Az agy átmeneti iszkémiás rohama (TIA): jelek és kezelés

Az ischaemiás stroke veszélyének a legmegbízhatóbb jele az átmeneti ischaemiás roham, és a myocardialis infarktus előfordulásának fő kockázati tényezőjére is utal, amelyet a betegek egyharmadában az akut vaszkuláris epizód utáni első 10 évben diagnosztizálnak. Csak egy szakember képes pontos diagnózist készíteni. A TIA kezelésére konzervatív terápiát és sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

Az átmeneti ischaemiás támadás szindróma (TIA) az akut agyi ischaemia egyik formája, amelyben a fókuszos neurológiai tünetek néhány perctől 24 óráig tartanak. A betegség diagnosztikai alapjainál az időfaktor a legfontosabb, de nem minden átmeneti neurológiai tünet kapcsolódik az átmeneti támadásokhoz. A TIA-hoz hasonló rohamokat különböző patológiák okozhatják: szívritmuszavarok, epilepszia, intracerebrális és intratekális vérzés, agydaganat, családi paroxiszmális ataxia, sclerosis multiplex, Miniera betegség stb.

A TIA az iszkémiás természet agyi keringésének akut átmeneti megsértése, gyakran az ischaemiás stroke előfutára. A lakosság körében elterjedt. Az átmeneti támadások szintén fokozzák a stroke, a miokardiális infarktus és a neurológiai és szív-érrendszeri megbetegedések okozta halálozás kockázatát.

Az átmeneti ischaemiás roham az agy, a gerincvelő vagy a retina fókuszális ischaemia beállításában az agyi diszfunkció rövid epizódja, anélkül, hogy a stroke tovább fejlődne.

Az átmeneti támadás leggyakrabban az arteria medencében a fej fő edényeinek ateroszklerotikus léziójában szenvedő betegeknél (a közös carotis, belső carotis artéria) és a csigolya artériákban (angiospasmával és az osteochondrosis következtében történő kompresszióval kombinálva) jellemző.

Az ischaemiás rendellenességek az etiológiától és a patogenezistől függően oszthatók meg: atherothromboticus, cardioembolic, hemodinamikai, lacunar, disszekciós.

Súlyosság szerint:

• Fény - legfeljebb 10 perc.
• Átlagos - több mint 10 percig tart, de nem több, mint egy nap, a szerves rendellenességek klinikájának hiányában a normális agyi funkció újraindítása után.
• Nehéz - akár 24 óráig, a funkciók helyreállítása után a szerves típus enyhe tüneteinek megőrzése.

Az átmeneti támadások tünetei gyakran spontán kialakulnak, és az első néhány percben körülbelül 10–20 percig, ritkábban több órán keresztül elérik a maximális súlyosságot. A szimptomatológia változatos, és attól függ, hogy az agyi ischaemia egy vagy másik artériás rendszerben van-e, klinikailag egybeesve az ischaemiás stroke-ra alkalmas neurovascularis szindrómákkal. A TIA leggyakoribb klinikai megnyilvánulásairól enyhe általános és specifikus neurológiai rendellenességeket kell észlelni: szédülés és ataxia, átmeneti eszméletvesztés, hemi- vagy monoparesis, hemianesthesia, rövid látásvesztés egy szemben, rövid távú beszédbetegségek, bár kifejezett rendellenességek is lehetségesek (teljes afázia) hemiplegia). A magasabb mentális funkciók rövid távú zavarai vannak a memória, a praxis, a gnózis és a viselkedés zavarai formájában.

A leggyakoribb TIA a vertebro-basilar medencében, és az összes átmeneti támadás 70% -át teszi ki.

1. 1. Vertigo, vegetatív megnyilvánulások kíséretében, fejfájás a nyakszívó régióban, diplopia, nystagmus, hányinger és hányás. Az átmeneti ischaemianak szisztémás vertigo-t kell tartalmaznia más szindrómákkal kombinálva vagy egy másik etiológiájú vestibularis rendellenességek eliminálásával.
2. 2. Fotó-, hemianopszia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko szindróma és más váltakozó szindrómák fajtái.
4. 4. Drop-támadások és csigolya szinkronális szindróma Unterharnshaydta.
5. 5. Dezorientáció és rövid távú memóriavesztés (globális átmeneti amnóniás szindróma).

A carotis TIA szindrómái és tünetei:

1. 1. Hipesthesia egyoldalú, egy végtag, ujjak vagy lábujjak.
2. 2. Átmeneti mono- és hemiparézis.
3. 3. Beszédbetegségek (részleges motoros afázia).
4. 4. Optikai piramis szindróma.

A legtöbb esetben a TIA-t a fej nagy edényeinek ateroszklerotikus léziója okozza, az emberséges atheromatous plakkok és szterinek kialakulásának hátterében, elsősorban a carotisban és kevésbé gyakran a vertebrobasilar vaszkuláris medencékben. Ebben a tekintetben a vérerek ultrahangvizsgálatának azonnali lezárása kötelező átmeneti támadások esetén. A duplex vaszkuláris vizsgálatot a fő artériák plakkjainak és stenózisainak diagnosztizálására használják, a mikroszkópos detektálással rendelkező transzkraniális Doppler szonográfia (TCD) lehetővé teszi az intrakraniális edények vizsgálatát és az emboliák keringésének kimutatását.

Ha a TIA gyanúja merül fel, az agy mágneses rezonanciája (MRI) az idegképződés legfőbb módszere, a számítógépes tomográfia (CT) kevésbé informatív erre a diagnózisra.

Az EKG felvételen kívül a sürgős diagnosztikai intézkedések listája a kutatás általános laboratóriumi módszereit tartalmazza, a TIA nem egyértelmű genesise esetén speciális laboratóriumi vizsgálatokat (antikardiolipin antitestek meghatározása, véralvadási faktorok, lupus antikoaguláns szint, homocisztein tartalom stb.), Valamint genetikai teszteket lehet alkalmazni. örökletes szindrómákkal.

Az agyi és fókuszos neurológiai tünetek kialakulásával először szükség van egy mentőre. Mielőtt a brigád hazaérne, szükség van arra, hogy a pácienst az ágyon vagy a hátsó ágyon helyezze el, a fej végét 30 fokosra emelve, és biztosítsa a pihenést. A sürgősségi elsősegélynyújtás a glicin 5-10 tabletta szublingvális kijelölése, a Semax 4 csepp az orr minden felében, intravénás infúzióban 25% magnézium-szulfát (10 ml), Mexidol vagy Actovegin oldat és lehetséges thrombolysis.

Ha átmeneti ischaemiás támadás tünetei jelentkeznek, a kórházba történő sürgősségi kórházi kezelés ajánlott a betegség okainak megállapításához, a kezelés korai megkezdéséhez és az ischaemiás stroke és egyéb neurológiai és szív-érrendszeri betegségek megelőzéséhez.

A TIA az akut cerebrális ischaemia egyik formája, ezért az ilyen betegek kezelésének elvei megegyeznek a stroke-okkal. Mind a klinikai, mind a kísérleti vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy a TIA kialakulása után a legveszélyesebb az első 48-72 óra. Az oxidatív stressz, az anyagcsere-rendellenességek, a celluláris, térbeli és molekuláris genetikai rendellenességek jelenségei azonban 2 hétig fennmaradnak. Ezért a lehetséges következmények megelőzése érdekében a TIA-terápiát nem szabad az első 2-3 napra korlátozni.

A TIA-ban az alapvető stroke-kezelés alapelveit alkalmazzuk: neuroprotekció, amely megvédi a szöveteket az ischaemiás károsodástól a csökkent vérellátás és a környező struktúrák területén, a megfelelő véráramlás helyreállítása (agyi perfúzió), beleértve az angiosurgery technikákat, a homeosztázis fenntartását és a másodlagos megelőzést a stroke a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatását, lassítja az ischaemia okozta degeneratív agykárosodás előrehaladását, valamint az egyidejű és háttérfeltételek kezelését. A szekunder stroke-megelőzés elvei a TIA-t szenvedő betegeknél az antitrombotikus (antitrombotikus vagy antikoaguláns), antihipertenzív és lipidcsökkentő terápia. A neuroprotekció tulajdonságai olyan gyógyszereket tartalmaznak, amelyek az anyagcsere, a membránstabilizáló és a mediátor-egyensúly korrekcióját biztosítják, és antioxidáns hatásuk van, csökkentve az oxidatív stressz hatását - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Az antitrombotikus és vérnyomáscsökkentő kezelés nemcsak az agyi perfúzió fenntartását, hanem a neurológiai és érrendszeri szövődmények másodlagos megelőzését is biztosítja. A betegeknek azt tanácsolják, hogy tartsák be a vérnyomásszámok folyamatos ellenőrzését. Ne felejtsük el, hogy a kétoldali carotis artériás stenosisban szenvedő betegeknél a vérnyomás kifejezett csökkenése ellenjavallt. A vérnyomáscsökkentő szerek előnyben részesítik az angiotenzin II receptor antagonistákat (APA II) és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE inhibitorok).

Átmeneti támadás után a hosszú távú antitrombotikus terápia javasolt. Figyelembe véve a bizonyítékokon alapuló gyógyszert trombocita-ellenes kezelésként, előnyösebb a következő gyógyszerek alkalmazása: klopidogrél, acetilszalicilsav. A TIA kardioembolikus formájánál ajánlatos orális antikoagulánsokat (warfarin) adni az INR kontrollja alatt 2,0-3,0-es szinten vagy egy új generáció orális antikoagulánsai: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statinokat ajánlottak olyan betegek számára, akik nem cardioemboliás ischaemiás rohamban szenvedtek. A lipidcsökkentő gyógyszerek kardioembóliai előírásában csak az egyidejűleg előforduló betegségek (krónikus ischaemiás szívbetegség) esetén van feltüntetve.

A TIA kezelésében leggyakrabban használt gyógyszerek:

Az átmeneti ischaemiás roham jellemzői és veszélyei (TIA)

Cikk közzétételének dátuma: 2012.05.08

A cikk frissítésének dátuma: 2018/16/16

A cikk szerzője: Julia Dmitrieva - gyakorló kardiológus

Átmeneti ischaemiás támadás, vagy TIA - az emberekben gyakran úgynevezett mikrostroke-nak hívják a nagyon hasonló a stroke-hoz, de kevésbé kifejezett, tünetek és következmények.

Azonban a stroke, még egy mikro előtaggal is, ez az állapot nem. Ez az agy vérkeringésének megsértése, amely befolyásolja a központi idegrendszert.

Az állapot veszélyes abban az esetben, ha tünetei a támadás megkezdését követő napon belül eltűnnek, ezért gyakran értelmezhető könnyûnek.

De ha egy beteget TIA-val diagnosztizáltak, akkor szem előtt kell tartani, hogy ez a patológia gyakran relapszusokkal és az ischaemiás stroke előfutárával rendelkezik.

okai

Az agy átmeneti ischaemiás rohamai az esetek többségében idősek. Leggyakrabban ennek a patológiának a megnyilvánulását a vérnyomás és a vérrögök kialakulása okozta problémák okozzák.

Emellett az okok lehetnek:

• atherosclerosis - a koleszterin plakkok kialakulása az agyi erek falain;
• miokardiális infarktus és a szív ischaemia egyéb megnyilvánulásai;
• szívritmus zavarok;
• a szív üregeinek nyújtása (dilatált kardiomiopátia);
• érgyulladás;
• cukorbetegség;
• artériás magas vérnyomás;
• szívhibák;
• agyi erek hypoplasia vagy aplasia (alulfejlődése);
• a nyaki gerinc osteochondrozisa;
• Buerger szindróma - az artériák és vénák gyulladása.

Számos kockázati tényező vezethet a TIA-hoz emberekben:

• rossz szokások (például az alkohol, a dohányzás, a kábítószer, az étrend hiánya és a fizikai aktivitás hiánya);
• mentális zavarok (depresszió);
• szívbetegségek (például szívrohamok).

Gyermekeket és serdülőket szinte nem érinti ez a betegség, de súlyos szívbetegség esetén is előfordulhat. De leggyakrabban a patológia az embereknél több mint ötven év.

Jellemző tünetek

A betegséget hirtelen kialakuló és gyors progresszió jellemzi. Az eltűnő tünetek és a betegség látható javulása miatt a betegek nem kérnek orvosi segítséget, és a TIA teljes értékű ischaemiás stroke-ra lép.

Az agyi keringés (ONMK) akut rendellenességei viszont fogyatékossághoz és súlyos esetekben halálhoz vezetnek.

A patológia klinikai képe olyan neurológiai változások, amelyek az érintett hajóktól és a sérülés súlyosságától függően változhatnak:

• látásromlás;
• halláskárosodás;
• szédülés;
• fejfájás;
• hányinger.

• beszédbetegségek;
• a tájolással és a memóriával kapcsolatos problémák;
• a végtagok érzése és zsibbadása;
• egy vagy két végtag bénulása.

• koordinációs rendellenesség;
• tanuló tremor.

Összességében a patológia három fokú súlyossága van:

• könnyű - a támadás legfeljebb 15 percig tart;
• közepes támadás 15 perctől egy óráig tart;
• súlyos - időtartam egy órától egy napig.

Ha a támadás időtartama több mint 24 óra, az akut cerebrovascularis baleset és a teljes stroke diagnosztizálódik.

Differenciáldiagnosztika

A patológia diagnosztizálása több okból is nehéz:

1. Először is, a tünetek eltűnése. A TIA támadása legfeljebb egy napig tart, és kevesebb, mint 10 perc múlva végződhet.

1. Másodszor, a támadás megnyilvánulásai hasonlóak más betegségek, mint például epilepszia, migrén, sclerosis multiplex, stroke, hipertóniás agyi válság, hipertóniás válság stb.

A diagnózis tisztázásához az orvosok differenciáldiagnosztikát igényelnek.

Elve az, hogy összeállítson egy listát azokról a betegségekről, amelyek hasonló tünetekkel rendelkeznek, és keressenek specifikus megnyilvánulásokat bármely betegségben egy betegben.

Ha gyanítod a TIA használatát:

• a történelem felvétele (figyeljen a rokonokban nyilvánvaló betegségekre);
• vizsgálat otolaryngológiában és kardiológiában (a tünetek hasonlíthatnak a hallás vagy a szív szervei betegségeire);
• vérvizsgálatok (általános, biokémiai);
• véralvadási analízis (a TIA patogenezisét a vér viszkozitásának növekedése jellemzi);
• műszeres diagnosztikai módszerek (EKG, echokardiográfia, számítógépes tomográfia, duplex szkennelés, MRI).

Az MRI (ha ez a módszer nem áll rendelkezésre, akkor a számítógépes tomográfia) a legpontosabb módja ennek a betegségnek a megkülönböztetésére. Ha a TIA nem észlelhető fókuszban, akkor a patológiák már a stroke stádiumába kerültek.

Hogyan történik a kezelés?

Ez a betegség más betegségek jelenlétének következménye, ami később ischaemiás stroke-ot okozhat. Ezért a támadás megkönnyítése után a kezelés az esetleges szövődmények megelőzését jelenti.

Ha TIA jelei vannak, sürgősségi ellátást kell kérni a beteg kórházi kezelésére. A kezelést a kórházban végzik.

A munkaképtelenség feltételei a súlyosság szerint változnak:

Átmeneti ischaemiás roham - enyhe rendellenesség vagy halálos tünet?

Az agyi érrendszeri betegségek fontos szerepet játszanak az agyi patológiában. Ezek az összes agyi patológia 70% -át teszik ki. Ennek oka a helytelen táplálkozás, az artériás hipertónia és a belső szervek egyidejű betegsége. Mindez azt a tényt eredményezi, hogy egy vagy másik ok miatt az agyi véráramlás zavaró lehet, ami különböző agyi és gyulladásos tünetek megjelenéséhez vezet.

Ezek a keringési zavarok a debütálásuk időtartamának megfelelően oszlanak meg. Ha az agykárosodás tünetei 24 órán belül nem tűnnek el, és hajlamosak előrehaladni, akkor a stroke kialakulását megítéljük. Ha a kialakult tünetek 24 órán belül eltűntek, biztonságosan megítélhetjük az átmeneti véráramlás vagy az ischaemiás roham kialakulását.

Mi az átmeneti ischaemiás roham?

Átmeneti ischaemiás támadás - különbségek a stroke-tól

Az átmeneti ischaemiás roham (vagy TIA) - az agyi keringés ideiglenes megsértésére utal. Mint már említettük, rendszeres ateroszklerózis, a szív és az erek betegségei (különösen a magas vérnyomás), a cukorbetegség, az örökletes vaszkuláris patológia és sok más tényező általában a fejlődés oka. Mindegyikük, aggregáltan vagy külön-külön, az agyba áramló vér mennyiségének csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen az oxigénhiány miatt az idegszövetben bizonyos folyamatok fordulnak elő (amelyek közül az anaerob glikolízis vezet), ami megzavarja a neuronok természetes anyagcseréjét és az idegsejtek károsodását kiváltó patológiás molekulák vagy anyagok kialakulását, valamint a fókuszos vagy agyi tünetek kialakulását.

Rövid időtartamuk miatt azonban az idegsejtek nincsenek teljesen érintettek, és egy ideig teljesen helyreállnak. Ebben az esetben ítéljük meg a TIA beteg fejlődését.

Vérellátás az agyba

Vérellátás az agyba

Anatómiailag a speciális érrendszeri „képződés” felelős az agy vérellátásáért - a vilizis köréből, ahonnan az agy minden területe vért kap.

Klinikailag az agy vérvezetést kap két fő edényen - a karotid és a csigolya artériákon. A carotis artéria nagyrészt táplálja a félteke és a kéreg vérét. A csigolyatartály (vertebrobasilar) medencéje elsősorban az agy bázisára és a törzs néhány összetevőjére (különösen a kisagyra) vezet.

Ennek az elválasztásnak köszönhetően bármelyik medencében kialakulhat átmeneti ischaemiás roham, ami egy tipikus támadás kialakulásához vezet minden egyes támadási típushoz.

Milyen tüneteket okoz egy átmeneti ischaemiás roham?

A tranziens ischaemiás roham tünetei

Leggyakrabban a karotid artériában a TIA kialakulását figyelték meg. Ennek eredményeképpen a tünetek teljesen eltérőek lehetnek (attól függően, hogy az érintett edény melyik területben innerválja).

Leggyakrabban a koszorúér-medence átmeneti iszkémiás támadása a beszéd átmeneti károsodásának formájában jelentkezik (amikor a baloldali nyaki artéria ellátási területén fejlődik, amely táplálja a Broca centrumkéreg vérét), a végtag vagy az arc egy része zsibbad. Rövid ideig a test egyik oldalán lévő kar és láb fizikai aktivitása megszakadhat (leggyakrabban ezt követően megtartják, és a folyamat egy stroke-ba megy).

A VBB átmeneti iszkémiás rohamának számos más tünete van. Először előfordulnak olyan tünetek, mint a szédülés és a rázkódás. A betegek aggódnak az egész test általános gyengesége miatt. A támadáshoz a végtagokban kis remegés érzi magát. Az objektív vizsgálat meghatározhatja az olyan tünetek jelenlétét, mint a nystagmus, az ataxia és a szándék (az ischaemia tünetei a basilaris keringésben). A zsibbadás érzése nagyon ritkán alakul ki.

Diagnózis készítése

Először is, a TIA diagnózisa az agyi és gyulladásos tünetek felismerése, valamint az azt követő időbeli regresszió. Mint már említettük, ha a kialakult tünetek nem tűnnek el a nap folyamán, akkor biztonságosan gyaníthatjuk a stroke kialakulását.

A betegség kialakulásának első napján a számítógépes tomográfia segítségével a stroke és a TIA között differenciáldiagnosztika hajtható végre. A stroke kialakulásával a kép érzékeli az ischaemiás zóna (penumbra) idegszövetében való jelenlétét. Ha átmeneti ischaemiás támadás van, akkor a kép nem változhat.

Az ischaemiás rendellenességek és a vérzés kiváltására használt lumbális punkció az ischaemiás roham során nem nyújt megbízható adatokat a diagnózishoz. Egy meglehetősen informatív tanulmány a BCA ultrahang vizsgálata, amely lehetővé teszi a szűkület jelenlétének meghatározását a brachiocephalikus artériákban.

A gyulladásos elváltozások jeleinek jelenlétében és az agyi tünetek azonnal meg kell kezdeni a kezelést.

Milyen gyógyszerek a leghatékonyabbak a TIA kezelésében?

Az ischaemiás stroke-hoz hasonlóan a TIA kezelésének két fő célja van:

Neuroprotekció.

Minél hamarabb kerül sor a megfelelő neuroprotektív terápiára, annál nagyobb a valószínűsége az ischaemia tüneteinek kiküszöbölésére és a stroke kialakulásának megakadályozására. Az ilyen gyógyszerek, mint a kolin-alfaszcerát, a ceraxon, az aktovegin, neuroprotektorként használhatók. Ez a terápia a koronária-medencében az ischaemiás rohamok kezelésében igen nagy eredményeket mutat.

Javult agyi anyagcsere.

Az átmeneti iszkémiás roham, a fejlődés során, megzavarja az idegsejtek normál glükózfogyasztását, aminek következtében a glükóz oxidáció termékei az idegsejtek membránjainak megsemmisülését eredményezik. Annak érdekében, hogy az ilyen sérülés a lehető legbiztonságosabb legyen, különféle oldatokat használnak (különösen kristályosodást írnak elő - acesol, Ringer, trisol). Ezek a gyógyszerek nem teszik lehetővé az ischaemia kialakulását az agyszövetben, és hozzájárulnak a glükóz oxidáció termékeinek kioldásához.

TIA megelőzés

A napi séta csökkenti a stroke kockázatát

Nincsenek specifikus módszerek az ischaemiás rohamok megelőzésére. Minden erőt arra kell irányítani, hogy helyreállítsa a cerebrális hajók permeabilitását, javítsa a belső szervek vérellátását, valamint idegszövetet és az egyidejű betegségek időben történő kezelését, amelyek a stroke kialakulását kiválthatják.

Különös figyelmet kell fordítani a magas vérnyomás és a cukorbetegség megfelelő és időben történő kezelésére. Ezeknek a betegségeknek a kombinációja során a legnagyobb az átmeneti ischaemiás roham kialakulásának kockázata.

Ha a TIA már kifejlesztett, miután orvosi ellátást adott a betegnek (kb. 10 napig egy kórházban), a betegnek ajánlott a paroxiszmális körülményekre utalni, és megjósolni a stroke-ot, ahol megfelelő utasításokat és iránymutatásokat fog kapni a stroke és a tranziens támadások kialakulásának megelőzésére.

Általánosságban elmondható, hogy az egészséges életmód alapelveinek betartása és az egyéb betegségek időben történő kezelése megakadályozza az ischaemiás rohamok kialakulását és megakadályozza a súlyosabb szövődmények kialakulását.

kilátás

A tranziens zavar kialakulása az agy véráramában veszélyes prekurzor. Ha legalább egyszer nyilvánvalóvá vált, lehetséges, hogy az ilyen támadások megismétlődnek, ezért minden intézkedést meg kell tenni annak megelőzésére.

Ami a lehetséges eredményeket illeti, nehéz megbecsülni a beteg állapotát. Nem ismert, hogy ismétlődő ischaemiás rohamok lépnek-e fel, és hogyan fognak jelentkezni. Az összes orvos utasításával, valamint az életmódváltozásokkal a TIA prognózisa meglehetősen kedvező, és az újra támadás kockázata minimális.

Ha azonban nem végez megelőző kezelést, és nem használja vissza az egészségét, az átmeneti zavar súlyosabb patológia kialakulásához vezethet - agyi infarktus, amely sokkal nehezebb megbirkózni.

A legkedvezőtlenebb prognózis azoknak a betegeknek, akik malignus artériás hipertóniában szenvednek, és amelyekben a TIA epizódok már régóta csökkentik a remissziót.

Mi az agy veszélyes átmeneti iszkémiás támadása (TIA)?

Az agyban a bejövő véráramlás egyfajta zavarának egyik típusa az agy átmeneti ischaemiás támadása (microstroke, TIA). Ez azért történik, mert egy nem túl nagy ág, amely a tápanyagokat az agy külön részébe vezeti, egy darabig leáll. A neurológiai tüneteket legfeljebb egy napig észlelik, majd eltűnik. Az agy érintett területétől függően különböző megnyilvánulások vannak. Ennek az államnak a fejlődéséhez számos oka van. Győződjön meg róla, hogy egy olyan orvoshoz fordul, aki megfelelő kezelést ír elő. Az a tény, hogy az ischaemiás támadás után a legtöbb esetben stroke alakul ki, ami fogyatékossághoz vagy halálhoz vezet.

Hogyan különbözik a TIA a stroke-tól

Az átmeneti ischaemiás roham nagyon fontos különbséget mutat a stroke-tól, ami abban áll, hogy amikor támadás történik, az agyban nem alakul ki infarktus. Csak nagyon kis sérülések jelennek meg az agyszöveteken, és nem képesek befolyásolni a test működését.

Olyan edény, amely nem az egész agyat táplálja, de egy bizonyos része, ha egy ischaemiás roham rövid időre következik be, elveszíti az átjárhatóságát. Ennek oka lehet egy görcs vagy annak az oka, hogy egy ideig magában foglalja az embolust vagy a trombust. Válaszul a test megpróbálja javítani a vaszkuláris permeabilitást azáltal, hogy kiterjeszti őket, valamint növeli az agy véráramlását. Az agyban a véráramlás csökkenését csak az agyi tartályokban a nyomás csökkenése után figyelték meg. Ennek eredményeképpen csökken az oxigén metabolizmus térfogata, és az anaerob glikolízis eredményeként a neuronok energiát kapnak. Az agy átmeneti iszkémiás rohama ebben a szakaszban leáll a vérkeringés helyreállítása után. Például egy kibővített hajó kihagyhatta a vér mennyiségét, ami a szükséges minimumra vált. A neuronok „éhezése” miatt kialakult tünetek eltűnnek.

Az átmeneti ischaemia súlyossága

A TIA súlyossága 3 fok, amely közvetlenül kapcsolódik a betegség dinamikájához:

1. Könnyű - kb. 10 perc. a fokális neurológiai tünetek figyelhetők meg, következmények nélkül eltűnnek.
2. Mérsékelt súlyosság - az átmeneti ischaemiás roham tünetei 10 percig tartanak. és több óráig. Ezek önmagukban vagy a kezelés eredményeként eltűnnek, következmények nélkül.
3. Súlyos - neurológiai tüneteket figyeltek meg néhány órától 24 óráig, a speciális kezelés hatására eltűnnek, azonban az akut periódus maga mögött hagyja a nagyon kisebb neurológiai tünetek által kifejtett hatásokat. Nem befolyásolja a szervezet létfontosságú aktivitását, azonban a neurológus képes a vizsgálat során azonosítani.

Jelei

Leggyakrabban megérteni, hogy a test veszélyben van, bizonyos okokból lehetséges, amelyek a TIA fejlődéséhez kapcsolódnak. nevezetesen:

• gyakori fájdalom a fejben;
• szédülés váratlanul kezdődik;
• a látás zavart (a „legyek” a szem és a sötétedés előtt);
• a testrészek hirtelen zsibbadnak.

Továbbá, a fej egy bizonyos részén a fejfájás növekszik, ami a TIA megnyilvánulása. A szédülés során egy személy rosszullétet és hányást kezd, és zavartság vagy dezorientáció figyelhető meg.

Az átmeneti ischaemiás roham kialakulása miatt

Gyakran a magas vérnyomású, agyi ateroszklerózisban szenvedő, vagy egyszerre mindkét betegségben szenvedő betegnek átmeneti ischaemiás rohamnak van kitéve. Ez a probléma azonban kevésbé gyakori a vaszkulitiszben, a cukorbetegségben és az artériák tömörítésében szenvedő osteophytákban szenvedő betegeknél, amelyet a nyaki gerinc osteochondrosisában figyeltek meg.

Az átmeneti ischaemiás roham okai, sokkal kevésbé gyakori:

• a szívizom-rendellenesség (veleszületett vagy szerzett), a pitvarfibrilláció, az intrakardiális daganatok, a szívritmuszavarok, a bakteriális endokarditisz, a szívizom-készülék protetikai javítása stb.
• a vérnyomás éles csökkenése, ami az agyszövet akut oxigénhiányához vezet, Takayasu-betegség következtében, vérzés, súlyos sokk, ortosztatikus magas vérnyomás esetén jelentkezik;
• az agyi artériás elváltozások, amelyek a természetben autoimmunok, a Buerger-kór, a temporális arteritis, a szisztémás vaszkulitisz vagy a Kawasaki-szindróma okozzák;
• a nyaki gerinc gerincének rendellenessége, amely a természetben patológiás, például: spondylarthrosis, intervertebralis hernia, osteochondrosis, spondylosis és spondylolisthesis;
• a keringési rendszer meglévő rendellenességei, és a vérrögök kialakulásának nagy tendenciája;
• migrén, különösen, ha az aura klinikai változata (különösen a TIA kialakulásának oka gyakran orális fogamzásgátlót alkalmazó nőknél figyelhető meg);
• agyi artériák szétválasztása (rétegződése);
• az agyi érrendszer hibái, amelyek veleszületettek;
• rák jelenléte a test bármely részén;
• Moya-Moya-betegség;
• a lábak mély vénájában megfigyelt trombózis.

Bizonyos betegségek jelenlétében fokozza a TIA kialakulásának kockázatát:

• hiperlipidémia és ateroszklerózis;
• a testmozgás hiánya;
• artériás magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• elhízás;
• rossz szokások;
• minden fent leírt betegség, valamint a kóros állapotok.

Átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében

A WB-ben az átmeneti ischaemiás roham jelei:

• rendszeresen fordul elő szédülés;
• a vegetatív-vaszkuláris rendszerben vannak rendellenességek;
• a csengetés és a zaj a fejben és a fülekben;
• fájdalmas érzések a fej nyaki részén;
• hosszú távú támadások;
• a bőr nagyon sápadt;
• magas izzadás;
• látáskárosodás, nevezetesen: lehet, hogy a szem előtt csipeszek találhatók, pontok, kettős látás, látóterek elvesztése és köd is megjelenhet a szem előtt;
• a bulbar-szindróma tünetei (zavarják a szavak beszívását és kiejtését, a hang eltűnik);
• a mozgások koordinálása, valamint a statikus;
• hirtelen esés a halványság nélkül (csepp támadások).

Átmeneti ischaemiás roham a carotis vaszkuláris medencében

Leggyakrabban a megnyilvánulások fokális neurológiai tünetekkel járnak, és gyakran érzékeny rendellenességek. Előfordul, hogy egy páciensnek olyan károsodás jelei vannak, amelyek nagyon kicsi, hogy nem is tudja a problémát:

• a test egyes részei zsibbadnak, általában valamiféle 1 végtag, azonban a hemanyesthesia-szerű áramlás akkor következik be, amikor az alsó és felső végtagok a zsibbadnak, ugyanazon a felén helyezkednek el;
• a motoros károsodás hemiparesis vagy monoparesis formájában alakul ki (ha a rendellenességeket a test bal vagy jobb oldalán egy végtagban vagy kétben határozzák meg);
• a beszédbetegségek (kortikális diszartria, afázia) kialakulása a bal oldalon lévő félteke sérülésével jár;
• jelölt görcsök;
• az egyik szem vakság alakulhat ki.

Átmeneti ischaemiás roham a nyaki artériás rendszerben

Az ischaemiás roham tünetei 2-5 perc alatt alakulnak ki. Ha a carotis artériájában a véráramlás megsérül, akkor jellemző neurológiai megnyilvánulások vannak:

• a gyengeség érzése, a karok és a lábak mozgása az egyik oldalon megnehezül;
• a test bal vagy jobb oldalának érzékenysége csökken vagy teljesen elveszik;
• a beszéd enyhe megzavarása vagy teljes hiánya;
• súlyos részleges vagy teljes látásvesztés.

A carotis rendszerben a TIA kialakulása leggyakrabban objektív jelekkel rendelkezik:

• gyenge pulzus;
• zaj figyelhető meg az carotis artéria hallgatása közben;
• a retina-hajók patológiája van.

A carotis patológiájára az agykárosodás tünetei jellemzőek, amelyek a természetben fókuszban vannak. A TIA megnyilvánulása bizonyos neurológiai tünetekkel jár:

• az arc aszimmetrikus lesz;
• az érzékenység megszakadt;
• patológiás reflexeket figyeltünk meg;
• most növekszik, majd csökkenti a nyomást;
• az alaptestek szűkültek.

Az ilyen TIA kialakulásának jelei a szívizom munkájának megszakítása, a mellkasi fájdalom, a mellkasi érzés, a fulladás, a görcsök.

Hogyan diagnosztizálható a TIA

Ha egy személynek TIA jelei vannak, akkor a lehető leghamarabb kórházi kezelésre szorul a neurológiai osztályban. Egy orvosi intézményben a lehető legrövidebb idő alatt mágneses rezonanciát vagy spirális komputertomográfiát kell végezni, amely segít azonosítani a neurológiai tünetek kialakulását okozó agyi változások jellegét. És elvégezte a TIA differenciáldiagnosztikáját más feltételekkel is.

A betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek (egy vagy több) alkalmazása:

• A nyak és a fej edényeinek ultrahanga;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ilyen módszereket alkalmazunk annak meghatározására, hogy hol van a véredény normális türelme. Az elektrokefe-rográfia (EEG), az elektrokardiográfia (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfia (EchoCG) is elvégezhető. Ha van bizonyíték, végezze el a napi (Holter) EKG monitorozást.

Szüksége van a laboratóriumi vizsgálatokra is:

• klinikai vérvizsgálat;
• koagulogram (koagulációs teszt);
• A jelzések szerint speciális biokémiai vizsgálatokat írnak elő (C és S fehérje, D-dimer, V, VII faktor, Willebrand, antitrombin III, fibrinogén, lupus antikoaguláns, antikoardiolipin antitestek stb.).

A betegnek egy kardiológussal, egy általános orvosral és egy okulistával is konzultálnia kell.

Differenciáldiagnózis TIA

Az átmeneti ischaemiás rohamok megkülönböztetése a következő betegségek és állapotok esetén szükséges:

• migrén aura;
• belső fülbetegség (a szédülés jóindulatú visszatérése, akut labirintitis);
• eszméletvesztés;
• sclerosis multiplex;
• Horton óriássejtes artériája;
• epilepszia;
• anyagcsere-rendellenességek (hyper- és hypoglykaemia, hypercalcemia és hyponatremia);
• pánikrohamok;
• myasthenikus válságok.

Kezelési módszerek

Először az orvosnak el kell döntenie, hogy egy adott esetben kezelje-e a TIA-t. Az orvosok nagy száma úgy véli, hogy nem szükséges a TIA kezelése, mert a TIA tünetei önmagukban eltűnnek, és ez tény. Ugyanakkor két pont megkérdőjelezi ezt a kijelentést.

Az első pillanat. Független betegség A TIA-t nem veszik figyelembe, és a patológia jelenléte miatt alakul ki. Ebben a tekintetben szükséges a TIA fejlődésének oka. És intézkedéseket kell hoznunk az agyi akut keringési zavarok elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozóan.

Második pillanat. Szükséges a bejövő beteg kezelése TIA jeleivel, mint az ischaemiás stroke esetében, mert nehéz az adott adatokat az első órákban megkülönböztetni.

Az átmeneti ischaemiás roham kezelése:

• a beteget kórházba kell helyezni egy speciális neurológiai osztályon;
• a TIA specifikus trombolitikus kezelését végzik (a vérrögök feloldódását elősegítő gyógyszereket injektálnak), amelyeket a betegség kezdetének első 6 órájában használnak, amikor a stroke gyanúja áll fenn;
• antikoaguláns terápia - gyógyszerek kerülnek bevezetésre, amelyek vékonyítják a vért és megakadályozzák a vérrögök megjelenését (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin és mások);
• a fokozott vérnyomást normalizáló gyógyszerek (ACE-gátlók, diuretikumok, béta-blokkolók, szartánok, kalciumcsatorna-blokkolók);
• a vérlemezkék elleni szerek nem teszik lehetővé a vérlemezkék egymáshoz tapadását és vérrögképződését (aszpirin, klopidogrél);
• a neuroprotektív képességekkel rendelkező gyógyszerek - védelmet nyújtanak az idegsejtek károsodásától, fokozzák az oxigén éhség elleni rezisztenciát;
• antiaritmiás szerek szívritmuszavarok jelenlétében;
• statinok - gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérben a koleszterin koncentrációját (rosuvasztatin, atorvasztatin, simvastatin és mások);
• tüneti kezelés, valamint a helyreállító hatású gyógyszerek.

Sebészeti beavatkozás

A sebészeti beavatkozást extrakraniális edények ateroszklerotikus elváltozásaival, például nyaki carotissal végezhetjük. Háromféle műtét létezik:

1. Karotid endarterectomia - ateroszklerotikus plakk eltávolítása egy edényből és falának egy részéből.
2. Az artériák szűkítése.
3. Protézisek - az artéria érintett területét egy autograft váltja fel.

TIA következmények

A TIA átvitelét követően az embernek komolyan kell gondolkodnia az egészségi állapotáról. Egyesek, akik 3-5 év után TIA-val rendelkeztek, ischaemiás stroke kialakulását eredményezik.

És még mindig meglehetősen gyakran ismétlődő TIA-t figyeltek meg. És minden későbbi átmeneti támadás lehet az utolsó, majd egy stroke. Azt is sugallja, hogy a beteg vaszkuláris rendszere rendellenes.

A legtöbb TIA-t tapasztalt vagy több alkalommal tapasztalt emberek többsége után rájött, hogy romlott a memória és az intelligencia, és a mentális képességek súlyossága is gyengült.

Ha a betegséget kezelik, akkor sok esetben lehetséges teljesen megszabadulni róla. A páciens nem érzi magát ilyen bonyodalmakkal, de csak akkor, ha a TIA-t szenvedő betegsége miatt jobban figyeli az egészségét.

Átmeneti ischaemiás roham: okok, jelek, diagnózis, terápia, prognózis

Az átmeneti iszkémiás rohamot (TIA) az agyi keringés dinamikus vagy átmeneti megsértésének nevezték, amely általában nagyon jól fejezte ki lényegét. A neurológusok tudják, hogy ha a TIA 24 órán belül nem megy át, akkor a betegnek további diagnózist kell adni - az ischaemiás stroke.

Azok az emberek, akik nem rendelkeznek orvosi oktatással, kapcsolatba lépnek a keresőmotorokkal, vagy más módon próbálják megtalálni az ilyen típusú agyi hemodinamikai zavarokat leíró megbízható forrásokat, egy TIA-t tranzit- vagy tranzisztor-ischaemiás támadásnak hívhatnak. Nos, meg lehet érteni, hogy a diagnózisok néha olyan trükkösek és érthetetlenek, hogy megtörnek egy nyelvet. De ha a TIA nevéről beszélünk, akkor a fentiek mellett agyi vagy átmeneti iszkémiás támadásnak is nevezik.

Kifejezéseiben a TIA nagyon hasonlít az ischaemiás stroke-ra, de ez csak egy rövid támadás támadás, amely után az agyi és a fókuszos tünetek nincsenek nyomban. Az ilyen átmeneti ischaemiás roham ilyen kedvező útja az, hogy az idegszövet mikroszkópos károsodása kíséri, ami ezt követően nem befolyásolja az emberi életet.

különbség TIA az ischaemiás stroke-ból

Az átmeneti ischaemia okai

Az agy bizonyos részében, főként a mikroemboliákban a véráramlás megsértését okozó tényezők átmeneti iszkémiás támadás okai:

• Progresszív ateroszklerotikus folyamat (vazokonstrikció, széteső atheromatous plakkok és koleszterin kristályok a vérben kisebb átmérőjű edényekbe szállíthatók, hozzájárulva a trombózisukhoz, ami ischaemiát és mikroszkópos fókuszt eredményez a szöveti nekrózisban);
• Sok szívbetegségből eredő tromboembólia (ritmuszavarok, szelepgyulladások, miokardiális infarktus, endokarditisz, pangásos szívelégtelenség, aorta-koarctáció, antiroventrikuláris blokk és még pitvari myxoma);
• A Takayasu-betegségben rejlő hirtelen artériás hipotenzió;
• Buerger-kór (endarteritis obliterans);
• A nyaki gerinc csontritkulása kompresszióval és angiospasmával, amely vertebro-basilar elégtelenséget eredményez (a fő és a csigolya artériákban lévő ischaemia);
• Koagulopathia, angiopátia és vérveszteség. Az eritrociták és vérlemezke-konglomerátumok aggregátumai formájában lévő mikroemboli vérárammal mozoghat egy kis artériás edényben, amit nem tudtak leküzdeni, mivel kiderült, hogy nagyobbak. Az eredmény az edény és az ischaemia elzáródása;
• Migrén.

Ezen túlmenően, az örök előfeltételek (vagy műholdak?) A vaszkuláris patológiák mindegyike jól elősegíti az agyi ischaemiás roham kialakulását: artériás hipertónia, cukorbetegség, koleszterinémia, rossz szokások részegség és dohányzás formájában, elhízás és hypodynamia.

Tia jelei

Az agy ischaemiás rohamának neurológiai tünetei általában a keringési zavarok helyétől (bazális és csigolya artériák vagy carotis medence) függenek. Az azonosított helyi idegrendszeri tünetek segítenek megérteni, hogy melyik artériás medencében található a rendellenesség.
Az átmeneti-ischaemiás támadás a vertebro-basilar medence területén olyan jelek, mint:

1. szédülés;
2. Hányinger, gyakran hányás kíséretében;
3. Beszéd rendellenességek (a beteg nehezen érthető, beszéd elmosódott);
4. Az arc kopása;
5. Rövid távú látáskárosodás;
6. Érzékszervi és motoros rendellenességek;
7. A térben és időben zavarodva a betegek nem emlékeznek a nevükre és életkorukra.

Ha a TIA hatással van a nyaki artériás medencére, a megnyilvánulások érzékenységi zavarok, beszédbetegségek, zsibbadás, a kar vagy láb (monoparesis) vagy a test egyik oldalán (hemiparezis) jelentkeznek. Emellett az apátia, a butaság, az álmosság kiegészítheti a klinikai képet.

Néha a betegeknél súlyos fejfájás tapasztalható a meningealis tünetek megjelenésével. Egy ilyen elnyomó kép ugyanolyan gyorsan változhat, mint amilyen kezdett volt, ami nem ad okot nyugodni, mivel a TIA a közeljövőben megtámadhatja a beteg artériás hajóit. A betegek több mint 10% -ában az első hónapban ischaemiás stroke alakul ki, és az átmeneti ischaemiás roham után egy éven belül közel 20%.

Nyilvánvaló, hogy a TIA-klinika kiszámíthatatlan, és a fókuszos neurológiai tünetek a beteg kórházába történő bevitele előtt is eltűnhetnek, ezért az anamnámikus és objektív adatok nagyon fontosak az orvos számára.

Diagnosztikai intézkedések

Természetesen nagyon nehéz egy TIA-val rendelkező ambuláns betegnek átmennie a protokoll által előírt összes vizsgálaton, és továbbra is fennáll az ismételt támadás kockázata, így csak azok, akik azonnal kórházba kerülhetnek, ha neurológiai tünetek jelennek meg, otthon maradhatnak. Azonban a 45 évnél idősebb személyek ezt a jogot megfosztják és kórházba kerülnek.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása meglehetősen bonyolult, mivel a tünetek eltűnnek, és az agyi keringés megsértését okozó okok folytatódnak. Ezeket tisztázni kell, mivel ezekben a betegekben az ischaemiás stroke valószínűsége továbbra is magas, ezért a tranziens ischaemiás támadáson átesett betegeknek alapos vizsgálatot kell végezniük egy olyan rendszer szerint, amely tartalmazza:

• A nyak és a végtagok artériás érrendszerének érzékenysége és auscultatory vizsgálata mindkét kézben a vérnyomás mérésével (angiológiai vizsgálat);
• Teljes vérszám (összesen);
• Biokémiai vizsgálatok komplexe a lipidspektrum és az atherogén együttható kötelező számításával;
• A hemosztatikus rendszer vizsgálata (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG fejek a fej;
• A méhnyak és az agyi artériák ultrahangos vizsgálata;
• Mágneses rezonancia angiográfia;
• Számítógépes tomográfia.

Az ilyen vizsgálatot az összes olyan személynek kell elvégeznie, aki legalább egyszer TIA-t végzett, mivel az átmeneti-ischaemiás támadást jellemző és a hirtelen előforduló fókusz- és / vagy agyi tünetek általában nem sokáig tartanak, és nem okoznak következményeket. Igen, és a támadás csak egyszer vagy kétszer fordulhat elő az életben, így a betegek gyakran nem tulajdonítanak nagy jelentőséget az ilyen rövid életű egészségügyi rendellenességnek, és nem járnak el a klinikával. Általában csak a kórházban lévő betegeket vizsgálják, ezért nehéz az agyi ischaemiás roham prevalenciájáról beszélni.

Differenciáldiagnózis

Az átmeneti ischaemiás roham diagnosztizálásának nehézsége abban is rejlik, hogy számos betegség, amely neurológiai rendellenességekkel rendelkezik, nagyon hasonlít a TIA-hoz, például:

1. A migrén és az aura hasonló tüneteket mutat a beszéd vagy a látáskárosodás és a hemiparézis formájában;
2. Epilepszia, amelynek támadása érzékenység és motoros aktivitás zavart okozhat, és az is alvásra hajlamos;
3. Átmeneti globális amnézia, amelyet rövid távú memóriazavarok jellemeznek;
4. A cukorbetegség „engedheti meg magának” a tüneteket, ahol a TIA nem kivétel;
5. A szklerózis multiplex kezdeti megnyilvánulásait, amelyek összekeverik az orvosokat az ilyen TIA-szerű neurológiai patológiás jelekkel, jól átmásolják egy átmeneti ischaemiás roham;
6. Meniere betegsége, amely hányingerrel, hányással és szédüléssel jár, nagyon emlékeztet a TIA-ra.

Szükség van-e az átmeneti ischaemiás roham kezelésére?

Sok szakértő azt állítja, hogy a TIA önmagában nem igényel kezelést, kivéve azon időszakban, amikor a beteg kórházi ágyban van. Tekintettel azonban arra, hogy az átmeneti iszkémiát betegség okozza, mégis szükséges kezelni őket, hogy megakadályozzák az ischaemiás támadást, vagy, ha Isten nem, az ischaemiás stroke.

A káros koleszterin elleni küzdelmet magas arányban statinok felírásával végezzük, hogy a koleszterin kristályok ne mozogjanak a véráramban;

Az adrenerg blokkolók (alfa és béta) használatával a megnövekedett szimpatikus tónus is csökken, és megpróbálják ösztönözni elfogadhatatlan redukcióját olyan tinktúrák, mint pantocrinum, ginseng, koffein és zamaniha felírásával. Ajánlott kalciumot és C-vitamint tartalmazó készítményeket.

A paraszimpatikus divízió intenzív munkájában belladonnával, B6-vitaminnal és antihisztaminokkal kezelt gyógyszereket használnak, míg a paraszimpatikus tónus gyengeségét a káliumtartalmú gyógyszerek és az inzulin jelentéktelen adagjai eliminálják.

Úgy véljük, hogy a vegetatív idegrendszer munkájának javítása érdekében tanácsos mindkét szervezeti egységnél dolgozni a Grandaxin és az ergotamin készítmények felhasználásával.

Az artériás hipertónia, amely nagyon kedvező az ischaemiás roham kialakulásához, hosszú távú kezelést igényel, amely béta-blokkolók, kalcium-antagonisták és angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok használatát foglalja magában. A vezető szerep az olyan gyógyszerekhez tartozik, amelyek javítják a vénás véráramlást és az agyszövetben előforduló metabolikus folyamatokat. A jól ismert cavinton (vinpocetine) vagy xanthinol-nikotinát (teonicol) nagyon sikeresen alkalmazható az artériás magas vérnyomás kezelésére, és ennek következtében csökkenti az agyi ischaemia kockázatát.
Az agyi erek hipotenziója esetén (a REG megkötése) venotonikus gyógyszereket (venoruton, troxevasin, anavenol) használnak.

Ugyanígy fontos a TIA megelőzésében a hemosztázis rendellenességeinek kezelésére is, amelyet a vérlemezkék elleni szerek és antikoagulánsok korrigálnak.

Hasznos az agyi ischaemia és a memóriát fokozó gyógyszerek kezelésére vagy megelőzésére: piracetám, amely antitrombocitás tulajdonságokkal is rendelkezik, actovegin, glicin.

A különböző mentális zavarokat (neurózisok, depressziók) a nyugtatók küzdenek, és védőhatásokat érünk el antioxidánsok és vitaminok használatával.

Megelőzés és prognózis

Az ischaemiás roham következményei a TIA és az ischaemiás stroke ismétlődése, ezért a megelőzésnek az átmeneti ischaemiás roham megelőzésére kell irányulnia, hogy ne rontja a helyzetet stroke-tal.

A kezelőorvos által előírt gyógyszerek mellett a páciensnek is emlékeznie kell arra, hogy az ő egészsége a kezében van, és minden intézkedést megtesz az agyi ischaemia megelőzésére, még akkor is, ha az átmeneti.

Mindenki tudja, milyen szerepet játszik ebben a tervben az egészséges életmód, a megfelelő táplálkozás és a testnevelés. Kevésbé koleszterin (néhány embernek 10 tojást sült zsiradékkal), több fizikai aktivitás (úszás jó), rossz szokások feloldása (mindannyian tudjuk, hogy lerövidítik az életet), a hagyományos orvoslás használata (különböző gyógynövények, mézzel és citrommal) ). Ezek az eszközök minden bizonnyal segítenek, ahogy sokan megtapasztalták, mert a TIA-nak kedvező prognózisa van, de az ischaemiás stroke esetében nem olyan kedvező. És ezt meg kell emlékezni.

Átmeneti iszkémiás támadás az agyban

Az átmeneti ischaemiás támadás (TIA) a neurológia: a tizedik felülvizsgálat betegségeinek nemzetközi osztályozása szerint az ICD-10 a központi idegrendszer átmeneti (átmeneti) akut diszfunkciója és a véráram alakváltozása a gerincvelő és az agy bizonyos területein vagy a szem belsejében.

Ez a feltétel együtt jár a neurológiai tünetekkel. 24 órás támadás következik be, ami kritikus ideje annak, ami után az összes tünet teljesen eltűnik (ez további nehézséget okoz az orvos számára a diagnózis meghatározásakor).

Ha az ischaemiás roham tünetei egy nap után folytatódnak, az agyi elégtelenség akut stroke-nak tekinthető.

Mivel fontos, hogy egy illetékes megelőzést végezzünk, figyelmeztessük az átmeneti iszkémiás roham megnyilvánulásának súlyosbodását, nem pedig elég hosszú helyreállást.

Mi az átmeneti ischaemiás roham?

A legtöbb esetben a patológia 45 év után (leggyakrabban 65 év után) kíséri az embereket. A stroke átmeneti ischaemiás támadása az első rövidtávú fejlődésével és helyreállításával jellemezhető.

A szakértők figyelmeztetnek arra, hogy óvatosabbak legyenek a TIA-val rendelkező embereknél, mert ő - a stroke utódja.

Az akut transz ischaemiás roham helyi rendellenességekből ered. Az agyi tünetek, mint a szédülés, hányinger, hányás, akut encephalopathiás hipertónia megnyilvánulása a vérnyomás emelkedésekor.

Az orosz Orvostudományi Akadémia Neurológiai Intézete szerint az átmeneti szívrohamban szenvedők közel 50% -ánál emelkedett a vérnyomás. És ezek a patológiák súlyosbítják egymást.

Az átmeneti ischaemiás rohamokat az orvosok az akut ischaemiás stroke kialakulásának figyelmeztető jeleként tartják számon.

Ezért, ahogyan azt az orvosi gyakorlat mutatja, a mikrostroke kezelésében leginkább óvatosnak kell lennie.

Ebből a célból fokozott diszaggregáló, vaszkuláris, neurometabolikus és tüneti terápiát végeznek a súlyos következmények kiküszöbölésére.

Nemzetközi statisztikai osztályozás ICD-10

A tranzakciós ischaemiás rohamnak nincsenek kifejezett jelei, amelyeket orvos kezelt. Függetlenül meghatározza a patológia kialakulását nem lehetséges, és ezért - meghatározni az ilyen támadások számát. Az epidemiológusok azt sugallják, hogy az európaiak körében a betegség 10 ezer emberből 5-ben fordul elő.

A 45 évnél idősebb személyeknél a betegségek előfordulása csak 0,4%, és a 65-70 éves férfiaknál és a 75-80 éves nőknél is előfordul.

A stroke megjelenése előtt 5 évig a betegek fele ischaemiás rohamot tapasztal.

Az ICD-10 osztályozás szerint az ilyen TIA és a kapcsolódó szindrómák megkülönböztethetők (G-45.)

A vertebrobasilaris artériás rendszer (G45.0) szindróma, amikor a bőr halványsá válik és izzadsággal borítja, a szemgolyók maguk is vízszintes irányban mozognak, oldalról oldalra ingadoznak, és lehetetlenné válik, hogy önállóan megérintse az orr hegyét a mutatóujjával.

A carotis artériájának (félgömb) (G45.1) alacsony vérellátása miatt átmeneti átfedés, néhány másodpercig, a támadás lokalizációja területén a szem vak lesz, és az ellenkező oldalon zsibbad, elveszíti az érzékenységet, vagy egy végtag görcsössége fedezi, van egy ideiglenes beszédhiba., álmosság, gyengeség, ájulás.

Agyi (agyi) artériák (G45.2) kétoldalú többszörös tünetei: rövidtávú beszélgetési zavarok, csökkent érzékenység és motoros funkció a végtagokban, valamint a TIA és a görcsök átmeneti látásvesztése.

Az átmeneti vakság amaurosisfugax (G45.3).

Az átmeneti globális amnézia egy átmeneti memóriazavar, amely hirtelen elvesztette a memóriát (G45.4).

Egyéb TIA és átmeneti megnyilvánulások támadásokkal (G45.8).

Ha a TIA spazma van, de annak okai nincsenek megadva, és a diagnózist a G45 kód jelzi.

Ez egy átmeneti ischaemiás roham osztályozása, attól függően, hogy melyik zónában van vérrög.

tünetek

Az érrendszertől függően, ahol az ischaemia nyilvánul meg, a carotis és vertebro-basilar medencékben (VVB) átmeneti ischaemiás rohamok jelentkeznek.

Carotis és vertebro-basilar medence

Az érintett területtől függően határozza meg az agy helyét, amely kevesebb vérellátást kap.

És itt a neurológusok a tüneteket két típusra osztják:

• Általános - émelygés, fájdalom és gyengeség, szédülés és koordináció csökkenése, rövid távú eszméletvesztés;
• A helyi - egyéni - függ az érintett területtől.

A helyi megnyilvánulások szerint meghatározzuk a trombus által érintett zónát.

A VVB-ben a TIA a rövid távú ischaemia leggyakoribb előfordulása (100 esetben 100 esetben fordul elő).

Kíséri:

• Vestibularis ataxia (a stabilitás és a koordináció egyensúlya);
• Zajok és görcsök a fejben;
• Fokozott izzadás;
• Hányás, hányinger;
• Rövid amnézia;
• Vizuális diszfunkció;
• Érzéki zavarok;
• Megnövekedett vérnyomás;
• Nagyon ritkán - a dysarthria kialakulása.

A carotis medencében a TIA:

• A látáskárosodás, a monokuláris vakság (jobb vagy bal szem) és a támadás eltűnése után (néhány másodpercig tart);
• Paroxiszmális vestibularis és érzékszervi zavarok esetén - a mérleg elvesztése miatt lehetetlen a testet szabályozni;
• Vaszkuláris látási zavarok - a test egyik oldalának csökkent érzékenysége vagy teljes bénulása formájában fordulnak elő, és figyelmeztet a mikrostroke-ra ezen a területen;
• A görcsös szindrómákkal, amelyek során a végtagok görcsök a tudat elvesztése nélkül, egymástól függetlenül hajlítják és feloldják a karokat és a lábakat.

A retina artériás, ciliáris vagy orbitális artériás véráramlás helyi részében a TIA sztereotípiás ismétlődésre hajlamos, és a következőket tartalmazza:

• Átmeneti vakság - hirtelen csökken a látásélesség, zavarosság, a színek torzulása, egy fátyol jelenik meg az egyik szemen.
• Hemianesthesia, csökkent izomtónus, rohamok előfordulása, bénulás, amely a carotis artériák átmeneti iszkémiás rohamáról tájékoztat.
• Tranzit globális amnézia - erős ideges sokk vagy fájdalom után következik be. Rövid távú amnezia van új információval, nagyon régi, hiányzó gondolkodású, ismétlődő tendencia, vestibularis ataxia jelenlétében. A TGA akár fél órát is tart, majd az emlékeket teljesen visszaállítja. A TGA hasonló támadásai néhány év múlva ismétlődhetnek. A kómában szenvedő beteg vitorlázási tünetet tapasztalhat, ami úgynevezett, mert az orrban az infláció külső hasonlósága lebeg a paralyizált oldallal ellentétes oldalon.

A diagnózis meghatározásának nehézsége az, hogy a támadási tünetek rövid ideig élnek, és a neuropatológusnak csak a beteg szavaira kell kényszerítenie a TIA-t, ami az agyi véráramlás patológiai zónájától függ.

A tünetek reverzibilitása ellenére emlékeztetni kell arra, hogy a görcsök előfordulásának idején az oxigént és a létfontosságú anyagokat hordozó artériák megállítják a folyamatokat.

Az energia nem keletkezik, és a sejtek oxigén éhezést szenvednek (ideiglenes hipoxia figyelhető meg).

Az agyi hipoxiában szenvedő emberek tünetei

A támadásból eredő károsodás az érintett terület területétől függ, de még a kisebb helyi támadások is jelentős kárt okoznak az egészségre.

Az aortai brainstorming jelei

A kóros folyamatok előfordulása a vérkeringésben az aorta zónában az carotis és a csigolyakerek elágazása előtt a tünetek:

• Photopsy, diplopia;
• Zaj a fejben;
• Vestibularis ataxia;
• Álmosság és csökkent fizikai aktivitás;
• Dysarthria.

A veleszületett szívbetegség esetén zavar léphet fel.

És ha a vérnyomás emelkedik, akkor:

• fejfájás;
• Vestibularis ataxia;
• A végtagok gyengesége;
• Hányinger és hányás.

A támadás tünetei kifejezettebbek, ha a beteg elkezdi megváltoztatni a fej helyzetét és növeli a TIA kockázatát (1. táblázat).

Az átmeneti ischaemiás rohamok fő okai

Meghatározható:

• Hypertonia betegség;
• Cukorbetegség;
• Súlyos vérveszteség;
• Agyi ("szenilis") ateroszklerózis;
• Vérbetegség;
• Mesterséges szívszelepek;
• Gyulladásos folyamatok az edényekben;
• A nyak gerincvázai;
• Nikotin vagy alkohol mérgezés;
• Megnövekedett testtömeg;
• Immunrendszeri hiba.

Ezek a tényezők okozzák az oxigén és a létfontosságú anyagok elégtelen termelését az agyi edényekben, ami növeli a terhelést.

A véráramlás helyett - a görcsök egyike a területeken, ami sérti a szükséges és az eredményül kapott idegsejtek arányait.

diagnosztika

Az átmeneti ischaemiás roham diagnózisát a támadás átmenete akadályozza, az orvos csak a beteg szavaitól megtudja a támadást, ami teljesen pontatlan lehet.

Diagnózis esetén vegye figyelembe a következőket:

• Hasonló jelek merülnek fel az irreverzibilis agyi rendellenességek miatt, ezért érdemes a TIA diagnosztizálására különböző módszereket alkalmazni;
• A támadás után a betegnek nagy a stroke valószínűsége;
• A kórház, amely teljes mértékben rendelkezik neurológiai irányú technikai felszereléssel, a kórházi kezelés legjobb kórháza és a támadásnak megfelelő betegek megfelelő vizsgálata.

A sürgősségi kórházi kezelés során a beteg kap: spirális számítógépes tomográfia vagy MRI (mágneses rezonancia képalkotás).

A laboratóriumi kutatási módszerektől a betegig átmeneti ischaemiás roham után a következőképpen történik:

• A perifériás vér klinikai elemzése (a vérképző szerveken kívüli edényeken keringő);
• Biokémiai vizsgálatok (antitrombin III, C és S fehérje, fibrinogén, anti-cardiolipin antitestek és mások), amelyek a máj és a vesék teljes analízisét és a szöveti halál jelenlétét biztosítják;
• Telepített hemostasiogram a véralvadás sebességének meghatározására;
• A vér és a vizelet általános vizsgálata (a máj és a vesék, a húgyutak munkájának meghatározása, patológiák kimutatása);

A páciens vizsgálatához:

• Elektroencefalogram (EEG) - lehetővé teszi a neurológiai betegségek diagnosztizálását és az agyszöveti elváltozások meghatározását;
• Az elektrokardiográfia (EKG) 12-ben vezet - meghatározza az aritmiák kialakulását, a szív rendellenességeit;
• Napi (Holter) EKG-monitorozás - ha vannak megfelelő jelzések;
• Az echokardiográfia (EchoCG) a szív és a kontraktilitás vizsgálatának és értékelésének módszere;
• Lipidogram - egy átfogó tanulmány, amely meghatározza a különböző vérfrakciók lipidjeinek (zsírjainak) szintjét;
• Az agyi artériák angiográfiáját használják a keringési és nyirokrendszerek edényeinek tanulmányozására, a kiegészítő edények hálózatának kialakítására, a trombózis (carotis, vertebrális és szelektív) jelenlétére.

A betegnek ajánlott:

• A nyak és az agy edényeinek dopplográfiája lehetővé teszi a vaszkuláris elváltozások, a lipid anyagcsere rendellenességei, az agyi szöveti daganatok (tumorok, aneurizmák) megjelenését;
• Mágneses rezonancia angiográfia (MRA) - véredények képeinek megszerzése;
• Számítógépes tomográfiai angiográfiát (CT-angiográfia, CTA) végzünk, hogy meghatározzuk a neurológiai tüneteket okozó agyi változások jellegét, és megszüntessük az ilyen tünetek kapcsolatát tumorokkal vagy intratekális hematómával.
• A reoenkefalográfia (agyi erek REG) lehetővé teszi a vér áramlását és kiáramlását az agyi edényekben.

A neuropatológus mellett az ischaemiás támadáson átesett betegeket orvosok, például kardiológus, optometrista és terapeuta vizsgálják.

Szintén differenciáldiagnózist végzünk, hogy kizárjuk más betegségek előfordulását, például:

• epilepszia;
• ájulás;
• Szem migrén;
• A belső fül patológiája;
• Myasthenia gravis;
• Pánikrohamok;
• Horton betegsége.

Kivéve azokat a betegségeket, amelyek nem alkalmasak a tünetekre és a tényezőkre, az egyetlen helyes diagnózis kerül meghatározásra és a helyes kezelésre.

Átmeneti ischaemiás támadás

kezelés

Az átmeneti ischaemiás roham után a kezelés fő célja az ischaemiás folyamat megelőzése, a normális vérkeringés újraindítása és az ischaemiás agyi terület metabolizmusa.

Amikor az agyi keringés átmeneti megsértése következik be, az orvosok a beteg kórházi kezelését javasolják annak érdekében, hogy megelőzzék a TIA korai szakaszában bekövetkező szövődményeit.

Kórházi kezelésre van szükség, ha gyakori a fent említett tünetek, amelyek megakadályozzák a normális működését.

Ha a tünetek rendkívül ritkák, akkor a kezelést otthon végezhetik, de csak orvos felügyelete alatt, és teljesítheti az összes receptjét.

A 2. táblázatban a véráramlás helyreállítására, az oxigén éhezés megszüntetésére irányuló intézkedések komplexuma az agyi érrendszer és az agy kábítószer-védelme területén található.