipertónia megnövekedett szívizomtömeggel (szívizom);
• gyulladásos szívbetegség (perikarditis, endocarditis, myocarditis);
• hipertrófiai és / vagy dilatált kardiomiopátia;
• gyenge sinus csomópont;
• Wolff-Parkinson-fehér szindróma;
• magnézium és kálium hiánya;
• endokrin zavar;
• diabétesz;
• fertőző betegségek;
• műtét után.

A betegség mellett az okok a következő tényezők lehetnek:

• alkoholos italok túlzott használata (alkoholizmus);
• gyakori stressz;
• az idegrendszer kimerülése;
• hormonális zavarok a szervezetben;
• Gyakori és intenzív túlterhelés, alváshiány, depresszió, merev étrend és a test kimerültsége;
• Gyakran használják az energiát, glikozidokat és más anyagokat, amelyek befolyásolják az adrenalin roham és a szív működését.

Nagyon ritkán aritmia fordulhat elő „semmiből”. Ahhoz, hogy azt állítsuk, hogy erről az űrlapról beszélünk, csak egy orvos végezhet alapos vizsgálatot és a beteg egy másik betegség jeleinek hiányát.

Érdekes tény, hogy a támadás akkor is lehetséges, ha a legkisebb tényezőnek van kitéve. Néhány ember számára, akik hajlamosak e betegségre, elegendő lesz túlzott mennyiségű alkoholt, kávét, ételt vagy stresszt okozni.

Az idősek, a szív- és érrendszeri problémákkal küzdők, az alkoholfüggőség, az állandó stressznek kitett emberek a betegség kockázati zónájában vannak.

A patológia besorolása

Az orvosok szerint a paroxiszmális pitvarfibrilláció két formában jelentkezhet:

• A villogás - gyakori vágások észrevehetők az EKG-képekben, de az impulzusok jelentéktelenek lesznek, mivel nem minden szál csökken. A frekvencia meghaladja a 300 ütést percenként;
• A fluttering - sinus csomópont megállítja a munkáját, az atria 300-as frekvenciával csökken percenként.

A formától függetlenül a betegség veszélyt hordoz, mivel a kamrákba nem jut elegendő számú impulzus. Ennek megfelelően a legpesszimistabb esetben ez szívmegálláshoz és a beteg halálához vezet.

Ez a besorolás nem veszi figyelembe a támadások gyakoriságát, úgyhogy más típusú patológia létezik, ismétlődő. A pitvarfibrilláció úgynevezett paroxiszmája, amely időben megismétlődik. Kezdetben a támadások ritkán fordulhatnak elő, szinte nem zavarják a személyt, időtartama csak néhány másodperc vagy perc.

Idővel a gyakoriság növekedni fog, ami hátrányosan befolyásolja az egészséget - a kamrák gyakrabban fognak böjtölni. Milyen okokból alakul ki a paroxiszmák? A legtöbb esetben a betegség kialakulását a szív elsődleges rendellenességei elősegítik. Ez azt jelenti, hogy a pitvarfibrilláció paroxiszmájával diagnosztizált betegeket már kardiológusban regisztrálták, mivel veleszületett vagy szerzett betegségek voltak.

Mi más a veszélyes paroxiszmális pitvarfibrilláció? Az a tény, hogy a szinusz csomópont működése leáll, a myocyták véletlenszerűen szerződnek, csak két szív kamrai működik. A paroxiszmális pitvarfibrilláció különböző formái léteznek.

Az egyik a pitvari összehúzódás gyakoriságán alapul. Villogáskor a összehúzódások gyakorisága sokkal magasabb, mint a csapáskor. Ha figyelembe vesszük a kamrai összehúzódás tényezőjét, amikor a pitvarfibrilláció paroxizmális formáját osztályozzuk. Háromféle típusú patológia létezik:

• tahisistolicheskoy,
• bradisistolicheskuyu,
• normosistolicheskuyu.

A kamrai összehúzódások legnagyobb száma jellemző a tachiszisztolikus formára, a legkisebb - normosystolikus formára. A kezelés legkedvezőbb prognózisa általában a pitvarfibrilláció észlelése, amely a kamrák normosystolikus összehúzódásával jár.

A pitvarfibrilláció paroxizmális formája a relapszáló fajokra jellemző, ennek a patológiás formának a fő jellemzője az ismétlődő támadások.

Mi az a paroxysm? Latinul fordítva ez a szó "lefoglalást" jelent. A gyógyszert a görcsroham, a betegség paroxizmális fokozása vagy tünetei tekintetében használják. Az utóbbi súlyossága számos tényezőtől függ, amelyek közül a szív kamrai állapota fontos helyet foglal el.

A paroxizmális pitvarfibrilláció leggyakoribb formája a tachiszisztolés. Jellemzője a gyors szívverés, és az a tény, hogy maga a személy úgy érzi, mint egy belső szerv.

• egyenetlen impulzus;
• állandóan megjelenő légszomj;
• légszomj;
• fájdalom a mellkasban.

Ebben az esetben a személy szédülést tapasztalhat. Sokan szívritmuszavarban szenvednek, megzavarják a mozgások koordinálását. Hideg verejték, a félelem ésszerűtlen érzése, a levegőhiány érzése - mindezek a patológia tünetei, amelyekre jellemző az agyi vérellátás romlásának jelei.

Ha egy támadás súlyosbodik, az eszméletvesztés és a légzési depresszió kockázata meredeken nő, az impulzus és a nyomás nem határozható meg. Ilyen esetekben csak időszerű újraélesztési intézkedések menthetik meg az ember életét.

Vannak olyan betegek csoportja, akik szívbetegségben szenvednek, és akik a leginkább veszélyeztetik a paroxiszmális pitvarfibrilláció kialakulását és kialakulását. Ezek közé tartoznak a következők:

• koszorúér-betegség;
• a belső szerv szöveteinek gyulladása, beleértve a myocarditist;
• veleszületett és szerzett hibák;
• magas vérnyomás;
• szívelégtelenség;
• genetikai kardiomiopátia.

Úgy gondoljuk, hogy a pitvarfibrilláció nem örökölt tulajdonság. De ha a családban egy generációról a másikra szívbetegségek vannak, akkor a fibrilláció különböző formáinak valószínűsége magas. Minden olyan extracardiacis tényező közül, amely befolyásolja annak előfordulását, a stressz és a rossz szokások a vezető helyet foglalják el.

A pitvarfibrilláció paroxizmális formájának kimutatásához elegendő egy EKG átadása. Bizonyos esetekben, ha gyanúja van a belső szerv átriumában vagy szelepberendezésében, az orvosok szív ultrahang betegeket írnak elő.

A kezelési stratégia kiválasztásánál fontos a támadási idő időtartamának kérdése is: egy esetben az orvosok erőfeszítéseinek célja a szív összehúzódásának sinus ritmusának helyreállítása, a másikban a kamrai összehúzódások gyakoriságának szabályozása. A terápia lényeges összetevője a koagulánsok orális beadása vagy injekciója.

Ez szükséges a pitvarfibrilláció különböző formáival kapcsolatos trombózis-folyamat megelőzéséhez. Az egyik leghatékonyabb módszer a patológia kezelésére világszerte az elektropulzus terápia. Ha a gyógyszerek nem segítenek, gyakran az egyetlen lehetőség arra, hogy megmentse az ember életét. A sebészeti módszereket illetően csak a visszaesés esetén próbálják alkalmazni.

Az orvosi szakemberek szerint senki sem biztosított különféle szívritmuszavarok ellen. A szív rendellenességeinek megelőzése a megfelelő táplálkozás, az egészséges életmód, a megfelelően elosztott fizikai terhelés és a vérrögöket megakadályozó gyógyszerek alkalmazása.

Az emberi élet tele van stresszel, nem lehet őket kizárni egy erős akaratú döntéssel. Ezért szükség van a szív állapotának folyamatos figyelemmel kísérésére, és haladéktalanul meglátogatni az orvost, ha kisebb aritmiás tünetek jelentkeznek.

Első tünetek

A pitvarfibrilláció ilyen formáját felismerő jelek:

• hirtelen szívdobogás;
• általános gyengeség;
• fulladás;
• hideg a végtagokban;
• remegés;
• fokozott izzadás;
• néha cianózis (kék ajkak).

Súlyos támadás esetén olyan tünetek jelentkeznek, mint a szédülés, ájulás, pánikrohamok, az állapot éles romlása közepette. A pitvarfibrilláció paroxiszmája különféle módon jelentkezhet. Néhányan nem is vesznek észre egy lefoglalást önmagukban, hanem azt a vizsgálat időpontjában azonosítják az orvos irodájában.

A támadás végén, amint a sinus ritmus normalizálódik, az aritmia minden jele eltűnik. Amikor a támadás befejeződött, a beteg fokozott bélmozgást és bőséges vizelést figyelt meg.

A pitvarfibrilláció kialakulásának kockázati csoportja a következőket tartalmazza:

• 60 év feletti idősek;
• magas vérnyomásban szenved;
• szívbetegség;
• szívsebészeti beavatkozás;
• veleszületett szívhibákkal rendelkeznek;
• alkoholt.

A pitvarfibrilláció patológiájának kialakulása során, már a kezdeti stádiumban, amikor csak a páciensek paroxizmussal rendelkeznek:

• az ectopiás ritmus számos sérülése fordulhat elő az atriában, amikor az impulzusok nem képződnek a sinus szakaszban;
• a sinus csomópont megszakadása;
• további impulzusok vezetési útvonalai jelennek meg;
• a bal pitvar túlterhelést és növekedést tapasztal;
• az autonóm és a központi idegrendszer funkcionális állapota megváltozik;
• a mitrális szelep prolapszuma akkor jelenik meg, ha a cusps egy vagy kettő duzzad a kamrába.

A pitvarfibrilláció sürgősségi ellátása

A pitvarfibrilláció, súlyos tachycardia, mérsékelt hemodinamikai rendellenességek és a beteg szubjektív érzéseinek megfelelően rosszul tolerálható esetekben meg kell próbálnia megállítani a támadást intravénás gyógyszerekkel:

• Aymalin (giluritmala), amelyet intravénásan adunk be legfeljebb 100 mg-os dózisban.
• A prokainamid 1 g-ig terjedő dózisban hasonlóan alkalmazható.

A támadást néha 100-150 mg-os dózisú ritmilén intravénás jetjével lehet megállítani. A kifejezett hemodinamikai rendellenességek, különösen a pulmonalis ödéma, a vérnyomás éles csökkenése esetén ezeknek az anyagoknak a használata kockázatos a jelenség súlyosbodásának veszélye miatt.

Ilyen esetekben indokolt lehet az elektropulzus kezelés sürgős alkalmazása, de a kamrai ritmus gyakoriságának csökkentésére irányuló kezelés, különösen a digoxin 0,5 mg-os dózisban történő intravénás adagolása is lehetséges. A kamrai ritmus csökkentése érdekében a verapamil (izoptin, finoptin) szintén 5-10 mg-os intravénásan alkalmazható (az artériás hipotenzió ellenjavallata).

A tachycardia csökkentése általában a beteg állapotának javulásával jár. Nem célszerű megpróbálni megállítani a pitvari fibrilláció hosszabb ideig tartó, több napig tartó paroxizmust. Ilyen esetekben a beteg kórházba kerül.

A pitvarfibrilláció alacsony kamrai ritmussal való támadása gyakran nem igényel aktív taktikát, és a szájon át szedhető gyógyszerek, különösen a 20-40 mg-os propranolol és / vagy a kinidin 0,2-0,4 g dózisban történő bevételével leállítható.

A pitvarfibrilláció paroxizmái a kamrai korai gerjesztésű szindrómákban szenvedő betegek esetében jellemzői a kurzusnak és a sürgősségi kezelésnek. A kamrai ritmus szignifikáns növekedésével (több mint 200 percenként) sürgős elektropulzus terápia javasolt, mivel ez a ritmuszavar kamrai fibrillációvá alakítható.

Az aymalin, cordarone, prokainamid, ritmilén, lidokain intravénásan történő alkalmazása a fentiekben megadott dózisokkal sztringekkel jelölt a gyógyszerekből. A szívglikozidok és a verapamil alkalmazása kontraindikáltnak tekinthető a kamrai sebesség növekedésének kockázata miatt.

Sürgős pitvari flutter

A gondozás taktikájának eldöntésekor szem előtt kell tartani, hogy a pitvari flutter általában kevesebb hemodinamikai zavart okoz, mint a pitvarfibrilláció és a kamrai ritmus azonos gyakorisága. A páciens nem érzi gyakran a pitvari fluttert, még a kamrai összehúzódások jelentős gyakoriságával (120-150 perc 1 perc alatt). Ilyen esetekben a sürgősségi ellátás nem szükséges, és a terápiát meg kell tervezni.

A pitvari flutteres támadással, melyet hemodinamikai zavarok kísérnek, és a beteg érzéseit okozzák, a kamrai összehúzódások ritmusának gyakoriságát csökkentik, különösen a verapamil legfeljebb 10 mg-os dózisban vagy 5-10 mg-os adagban propranololban lassan.

Ezeket a gyógyszereket nem használják, ha akut szívelégtelenség vagy hipotenzió jelei vannak. Ilyen esetekben jobb, ha a digoxint 0,5 mg intravénásan alkalmazzák. A propranololt vagy a verapamilt digoxinnal kombinálva lehet alkalmazni.

Néha ezeknek a gyógyszereknek a használata után megáll az aritmiás roham, de gyakran a paroxiszmális pitvari flutter több napig késik. Az aymalin, a novokinamid és a ritmilén paroxizmális pitvari flutterrel sokkal kevésbé hatékony, mint a villogással.

Ezen túlmenően fennáll a kockázata annak, hogy a kamrai ritmus paradox módon emelkedik a pitvari ritmus csökkenése és az 1: 1-es flutter kialakulása következtében, így ezek a ritmuszavarok nem használhatók. Előfordulhat, hogy csak az elektropulzus terápia segítségével lehet megállítani a pitvari fluttert.

diagnosztika

A betegeket átfogó felmérés után kell kezelni. Szükséges a szívritmuszavarok lehetséges okainak megállapítása. A következő vizsgálatokat végzik:

• a szív és a tüdő auscultációja;
• a mellkasi tapintása;
• perifériás impulzusértékelés;
• EKG;
• A szív ultrahanga;
• napi felügyelet;
• futópad teszt;
• kerékpár ergometria;
• multispirális számítógépes tomográfia;
• MRI;
• elektrofiziológiai vizsgálat.

A beteg orvosi előzménye nagy értékű. Előfordulhatnak krónikus szívbetegségek (angina pectoris, myocarditis, hypertonia).

Ha a paroxiszmális pitvarfibrilláció a következő változásokat hajtja végre:

• szívritmuszavarok;
• ingadozásuk;
• P fogak elvesztése az elektrokardiogramon;
• a QRS komplexek kaotikus helye.

Az ultrahang, a CT és az MR képes felmérni a szív állapotát. Ügyeljen arra, hogy meghatározza a kamrai összehúzódási funkciót. Ez befolyásolja az egész szervezet munkáját. Egy kórtörténet és egy megfelelően szervezett vizsgálat lehetővé teszi a kardiológus számára, hogy pontos diagnózist készítsen és kezelést írjon elő.

A paroxiszmális pitvarfibrilláció kezelése

Először is tisztázza és megszünteti az okot, ami a paroxiszmák kialakulását okozza. Csak önállóan megjelenő támadások esetén néhány megelőző intézkedést igényelhet:

• töltse ki a testet elektrolit anyagok (magnézium, kálium) hiányával;
• a gyomor-bél traktus problémáinak megszüntetése;
• elhízott emberek fogyni;
• a homeopátiát vagy az érzelmi stresszt enyhítő gyógyszereket;
• többet pihenni;
• terápiás gyakorlatokat;
• adja fel a dohányzást, az alkoholt és a tonik italokat.

Az elektrofiziológiai vizsgálat után az orvos előírhat egy nem sebészeti és alacsony traumás alternatívát a gyógyszerekre - rádiófrekvenciás (katéter) ablációra. Az RFA-val megszüntetheti a pitvarfibrilláció okát.

A katétertechnológia lehetővé teszi a szívsejtek bizonyos területeinek semlegesítését, amelyek aritmiás pitvari összehúzódást okoznak. Ez úgy történik, hogy egy olyan katétert helyezünk be, amelyen keresztül nagyfrekvenciás elektromos áram folyik. Egy kis invazív eljárás után a személy nem fogja érezni a pitvarfibrillációt.

Az OP paroxizmájának leállítása

Amikor először megjelenik az AF paroxizmája, mindig meg kell próbálni megállítani.

Az antiaritmiás szer kiválasztása az AF paroxizmális formájának gyógyszerkötésében nagyban függ a fő lézió jellegétől, az AF létezésének időtartamától, az akut bal kamrai és koszorúér-elégtelenség mutatóinak jelenlététől vagy hiányától.

Az FP paroxizmális formájának gyógyszerindukálta kardioverziójához, mind az antiarrhythmiás szerek, amelyek bizonyítottan hatásosak az I (flekainid, propafenon) vagy III (dofetilid ibutilid, nibentán, amiodaron) osztályban, vagy úgynevezett kevésbé hatékony vagy nem eléggé tanulmányozott antiaritmiás szerek ( procainamin, kinidin). A paroxizmális AF leállításához tilos szívglikozidokat és sotalolt használni.

Ha az OP paroxiszmája kevesebb, mint 48 óra, a teljes antikoaguláns készítmény nélkül leállítható, de 4000–5000 U nemfrakcionált heparin intravénás vagy alacsony molekulatömegű heparinok (nadroparin kalcium 0,6 vagy enoxaparin-nátrium 0,4 p / c alkalmazása) ).

Ha az AF paroxiszmája több mint 48 órán át tart, a tromboembóliás szövődmények kockázata drámaian megnő; Ebben az esetben a sinus ritmus visszaállítása előtt egy teljes véralvadásgátló terápiát (warfarin) kell kezdeni. Ezzel párhuzamosan figyelembe kell venni azt is, hogy az FP spontán (paroxizmális) formában végződhet sokkal korábban, mint a warfarin segítségével, így az INR terápiás értéke elérheti a 2,0-3,0-et.

Ilyen esetekben a sinus ritmus visszaállítása előtt a varfarinnal és LMWH-val (nadroparin, enoxaparin, 0,1 mg / kg dózis 12 óránként) egyidejűleg kell kezdeni; Az LMWH csak akkor törlődik, ha elérik az INR terápiás szintjét.

Az AF paroxizmája során a súlyos hemodinamikai zavarok (sokk, összeomlás, angina pectoris, pulmonalis ödéma) azonnali elektropulziót igényelnek. Az aptiarhythmiás szerek intoleranciája vagy ismétlődő hatástalansága esetén a paroxiszmusz csökkenése elektropulzus terápiával is elvégezhető.

A beteg életében az első antiaritmiás gyógyszer intravénás beadása az EKG-monitorozás irányítása alatt történik. Ha a történelemben bármilyen antiaritmiás szer hatásosságáról van szó, akkor előnyös.

A prokainamid (prokainamid) intravénásan, lassú, lassú 1000 mg-os dózisban, 8-10 percig (10 ml 10% -os oldat hígítása izotóniás nátrium-klorid oldattal 20 ml-re) vagy intravénásan (ha először az artériás hipotenzióra hajlamos) történik. a pokol, a pulzusszám és az EKG folyamatos monitorozása.

A szinusz ritmusának helyreállításakor a gyógyszer beadása leáll. A pokol csökkentésének lehetőségével összefüggésben a páciens vízszintes helyzetében kell elhelyezni, mellette egy fecskendővel 0,3-0,5 ml 1% -os fenilefrin oldatot (mezaton).

A prokainamid hatékonysága az AF a paroxizmális formájának leállítása során az adagolás befejezése után az első 30-60 percben viszonylag alacsony és 40-50%. A gyógyszer ismételt adagolása 500-1000 mg dózisban csak kórházban lehetséges.

Az egyik ritka, de életveszélyes mellékhatás a prokainamid alkalmazása az AF megállítására az AF változása lehet a pitvari flutter magas fokú kamrai vezetőképességgel és az aritmogén összeomlás kialakulásával.

Ha ez a tény a beteg előzményeiről ismert, akkor a prokainamid elindítása előtt ajánlott 2,5-5,0 mg verapamil (izoptin) intravénás beadása, nem felejtve el, hogy az artériás hipotenzióhoz is vezethet.

A prokainamid mellékhatásai a következők:

• aritmogén hatások, kamrai arrhythmiák a Q-T rés meghosszabbítása miatt;
• az antitroventrikuláris vezetés lassulása, intraventrikuláris vezetés (gyakrabban fordul elő a sérült szívizomban, az EKG-ben a kamrai komplexek kiszélesítésével és az His kötegének blokkolásával jelentkezik);
• az artériás hipotenzió (a szív összehúzódásának és értágító hatásának csökkenése miatt);
• szédülés, gyengeség, károsodott tudat, depresszió, abszurditás, hallucinációk;
• allergiás reakciók.

A prokainamid alkalmazása ellenjavallatok: hipotenzió, kardiogén sokk, CHF; a II. és III. fokozatú sinoatrialis és AV-blokádok, intraventrikuláris vezetési zavarok; a rés Q-T meghosszabbítása és a pirouette tachycardia epizódjainak jelzése a történelemben; súlyos veseelégtelenség; szisztémás lupus erythematosus; túlérzékenység a gyógyszerrel szemben.

Nibentán, egy hazai III. Osztályú antiarrhythmiás gyógyszer, csak oldat formájában létezik.

A fitogenesis paroxizmális formájának megállításához a nibentánt intravénásán, cseppenként vagy lassan, 0,125 mg / kg (10-15 mg) dózisban adják be állandó EKG-monitorozás alatt, amelyet legalább 4-6 órával a gyógyszer beadásának befejezése után végeznek, és 8 óráig meghosszabbodik kamrai aritmiák.

Az első nibentán injekció hatástalansága miatt valószínű, hogy a gyógyszer ismételt beadása 20 perc után ugyanabban a helyzetben. A nibentán hatásossága az AF paroxizmális formájának leállításával kapcsolatban az injekció végét követő első 30-60 percben körülbelül 80%.

Mivel olyan fontos proarrhythmiás hatások alakulnak ki, mint a polimorf VT típusú, lehetséges, hogy a nibentán alkalmazása csak kórházakban lehetséges, intenzív megfigyelési egységek és cardioreanimációs egységek esetén. A nibentánt nem szabad a kórházi stádiumban használni a mentők és a klinikák orvosai.

Az amiodaron, ha figyelembe vesszük farmakodinamikai jellemzőit, nem rendelkezik a hétköznapi élet lehetőségével, mint a sinus ritmus gyors helyreállítása az AF paroxizmális formájú betegeknél. Nagy hatása 2-6 óra múlva kezdődik.

Az FP paroxizmális formájának enyhítésére az amiodaront először intravénásán 5 mg / kg sebességgel adjuk be intravénásán, majd 50 mg / h cseppszámmal folytatjuk. Az AF-t tartalmazó paroxizmális betegek 70–80% -ánál az amiodaron bevezetésének ilyen rendszerével a sinus ritmusa az első 8-12 órában helyreáll. A pajzsmirigy betegségei nem zavarják a gyógyszer egyetlen injekcióját.

Propafenon (2 mg / kg bejuttatásakor / 5 percig, ha szükséges, a kezdeti dózis felének bevitele 6-8 óra alatt). Számos, a szív fontos szerves károsodása nélkül szenvedő betegben 300-450 mg propafenon egyidejű bevitele sikeresen alkalmazható az OP paroxiszmájának független enyhítésére járóbeteg alapon (a pirula zsebében lévő tabletta elvét).

Azonban mielőtt a páciensnek tanácsot adna az AF eltávolítására szolgáló módszerről, hatékonyságát és biztonságát (a kamrai proarhythmiák hiánya, a szünetek és a bradycardia hiánya a propafenon bevitelének végén) többször is meg kell vizsgálni helyhez kötött körülmények között.