Atrioventrikuláris vezetési zavar

Az atrioventrikuláris vezetés az az idő, amely alatt a szinusz-pitvari csomópontban kialakult impulzus eléri a munkakamra szívizomját.

Az atrioventrikuláris vezetés megsértése a szívizom blokkolását okozhatja, amely különböző szövődményekkel teli, szívmegállásig.

Atrioventrikuláris ritmus

Az AV-csomópont ritmusa ritka ritmuszavar. Ez az eset áll fenn, ha az AV csomópont a szívritmus-szabályozóvá válik. Kevesebb impulzus fordul elő benne, mint a normál sebességnél, a pulzus 40 percenként ingadozik.

Az impulzusok az AV csomópont proximális, középső vagy távoli részében fordulnak elő. Ha az impulzus a felső részen fordul elő, a pulzusszám 70-80 ütés lesz. Az impulzus esetén az AV-kapcsolat ritmusának közép- és távoli része lelassul.

Az AV csomópontból érkező impulzus mind a kamrákra, mind az atriákra megy. Ha az impulzus a csomópont felső részén keletkezik, akkor először az atria csökken, ha az alsó részen - a kamrák.

Klinikailag az atrioventrikuláris ritmus nem különösebben nyilvánvaló. A betegek nem panaszkodnak egészségükre. Az impulzusnak sok a töltése, lassú. Az első hang és az apikális impulzus kissé erősödik.

Amikor az AV-vezetés zavar, látható, hogy a csukló és a nyakvénák pulzusa egyidejűleg pulzál.

AV vezetőképesség lassítás

Az atrioventrikuláris vezetőképesség lassulása az, hogy az impulzus lassan halad. Ez jól látható az EKG-n, ahol észrevehető a PQ-intervallum hosszabbítása, ami több mint 0,20 másodperc.

A gyermekek AV-vezetésének lassulását az jellemzi, hogy a PQ-intervallum meghaladja a 0,17 másodpercet.

Ritkán az AV-vezetés lassulása a PQ-intervallum időtartamának változása, amelyet a sinus aritmia vagy légzés okoz.

Atrioventrikuláris késleltetés

Mi az atrioventrikuláris késleltetés? Ez az impulzus sebességének csökkenése az átmenetből az ő kötegébe. Az atrioventrikuláris késleltetés rendellenes szívritmushoz kapcsolódik. A pitvari összehúzódás miatt a kamrai összehúzódás megkezdődik.

Atrioventrikuláris disszociáció

A jelenség, amikor a szív atriája és kamrai folyamata inkonzisztens, az úgynevezett atrioventrikuláris disszociáció. Hasonló vezetési zavar van abban az esetben, ha a szív felső és alsó kamrái két különböző szívritmus-szabályozóval rendelkeznek.

Az AV-disszociáció, amely nem kapcsolódik egy blokádhoz, AV-csomópont ritmussal jelenhet meg. Ha a sinus ritmus hasonló a menekülési ritmushoz, és a P-hullámok előfordulása közvetlenül a QRS előtt történik, és a fogak átfedik a komplexet, akkor ezt az állapotot isorritmiás AV disszociációnak nevezik.

A disszociáció előfordulhat más szívritmus-szabályozók (kamrai, csomópont vagy alárendelt) aktivitásának növekedése következtében is, amely gyakran meghaladja a normális szinusz ritmust. Ebben az esetben az AB disszociációról beszélnek.

Az AV-disszociáció egy EKG-n így néz ki:

• A P fogak nem rendelkeznek állandó kapcsolatban a QRS komplexekkel;
• A QRS frekvencia magasabb, mint a P hullámfrekvencia;
• A P-hullámok követhetik a QRS-komplexeket, lehetnek közepén vagy megelőzhetik őket.

Atrioventrikuláris kommunikáció

Az AV-szelepek és a szív-szeptum károsodott fejlődésével járó szívbetegség, az atrioventrikuláris kommunikáció.

• atrioventrikuláris kommunikáció, teljes forma;
• szakaszos formában;
• hiányos formában.

Ennek a kóros állapotnak a tünetei a légszomj, a beteg megnövekedett fáradtsága, ami még minimális terheléssel is jelentkezik. A bőr anémiás, az ilyen patológiával rendelkező gyerekek fizikailag lassabban fejlődnek, mint az egészséges társaik, nagyobb valószínűséggel szenvednek a légzőszervi megbetegedések.

Amikor az AV kommunikáció a betegekben egyenlőtlen szívfrekvenciát, aritmiát, szívcsörgést határoz meg.

A kezelés gyors. A műtét után a 20 éves túlélési prognózis 70%. Ha újra kell működni, az előrejelzés 5% -kal csökken.

Vezetés a szívben, lassulása, megsértése: okok, lokalizáció, mint veszélyes

A szívizom vezetőképessége olyan koncepció, amely tükrözi a gerjesztési rendszer vezetőségének vezetését, amelyet a jobb pitvari sinoatrialis csomópont képvisel, az atria falában lévő vezetőképes szálakat, az atrioventrikuláris csomópontot a kamrák között és az ő kötegének két lábát a Purkinje szálakkal végződő kamrák vastagságában. Elektromos jel keletkezik a szinoatrialis csomópontok sejtjeiben, és ezeken a struktúrákon egymás után halad át, ami először az atria gerjesztéséhez, majd a kamrákhoz vezet. Ez hozzájárul a vérnek a szívből az aorta felé történő hatékony kiürítéséhez.

a szívvezetési rendszer munkája azonosította kulcsfontosságú összetevőit

A normál szívfrekvencia 60 - 80 vágás / perc sebességgel történik. A szívizom bármely részében előforduló impulzus végrehajtásának késleltetése azt a tényt eredményezi, hogy a ritmus "megszűnik" a normál frekvenciától, és teljes vagy részleges szívblokk alakul ki. Ennek oka lehet egyaránt elég ártalmatlan és súlyos szívbetegség okozta.

Meg kell különböztetni a vezetőképesség "lassulásának" és "megsértésének" fogalmát. Például, ha egy páciens az EKG-következtetésben olyan kifejezést látott, mint „az atrioventrikuláris vezetőképesség lelassulása”, ez azt jelenti, hogy az 1-es atrioventrikuláris blokk epizódja van.

A vezetés lassulása azt jelzi, hogy a páciensnek jelenleg 1-es fokú elzáródása nem veszélyes, de nagy valószínűséggel, hogy a 2. és 3. fokozatot a blokád felé haladja, ami már veszélyt jelenthet az egészségre és akár életre is.

Ha az EKG protokoll vezetési sérülés, akkor azt jelenti, hogy a betegnek 2 vagy 3 fokos megfelelő blokádja van.

A szív vezetőképességének megsértése teljes lehet, ha az impulzus nem teljes egészében a szív egyik vagy másik részén, vagy részlegesen (nem teljes) történik az impulzus végrehajtásakor, de késéssel. A teljes blokád sokkal veszélyesebb, mint a hiányos.

A sinus vezetőképességének megsértése

Más módon úgynevezett sinoatrialis blokád. A sinus csomópontból származó villamos impulzus nem érheti el teljesen az atriákat, és gerjesztésük késéssel történik. Gyakran megtalálható az egészséges emberekben, és nem igényel aktív kezelést, de előfordulhat a szívszövet szerves betegségeiben is.

Okok:

• Neurocirculatory dystonia, amely domináns hatással van a hüvelyi ideg szinuszcsomópontjára, ami lassíthatja a szívverést, t
• Nagyobb (hipertrófiai) szív a sportolókban
• Egyéb szívritmuszavarok kezelésére használt szívglikozidok (strophanthin, Korglikon, digoxin) túladagolása, t
• Különböző szívhibák,
• Miokardiális ischaemia.

tünetek:

1. A vezetési tünetek részleges megsértésével ritkán fordulnak elő,
2. A vezetőképesség teljes megsértésével a szívelégtelenség érzése, a mellkasi diszkomfort érzés, szédülés a ritka szív összehúzódás következtében az agy vérellátásának romlása miatt.
3. Az impulzus ritka lesz - kevesebb, mint 50 percenként.

EKG sinoatrialis blokádban - a pitvari és a kamrai összehúzódás prolapsusa (PQRS komplex)

Intracardiacus vezetési késleltetés

A pitvari blokád nem okoz közvetlen veszélyt az életre, azonban a betegben való jelenléte azt jelezheti, hogy magas a pitvarfibrilláció kockázata, ami veszélyes szövődményekhez vezethet.

pitvarfibrilláció - az intraatrialis vezetés veszélyes szövődménye

Okok:

tünetek:

1. Általában a specifikus tünetek intraatrialis vezetésének lassulása nem és csak az EKG-n jelentkezik,
2. Az ok-okozati betegség tünetei jellemzőek: légzés, gyaloglás vagy pihenés, alsó végtagok ödémája, a bőr cianotikus festése, mellkasi fájdalom stb.

Az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességének megsértése

Az 1-es és 2-es AV-blokád azt jelenti, hogy az ereklyékérzékenység vezetése a kamrákból késik, de az impulzusok elérik a kamrákat. A teljes 3 fokos blokk azt jelzi, hogy a kamrák egyetlen impulzusa sem halad át, és ezeket különválasztják az atriától. Ez veszélyes állapot, mivel a hirtelen szívhalál összes esete 17% -át a 3. fokozat blokádja okozza.

Okok:

Általában az atrioventrikuláris blokk defektusokkal, szívkoszorúér-betegséggel, akut miokardiális infarktussal, myocarditisgel (gyulladásos myocardialis károsodás), kardioszklerózissal (normális szívizom cseréje a miokardiális infarktusból, myocarditisből) alakul ki,

tünetek:

1. Az 1-es és 2-es fokozatú blokád nem lehet tüneti, ha az impulzus enyhe csökkenése van (percenként 50-55),
2. A 3 fokos blokád alatt, és ha jelentős bradycardia (kevesebb, mint 40 per perc) van, a Morgagni-Edems-Stokes rohamok (MES támadások) - hirtelen gyengeség, hideg izzadás, halványság és eszméletvesztés néhány másodpercig. Az agyi edények véráramlásának csökkenése következtében fellépő rohamok. A támadás sürgősségi ellátást igényel, mivel teljes szívmegállást és halált okozhat.

Az EKG a kamrai komplexek elvesztését mutatja a pitvari összehúzódások normális gyakoriságában (a P-hullámok száma nagyobb, mint a QRS komplexek)

Az intraventrikuláris vezetés megsértése

Ez a típus magában foglalja az His-csomag kötegének teljes vagy hiányos blokádját. Ha megsérül a kamrai vezetés az Ő kötegének jobb lábánál, akkor a jobb kamra összehúzódása szenved, ha a bal oldali, majd a bal oldali.

Okok:

• Egészséges embereknél előfordulhat a jobb láb hiányos blokádja,
• Gyermekeknél egy nyitott ovális ablak a szívben helyi intraventrikuláris vezetés megsértéséhez vezethet,
• A teljes blokádja bármely lábak indikatív szívbetegségek, mint például a hipertrófia (duzzanat és megvastagodása) a szívizom satu szelepek, szívkoszorúér-betegség, az akut miokardiális infarktus, miokardiális hipertrófia bronchopulmonáris betegségben (obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, hörgőtágulat), miokardiális postinfarctusos cardiosclerosis, kardiomiopátia.

az intraventrikuláris blokád típusai - vezetési zavarok a kötegének lábánál

tünetek:

1. A vezetőképesség részleges megsértése klinikailag nem nyilvánulhat meg,
2. A teljes blokádot olyan tünetek jellemzik, mint a ritka pulzus, a mellkasi fájdalom, az eszméletvesztés,
3. Ha a páciens hirtelen intenzív nyomást gyakorolt ​​a szegycsontban, súlyos gyengeség, hideg izzadás, halvány érzés, ritka pulzus és teljes bal oldali elzáródás észlelhető az EKG-n, valószínűleg egy akut miokardiális infarktus alakul ki, amely a blokád mögötti EKG-re „álcázott”. A sürgős kórházi ellátásra azért van szükség, mert az egyetlen EKG-re nem képes egy szívinfarktust meghatározni.

Az intraventrikuláris vezetés nemspecifikus megsértése a szívizom legtávolabbi részében lévő impulzus blokkolása - a Purkinje szálakban. Az okok ugyanazok a betegségek, mint az His-köteg blokádjában, az EKG-re utaló jelek minimálisak, és nincsenek klinikai tünetek.

EKG - deformált kamrai komplexeken

Tehát a legtöbb esetben a viszonylag egészséges emberek „intraventrikuláris vezetőképességének megsértése” diagnosztizálása a normának egy változata, és az isteni megfelelő köteg hiányos blokádja.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (ERW-szindróma)

A szíven keresztüli felkeltés nemcsak lelassul, hanem felgyorsul. Ez annak köszönhető, hogy további impulzus utak működnek, a Kent gerendák patológiája egy atrioventrikuláris csomóponton keresztül. Ennek eredményeképpen a gerjesztés a normálnál sokkal gyorsabban megy át a kamrákba, gyakoribb összehúzódásokat okozva, és ezen túlmenően az impulzusok az atriával ellentétes irányban mozognak, ami supraventrikuláris tachycardiákat okoz.

Az elektrokardiogramon egy nyíl jelzi az ERW szindróma jellegzetes tünetét - a kamrai komplex kezdetén a „delta” hullámot.

okok

Az ERW-szindróma veleszületett betegség, mivel általában a magzat további módszerei 20 hetes terhesség után zárulnak le. Az ERW-szindróma esetében továbbra is működnek. A genetikai hajlam, a magzatra ható negatív tényezők (sugárzás, kábítószer-használat, alkohol, terhes nő mérgező gyógyszerei) befolyásolhatják ennek a patológiának a kialakulását.

tünetek

A szindróma mind gyermekkorban, mind felnőttkorban nyilvánulhat meg, vagy egyáltalán nem nyilvánul meg, és csak az EKG diagnosztizálja. Jellemzők a sinus tachycardia vagy pitvarfibrilláció tünetei - a pulzusszám növekedése percenként több mint 200, mellkasi fájdalom, légszomj és levegőhiány. Nagyon ritka esetekben az életveszélyes aritmiák kialakulása - a kamrai fibrilláció.

Szindróma rövidített intervallum PQ

Ez az ERW-szindróma sajátos formája, csak Jakab kötegei az atrioventrikuláris csomópont és az alsó része között rendellenes úton járnak. Ez is veleszületett funkció. Ha csak EKG diagnosztizál, anélkül, hogy tünetekkel járna, akkor beszélnek a rövidített PQ jelenségéről, és ha tachycardia jeleit kísérik, akkor a rövidített PQ szindrómájáról. Az EKG szindróma és a PQ szindróma közötti különbségek az EKG jelzésein.

Melyik orvos forduljon a vezetési zavarok diagnosztizálásához?

Ha a beteg hasonló tüneteket észlelt, kapcsolatba kell lépnie egy kardiológussal, és jobban egy aritmológussal a további vizsgálathoz és a kezelés szükségességéről.

Az orvos további kutatási módszereket ír elő:

• EKG Holter-monitorozás a vezetési zavarok pontosabb diagnózisára a nap különböző időpontjaiban,
• EKG minták terheléssel - futópad teszt, kerékpár ergometria. A futópadon sétálva vagy egy stabil kerékpáron, amelyen az EKG-elektródák egy stabil kerékpáron járnak, pontosabban azonosítható a vezetési zavarok és a terhelés közötti kapcsolat,
• A szív ultrahanga (echokardiográfia) a szív anatómiai szerkezetét szemlélteti, szívbetegségeket tár fel, és lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának funkciójának értékelését is.

Fontos! Ha észlelte a vezetési zavarok tüneteit, vagy EKG-n észlelték, azonnal forduljon orvoshoz, hogy kizárja az aktív kezelést igénylő veszélyes szívbetegségeket.

Azonnal hívja a mentőt, ha vannak ilyen jelek:

1. Ritka pulzus kevesebb, mint 45 - 50 per perc, vagy gyors impulzus 120 percnél hosszabb ideig,
2. Az eszméletvesztés, a gyengeség,
3. Szívfájdalom,
4. Hideg verejték, gyengeség
5. Súlyos légszomj.

Vezetési zavarok kezelése

A kezelést egy helyi orvos felügyelete alatt végzik a klinikán vagy a kardiológiai (aritmológiai) osztályon. A terápiának a vezetési zavar okának megszüntetésével kell kezdődnie. Ha a szívbetegség nem észlelhető, olyan vitaminokat és gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a szívizom táplálékát, például preduktális, ATP stb.

Abban az esetben, ha teljes mértékben megsértik a vezetőképességet, ami kifejezett bradycardiát okoz, a mesterséges pacemaker telepítésének kérdése megoldódik.

Az ERW-szindrómával és a tachyarrhythmiák kifejezett tüneteivel rövidített PQ-val a rádiófrekvenciás abláció (RFA) lehetséges. Ez a további vezetési kötegek megsemmisítése azáltal, hogy az artériákon keresztül a szívüregbe helyezi a berendezést.

Komplikációk és prognózis

A szív részlegesen zavart vezetésével a prognózis kedvező. Ha a szívizom bármely részének teljes elzáródása alakul ki, a prognózis kedvezőtlen, mivel szövődményekhez vezethet - szívmegállás és hirtelen halál, kamrai fibrilláció és tromboembóliás szövődmények, például tüdőembólia és ischaemiás stroke.

V.2. Atrioventrikuláris vezetési zavar

Az atrioventrikuláris vezetőképesség megsértéséről szóló anyag bemutatása az osztályozással kezdődik. Az atrioventrikuláris blokk három fokát szokás megkülönböztetni, minden fokozatnak saját neve van:

1. Atrioventrikuláris blokk 1 fok - lassítja az atrioventrikuláris vezetőképességet.

2. A 2. fokú atrioventrikuláris blokk - hiányos atrioventrikuláris blokk. Ez a fokozat három lehetőséggel rendelkezik.

c) magas fokú blokád.

3. Atrioventrikuláris blokk 3. fok - teljes atrioventrikuláris blokk. Két lehetőség:

Az atrioventrikuláris blokk különböző fokozatait és változatait részletesebben megvizsgáljuk, de először:

A sinus csomópontban kialakult impulzus túlmutat a határain, és beleesik a pitvari vezetési rendszerbe, amelyet a Bachmann sugár képvisel. Ezzel a vezetési rendszerrel a gerjesztés jobbra, majd a bal pitvarra nyúlik. Az elektrokardiográfia ezt a folyamatot a P-hullám képződése jelzi, ennek a Bachmann-kötegnek az alsó ága szinusz impulzust okoz az atrioventrikuláris csomóponthoz. A sinus impulzus, amely elérte az atrioventrikuláris csomópontot, áthalad rajta, a gazdaság fiziológiai késleltetése alatt.

Az impulzus fiziológiai késleltetése szükséges a normál intracardiacis hemodinamikához: az atria, a szerződéskötés (gerjesztés után) desztillálja a vért a kamrákba, kitölti őket, majd követi a kamrai gerjesztés és az azt követő összehúzódás.

Többször megjegyeztük, hogy az az idő, amely alatt az impulzus áthalad az atrioventrikuláris kapcsolaton, általában 0,10 + 0,02 ", T. e., Nem több mint 0,12 s és P-Q intervallumban jelenik meg.

V.2. Atrioventrikuláris vezetési zavar

V.2.1. 1. fokú atrioventrikuláris blokád - lassulás

Ha egy szinusz impulzus több mint 0,12 ", például 0,14" -nél több atrioventrikuláris kapcsolatot kap, akkor az atrioventrikuláris vezetőképesség vagy az 1-es atrioventrikuláris blokk lassulása van.

Fontos megérteni, hogy az 1. fokú atrioventrikuláris blokk esetén az összes szinuszcsomópontból érkező impulzus áthalad az atrioventrikuláris csomóponton és eléri a kamrákat.

Nem számít, hogy hogyan adják át: bár lassan, bár késéssel, de átadják, és átadják az összeset.

V.2. Atrioventrikuláris vezetési zavar

V.2.2. Az atrioventrikuláris blokk 2 fokú hiányos

A 2. fokozatú atrioventrikuláris blokkra jellemző, hogy a sinus csomópontot elhagyó impulzusok egy része nem halad át az atrioventrikuláris kapcsolaton, és nem éri el a kamrákat. Ennek következtében az atrioventrikuláris csomópont által blokkolt szinuszimpulzusok ez a része nem okozhat kamrai stimulációt. Ezért az elektrokardiogramon a P-hullám után (pitvari stimuláció) nem lesz kamrai QRS-komplex, ami a kamrák gerjesztését jelenti.

Így az atrioventrikuláris kapcsolaton áthaladó szinusz impulzusok egy QRS-komplex kialakulásához vezetnek. Az EKG-szalagon jól látható lesz: a P-hullám után a QRS-komplexet rögzítik.

Ezzel ellentétben a sinus impulzusok, amelyek nem mentek át az atrioventrikuláris csomóponton, „magányosak” lesznek, anélkül, hogy kommunikálnának a QRS komplexummal, amely az elektrokardiogramon jól látható: az ECG szalag P hullámát követően közvetlen izoelektromos vonalat rögzítünk.

Attól függően, hogy a szinuszimpulzusok egy része nem adja át az atrioventrikuláris kapcsolatot és elveszik benne, a 2. fokozat 2 atrioventrikuláris blokkjának számos változata létezik.

V.2. Atrioventrikuláris vezetési zavar

V.2.2. Az atrioventrikuláris blokk 2 fokú hiányos

Atrioventrikuláris vezetőképesség

Atrioventrikuláris vezetés (a latinul. Atrium - átrium és a kamra - kamra, szin. Pitvari kamrai vezetés) - az az idő, amelyre a szinonatikus csomópont által a szív vezetőképes rendszerén keresztül előállított elektromos impulzus eléri a kamrai működő szívizomját.

A tartalom

Az atrioventrikuláris vezetőképesség anatómiája

A sinoatrialis (szinusz-pitvari) csomópontból eredő impulzus a három gerendákhoz hasonló: Bachmann, Venkebach és Torel, és a pitvari szívizom mentén diffúz módon eléri az atrioventrikuláris csomópontot. Itt van egy úgynevezett atrioventrikuláris késleltetés. Ennek a csomópontnak a sejtjei viszonylag alacsony sebességgel rendelkeznek. A késleltetés szükséges ahhoz, hogy az atriáknak ideje lecsökkenni és vérbe dobni a kamrákba. Ezután az impulzus az ő kötegének közös törzsébe süllyed, majd az ő kötegének jobb és bal lábába, és a vezetőképes szálakon keresztül a Purkinje eléri a kamrai működő szívizomját, ami a kamrai szisztolához vezet, és a vér aorta és pulmonalis artériába enged. Elektrokardiogramon az atrioventrikuláris vezetőképesség megfelel a P-Q (R) intervallumnak. A P-Q (R) intervallum időtartama általában 0,12 másodperc.

Atrioventrikuláris vezetési zavarok

Nyilvánvalóvá válhat, és rövidülhet.

Az atrioventrikuláris vezetés rövidülése (az atrioventrikuláris késleltetés hiánya) a kamrák és a pitvarok szinte egyidejű összehúzódását eredményezi, aminek következtében az atriáknak nincs ideje, hogy teljesen beleegyezzenek és vérbe dobjanak a kamrákba. A veleszületett betegségekben megfigyeltek: Wolff-Parkinson-fehér szindróma és Clerk-Levy-Cristesko szindróma. Mindkét szindrómában további gyorsan vezető kötegek vannak az atria és a kamrák között. Wolf-Parkinson-fehér szindrómában további Kent kötegek találhatók az atrioventrikuláris szelepek rostos gyűrűinek körül. A Clerk-Levy-Cristesko-szindrómát egy további, gyorsan vezető James-köteg jelenléte jellemzi a pitvari szívizom és az ő kötegének ága között.

Az atrioventrikuláris vezetőképesség funkcionális lerövidülése stressz, edzés és β-adrenoreceptorokat stimuláló gyógyszerek alkalmazása esetén lehetséges. Lásd még a Béta adrenomimetikumok.

Az atrioventrikuláris vezetés nehézsége (atrioventrikuláris (AV) blokád) funkcionális és számos szerves szívbetegség tünete lehet.

Az atrioventrikuláris vezetőképesség funkcionális késleltetése (AV-blokk 1-es fokozat) gyakran megfigyelhető a vagotóniával rendelkező sportolóknál. A P-Q (R) intervallum ebben az esetben elérheti a 0,2 másodpercet, de a pulzus blokkolását, amely megszakítja az impulzust az atriától a kamrákig (AV blokád 2 és 3 fok), soha nem figyeli. Súlyos vagotoniában, amely a belső szervek növekvő afferentációjának növekedésével jár (hasi műtét, az anesztézia nem megfelelő szintje és az M-kolinblokerek alkalmazása, ütés a napsugárzáshoz), vagy antikolinészteráz-szerek, M-kolinomimetikumok, szívglikozidok stb. a teljes atrioventrikuláris blokádig (3 fokos AV-blokád). Funkcionális atrioventrikuláris blokádot figyeltünk meg β-blokkolók, antiaritmiás szerek és alacsonyabb (zadnodiafragmalnom) miokardiális infarktus alkalmazásával is. A 2-es és 3-as atrioventrikuláris blokk ájuláshoz vezethet (Morgagni-Adams-Stokes szindróma), mivel az agy oxigénhiányban szenved ritka pulzus miatt.

Az atrioventrikuláris vezetés szerves nehézségét a szívműtét utáni myocardialis infarctus (különösen az anterior), a myocarditis, a Lenegre-betegség (szív-szklerózis) esetén figyelték meg.

Atrioventrikuláris vezetési zavarok kezelése

Az atrioventrikuláris vezetési zavarok kezelésére vonatkozó megközelítések az alapbetegségtől függenek.

A vezetőképesség rövidítése, ha nem okoz súlyos aritmiákat, általában nem igényel kezelést. Ha azonban az állapot gyakori extrasystole vagy ismétlődő paroxiszmális tachycardia kíséri, akkor a sebészi kezelés a leghatékonyabb (például egy további Kent sugár megsemmisítése Wolf-Parkinson-fehér szindrómában). A hasmenéses gyógyszerek palliatív kezelésként használhatók. Nem kívánatos a IV-es csoport (kalciumcsatorna-blokkolók: verapamil, diltiazem stb.) Antiaritmiás szerek alkalmazása a Wolf-Parkinson-fehér és a Clerk-Levi-Kristesko szindrómákban, mivel jelentősen lelassítják a csomópont vezetőképességét anélkül, hogy befolyásolnák a további gerendák vezetőképességét. Ez előidézheti az újbóli belépést: extrasystoles és paroxysmal tachycardia.

Az atrioventrikuláris vezetési retardáció kezelése az etiológiájától függ. Fizoilogicheskogo hosszabbítása a P-Q (R) kezelést nem igényli. A progresszív atrioventrikuláris blokád, amely szerves szívbetegség (ischaemiás szívbetegség, miokardiális infarktus, myocarditis, Lenegra-betegség, stb.) Jelenlétével jár, beültetett egy szívritmus-szabályozót

Atrioventrikuláris vezetőképesség

Atrioventrikuláris vezetés (a latinul. Atrium - átrium és a kamra - kamra, szin. Pitvari kamrai vezetés) - az az idő, amelyre a szinonatikus csomópont által a szív vezetőképes rendszerén keresztül előállított elektromos impulzus eléri a kamrai működő szívizomját.

A tartalom

A sinoatrialis (szinusz-pitvari) csomópontból eredő impulzus a három gerendákhoz hasonló: Bachmann, Venkebach és Torel, és a pitvari szívizom mentén diffúz módon eléri az atrioventrikuláris csomópontot. Itt van egy úgynevezett atrioventrikuláris késleltetés. Ennek a csomópontnak a sejtjei viszonylag alacsony sebességgel rendelkeznek. A késleltetés azért szükséges, hogy az atriáknak ideje legyen a szerződés megkötésére és a vérbe dobására. Ezután az impulzus az ő kötegének közös törzsébe süllyed, majd az ő kötegének jobb és bal lábába, és a vezetőképes szálakon keresztül a Purkinje eléri a kamrai működő szívizomját, ami a kamrai szisztolához vezet, és a vér aorta és pulmonalis artériába enged. Elektrokardiogramon az atrioventrikuláris vezetőképesség megfelel a P-Q (R) intervallumnak. A P-Q (R) intervallum időtartama általában 0,12 másodperc.

Nyilvánvalóvá válhat, és rövidülhet.

Az atrioventrikuláris vezetés rövidülése (az atrioventrikuláris késleltetés hiánya) a kamrák és a pitvarok szinte egyidejű összehúzódását eredményezi, aminek következtében az atriáknak nincs ideje, hogy teljesen beleegyezzenek és vérbe dobjanak a kamrába. A veleszületett betegségekben megfigyeltek: Wolff-Parkinson-fehér szindróma és Clerk-Levy-Cristesko szindróma. Mindkét szindrómában további gyorsan vezető kötegek vannak az atria és a kamrák között. Wolf-Parkinson-fehér szindrómában további Kent kötegek találhatók az atrioventrikuláris szelepek rostos gyűrűinek körül. A Clerk-Levy-Cristesko-szindrómát egy további, gyorsan vezető James-köteg jelenléte jellemzi a pitvari szívizom és az ő kötegének ága között.

Az atrioventrikuláris vezetőképesség funkcionális lerövidülése stressz, edzés és β-adrenoreceptorokat stimuláló gyógyszerek alkalmazása esetén lehetséges. Lásd még a Béta adrenomimetikumok.

Az atrioventrikuláris vezetés nehézsége (atrioventrikuláris (AV) blokád) funkcionális és számos szerves szívbetegség tünete lehet.

Az atrioventrikuláris vezetőképesség funkcionális késleltetése (AV-blokk 1-es fokozat) gyakran megfigyelhető a vagotóniával rendelkező sportolóknál. A P-Q (R) intervallum ebben az esetben elérheti a 0,2 másodpercet, de a pulzus blokkolását, amely megszakítja az impulzust az atriától a kamrákig (AV blokád 2 és 3 fok), soha nem figyeli. Súlyos vagotoniában, amely a belső szervek növekvő afferentációjának növekedésével jár (hasi műtét, az anesztézia nem megfelelő szintje és az M-kolinblokerek alkalmazása, ütés a napsugárzáshoz), vagy antikolinészteráz-szerek, M-kolinomimetikumok, szívglikozidok stb. a teljes atrioventrikuláris blokádig (3 fokos AV-blokád). Funkcionális atrioventrikuláris blokádot figyeltünk meg β-blokkolók, antiaritmiás szerek és alacsonyabb (zadnodiafragmalnom) miokardiális infarktus alkalmazásával is. A 2-es és 3-as atrioventrikuláris blokk ájuláshoz vezethet (Morgagni-Adams-Stokes szindróma), mivel az agy oxigénhiányban szenved ritka pulzus miatt.

Az atrioventrikuláris vezetés szerves nehézségét a szívműtét utáni myocardialis infarctus (különösen az anterior), a myocarditis, a Lenegre-betegség (szív-szklerózis) esetén figyelték meg.

Az atrioventrikuláris vezetési zavarok kezelésére vonatkozó megközelítések az alapbetegségtől függenek.

A vezetőképesség rövidítése, ha nem okoz súlyos aritmiákat, általában nem igényel kezelést. Ha azonban az állapot gyakori extrasystole vagy ismétlődő paroxiszmális tachycardia kíséri, akkor a sebészi kezelés a leghatékonyabb (például egy további Kent sugár megsemmisítése Wolf-Parkinson-fehér szindrómában). A hasmenéses gyógyszerek palliatív kezelésként használhatók. Nem kívánatos a IV-es csoport (kalciumcsatorna-blokkolók: verapamil, diltiazem stb.) Antiaritmiás szerek alkalmazása a Wolf-Parkinson-fehér és a Clerk-Levi-Kristesko szindrómákban, mivel jelentősen lelassítják a csomópont vezetőképességét anélkül, hogy befolyásolnák a további gerendák vezetőképességét. Ez előidézheti az ismételt belépési aritmiák előfordulását: extrasystoles és paroxysmal tachycardia.

Az atrioventrikuláris vezetőképesség késleltetésének kezelése az etiológiájától függ. A P-Q (R) intervallum fiziológiai hosszabbítása nem igényel kezelést. A progresszív atrioventrikuláris blokk, amely egy szerves szívbetegség (ischaemiás szívbetegség, miokardiális infarktus, myocarditis, Lenegre-kór stb.) Jelenlétéhez kapcsolódik, egy szívritmus-szabályozót ültetnek be

A pitvari vezetés lassulásának oka

Az intra-pitvari vezetés lassítása komoly patológia, amely életveszélyes körülményeket okozhat. Mi ez - mindenkinek, akinek bármilyen szívfunkciója van, tudnia kell. A beteg diagnosztizálódik, ha a beteg lassú szívimpulzusa van a gyenge automatizmus, a kontraktilitás és az ingerlékenység miatt. Ebben a betegségben a központi keringési szerv ritmusának és összehúzódásának ereje megváltozik. Egy bizonyos részén nem lehet ilyen ciklus.

meghatározás

A betegség kezelése előtt meg kell állapítani, hogy ez mit jelent, és megtudja, miért lelassult az intraatrialis vezetés. A szívverések sorrendjének megváltoztatása hátrányosan érinti a szív munkáját, veszélybe kerülve az ember életét. Egy ilyen rendellenesség azt jelentheti, hogy a vérkeringés fő szervétől az aortáig terjedő vérellátási folyamat nehéz.

Osztályozzuk e patológia fejlődésének több szakaszát. A szív vezetőképességének jellegétől függően az ilyen blokádokat megkülönböztetjük:

• Hiányos. A betegség kialakulásának korai szakaszában diagnosztizálták. Jellemzője a szív vezetőképes rostjain keresztüli lassú impulzusátvitel.
• Teljes. Megfelelő kezelés hiányában jön létre. Rendszerint összeegyeztethetetlen az élettel, mivel ez teljesen megakadályozza az impulzusok áthaladását a vezetőrendszeren keresztül.

Az ok, amiért az ilyen jogsértések bekövetkeztek, a szív veresége, a hibák, a koszorúér-betegség jelenléte lehet. Nem az utolsó szerep ebben a játékban a rossz szokások a dohányzás és az alkoholfogyasztás formájában. Az egészségtelen életmód, a gyakori stressz és a szív- és érrendszerre stimuláló hatású gyógyszerek nem szívesek a szív állapotára.

A blokád elhelyezkedése alapján megkülönböztetjük a következő típusú patológiát:

• interatrialis;
• sinoarterialnaya;
• atrioventricularis;
• intraventrikuláris (az ő kötegének jobb vagy bal lába).

A szervek és az elektrolit-zavarok működésében bekövetkező eltérések, amelyek általában a diuretikumok hosszantartó használatával járnak, szintén lassíthatják a szívimpulzusok átadását.

Hogyan befolyásolja a patológia a szervezetet?

A sinoarterialis vezetés részleges rendellenessége esetén a tünetek nem jelennek meg, de teljes felnőtt esetén a beteg a mellkasi fájdalmat és szédülést tapasztalhatja a ritka szív összehúzódás következtében az agyban a rossz véráramlás miatt.

Ami a pitvari blokádot illeti, az nem veszélyezteti az életet. A jelenléte azonban növeli a pitvarfibrilláció kockázatát, ami komoly veszélyt jelent az emberi egészségre. A pihenés és a gyaloglás, a lábak duzzanata mellett ezzel a dyspnea megsértésével kékesen festjük a bőrt, kényelmetlen érzés a mellkas részén.

Az atrioventrikuláris blokkot nem mindig a tünetek fejezik ki, de a bradycardia-val való kombinációja veszélyeztetheti a MAS (Morgagni-Adams-Stokes) támadását. A páciens ebben a pillanatban hirtelen érezhet gyengeséget a testben. Lehetséges a szédülés megjelenése az eszméletvesztésig. Előfordulhatnak az agy véredéseiben a vérellátás csökkenésével járó görcsök is. Ez a feltétel sürgősségi orvosi ellátást igényel. Az inaktivitás szívelégtelenséget okozhat.

Az intraventrikuláris típusú patológia a kamrai vezetőképesség zavarai miatt következik be az His köteg lábain. A részleges blokád nem mindig jelenik meg, és a teljes egy ritka pulzus, eszméletvesztés, mellkasi fájdalom kíséri.

tünetek

A leggyakrabban észlelt betegek tipikus panaszai között szerepel:

• szívdobogás;
• a szív meghibásodása;
• időszakosan leállítja a csökkentéseket;
• szédülés;
• ájulás;
• angina pectoris fájdalom a szívben;
• légszomj.

A tüneteket ritkán észlelik, ha az intraventrikuláris vezetés lelassul. A klinikai kép csak a betegség jeleinek jelenlétében válik ki, ami a jogsértések oka. Néha ugyanakkor a betegek gyors fáradtságot, a test gyengeségét és a teljesítmény csökkenését érzik. Előfordulhat, hogy memória problémák vannak. A hangulati változások, a félelem és a szorongás érzése is aggodalomra adhat okot.

Egy teljes elsődleges blokáddal helyi sérülés következik be, amelyet különböző szívelégtelenségek kísérnek, amelyek csak műtétekkel korrigálhatók. Hasonló problémák merülnek fel az újszülöttek körében. A szív- és érrendszeri vagy autoimmun betegségben szenvedő anyákból született gyermekeket diagnosztizálják.

diagnosztika

Ha ezek közül a tünetek egyike fennáll, azonnal forduljon a kardiológushoz vagy egy aritmológushoz. A pontos diagnózis felállításához és a hatékony kezelés megköveteléséhez a betegnek több tanulmányt kell elvégeznie:

• cardiogram és Holter monitorozás;
• EKG minták terheléssel;
• szív ultrahang vagy echokardiográfia.

Ha a diagnózis megerősítést nyert az intra-pitvari hiba, a lehető leghamarabb szakértői tanácsokat kell kérni a súlyos következmények megelőzése érdekében.

Ha egy fiatalembernek hadsereggel kell rendelkeznie, akkor egy ilyen diagnózissal számíthat a felszabadulásra, különösen akkor, ha több mint 7 napig vezetési zavar figyelhető meg. A tartós szívritmuszavarok hosszú távú kezelést igényelnek.

Hogyan diagnosztizálódik a terhesség?

A női test munkájának megszakadása a gyermek viselése során kiszámíthatatlan, különösen akkor, ha a szív patológiájáról van szó. A ritmuszavarok súlyos orvosi probléma, amellyel szemben a magzat létfontosságú tevékenysége fenyeget. Az ilyen eltérések kialakulásának mechanizmusai rendszerint hormonális változásokhoz és funkcionális változásokhoz kapcsolódnak, amelyek egy terhes nőnél fordulnak elő.

Ha a szív- és érrendszeri munkától való eltérés, a beteg diagnosztizálásra kerül. A kutatási módszerek nem különböznek az általánosan elfogadottaktól. Szükség esetén az előírt gyógyszerek, beleértve az antiaritmiás szereket is.

Veszélyek és lehetséges komplikációk

A veszély a szívelégtelenség, a miokardiális infarktus, a pitvarfibrilláció kialakulásában rejlik. Ez azzal fenyeget, hogy lassú intra-pitvari vezetés következik be:

• angina pectoris;
• pulmonalis artériás trombózis;
• MES támadás;
• agyi ischaemia;
• sztrók;
• hirtelen szívhalál.

Az MES-támadások, az eszméletvesztés, az epileptiform görcsök az egészség szempontjából legveszélyesebbek. Ezeknek a jelenségeknek a súlyossága főként a kamrák leállításának időtartamától és az impulzuscsökkenés mértékétől függ (indikátorai 10-20 ütés / perc vagy akár alacsonyabb is lehet). A támadás idején a vérnyomás szinte mindig eléri a kritikus szintet. Ez az állapot naponta többször több mint 5 percig megismételhető. Gyakran a szív megáll.

Különleges veszélyek a betegség következményei. Az agyszövet oxigén-éhezése által okozott MEA-támadások mellett a beteg memóriával, a koszorúér-betegség romlásával és a szellemi képesség csökkenésével is járhat. Ha a blokkolás egy részleges formából teljesre válik, veszélyezteti a kamrai fibrillációt és a kardiogén sokkot, amely a szívdobogás és a hirtelen halál.

kezelés

A betegek kezelésére szolgáló módszert mindegyikre külön-külön határozzuk meg. Ez figyelembe veszi a társbetegségeket, a test jellemzőit, az életmódot, az egészséget és az életkorot.

A patológia elleni küzdelemben különböző kezelési módokat alkalmaztak. Az első szakasz gyógyszeres. Ezzel lassíthatja a betegség kialakulását, ha azt a kezdeti szakaszban észlelték. Az állapot korrekciójához vitaminokat, ásványi anyagokat tartalmaz. Nagyon gyakran ilyen esetekben a „Termék” hozzárendelésre kerül. A betegség súlyosabb formába való átmenetének megelőzése érdekében kalcium-antigonistákat, trombolitikus szereket és antikoagulánsokat alkalmazunk. A károsodott vezetési impulzusok elleni küzdelemhez ajánlott egyéb eszközök közül kiemelendő:

• kálium és magnézium készítmények;
• anti-ischaemiás szerek;
• béta-blokkolók és adrenomimetikumok.

Nem költséges gyógyszert nem igénylő terápia, amelynek hatása a vérkeringés fő szervének munkájának javítására irányul. Ebben az esetben a betegnek meg kell változtatnia az életmódot. A lényeges az, hogy kövessünk egy speciális étrendet a vérben a káros koleszterin mennyiségének csökkentése érdekében.

Az intraventrikuláris blokádot szívelégtelenséggel kombinálva glikozidokkal kezelik. Mindegyiket kivétel nélkül minden olyan beteghez rendelték, akinek ezt a patológiát diagnosztizálták. Ha az intraventrikuláris blokád atrioventrikulárisan megy végbe, akkor ezeket a gyógyszereket fokozott óvatossággal és időszakos elektrokardiográfiai ellenőrzésnek kell alávetni.

A második szakasz sebészeti. Ritkán alkalmazzák, ha a gyógyszeres kezelés után nincs pozitív dinamika. A sebészeti beavatkozást általában a betegség elhanyagolása esetén végezzük. A mai leggyakoribb művelet egy kis készülék bevezetése, amely a szívfrekvencia helyreállítására és az impulzusok vezetőképességének javítására szolgál. A bradycardia-val kombinált teljes blokád a szívritmus-szabályozó telepítésével járó kardinális intézkedések alkalmazását igényli.

A betegség súlyos formáját egy mesterséges implantátum bevezetésével kezelik, amely jelátvitelt biztosít a szinusz csomóponthoz. Vannak esetek, amikor rádiófrekvenciás abláció történik. A művelet során egy eszközt speciális szálba helyeznek, ami hozzájárul a szív patológiás csomópontjainak megsemmisítéséhez. A rádiófrekvenciás abláció az impulzus késleltetésért felelős problémás régió tüskéjét eredményezi.

Ami a prognózist illeti, ez főként a patológia súlyosságától és visszafordíthatóságától függ. De hiányos blokáddal kedvezőbb, mint a teljes, ha a halál kockázata elég magas. A szív bármely területének teljes elzáródásával a terápiás hatások csak az akut tünetek megszüntetésére vonatkoznak. Teljesen megszabadulni ez a probléma lehetetlen. Ennek oka az idegrendszer és az agy közötti szoros kapcsolat. Ezért az eredmény nem mindig sikeres. A betegségek 70% -ában bekövetkezett súlyosbodása halálos kimenetelű. Ennek oka a szükséges tápanyagok hiánya, és ennek következtében az agyi területek oxigénhiánya.

V.2. Atrioventrikuláris vezetési zavar

Az atrioventrikuláris vezetőképesség megsértéséről szóló anyag bemutatása az osztályozással kezdődik. Az atrioventrikuláris blokk három fokát szokás megkülönböztetni, minden fokozatnak saját neve van:

1. Atrioventrikuláris blokk 1 fok - lassítja az atrioventrikuláris vezetőképességet.

2. A 2. fokú atrioventrikuláris blokk - hiányos atrioventrikuláris blokk. Ez a fokozat három lehetőséggel rendelkezik.

c) magas fokú blokád.

3. Atrioventrikuláris blokk 3. fok - teljes atrioventrikuláris blokk. Két lehetőség:

Az atrioventrikuláris blokk különböző fokozatait és változatait részletesebben megvizsgáljuk, de először:

A sinus csomópontban kialakult impulzus túlmutat a határain, és beleesik a pitvari vezetési rendszerbe, amelyet a Bachmann sugár képvisel. Ezzel a vezetési rendszerrel a gerjesztés jobbra, majd a bal pitvarra nyúlik. Az elektrokardiográfia ezt a folyamatot a P-hullám képződése jelzi, ennek a Bachmann-kötegnek az alsó ága szinusz impulzust okoz az atrioventrikuláris csomóponthoz. A sinus impulzus, amely elérte az atrioventrikuláris csomópontot, áthalad rajta, a gazdaság fiziológiai késleltetése alatt.

Az impulzus fiziológiai késleltetése szükséges a normál intracardiacis hemodinamikához: az atria, a szerződéskötés (gerjesztés után) desztillálja a vért a kamrákba, kitölti őket, majd követi a kamrai gerjesztés és az azt követő összehúzódás.

Többször megjegyeztük, hogy az az idő, amely alatt az impulzus áthalad az atrioventrikuláris kapcsolaton, általában 0,10 + 0,02 ", T. e., Nem több mint 0,12 s és P-Q intervallumban jelenik meg.

V.2. Atrioventrikuláris vezetési zavar

V.2.1. 1. fokú atrioventrikuláris blokád - lassulás

Ha egy szinusz impulzus több mint 0,12 ", például 0,14" -nél több atrioventrikuláris kapcsolatot kap, akkor az atrioventrikuláris vezetőképesség vagy az 1-es atrioventrikuláris blokk lassulása van.

Fontos megérteni, hogy az 1. fokú atrioventrikuláris blokk esetén az összes szinuszcsomópontból érkező impulzus áthalad az atrioventrikuláris csomóponton és eléri a kamrákat.

Nem számít, hogy hogyan adják át: bár lassan, bár késéssel, de átadják, és átadják az összeset.

V.2. Atrioventrikuláris vezetési zavar

V.2.2. Az atrioventrikuláris blokk 2 fokú hiányos

A 2. fokozatú atrioventrikuláris blokkra jellemző, hogy a sinus csomópontot elhagyó impulzusok egy része nem halad át az atrioventrikuláris kapcsolaton, és nem éri el a kamrákat. Ennek következtében az atrioventrikuláris csomópont által blokkolt szinuszimpulzusok ez a része nem okozhat kamrai stimulációt. Ezért az elektrokardiogramon a P-hullám után (pitvari stimuláció) nem lesz kamrai QRS-komplex, ami a kamrák gerjesztését jelenti.

Így az atrioventrikuláris kapcsolaton áthaladó szinusz impulzusok egy QRS-komplex kialakulásához vezetnek. Az EKG-szalagon jól látható lesz: a P-hullám után a QRS-komplexet rögzítik.

Ezzel ellentétben a sinus impulzusok, amelyek nem mentek át az atrioventrikuláris csomóponton, „magányosak” lesznek, anélkül, hogy kommunikálnának a QRS komplexummal, amely az elektrokardiogramon jól látható: az ECG szalag P hullámát követően közvetlen izoelektromos vonalat rögzítünk.

Attól függően, hogy a szinuszimpulzusok egy része nem adja át az atrioventrikuláris kapcsolatot és elveszik benne, a 2. fokozat 2 atrioventrikuláris blokkjának számos változata létezik.

V.2. Atrioventrikuláris vezetési zavar

V.2.2. Az atrioventrikuláris blokk 2 fokú hiányos

Atrioventrikuláris blokk

Az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) blokád (AV-blokád) a vezetési funkció megsértése, amelyet az atria és a kamrák közötti elektromos impulzusok lassulásának vagy leállításának fejez ki, ami szívritmushoz és hemodinamikához vezet. Az AV-blokád lehet tünetmentes vagy bradycardia, gyengeség, szédülés, stroke és eszméletvesztés. Az atrioventrikuláris blokkot elektrokardiográfiával, Holter EKG-monitorozással, EFI-vel igazoljuk. Az atrioventrikuláris blokk kezelése lehet gyógyszer vagy szívsebészet (pacemaker implantáció).

Atrioventrikuláris blokk

Az atrioventrikuláris blokád alapja az, hogy lassul vagy teljesen megszűnik az impulzus áthaladása az atriából a kamrákba, mivel maga az AV csomópont veresége, az ő vagy az ő kötegének lábai. Ugyanakkor minél alacsonyabb a sérülés szintje, annál nehezebb a blokád megnyilvánulása és a nem kielégítő prognózis. Az atrioventrikuláris blokk prevalenciája magasabb az egyidejű kardiopatológiai betegek körében. A szívbetegek körében az AV-blokád I. fokozat az esetek 5% -ában fordul elő, a II-es fokozatban - az esetek 2% -ában a III fokú AV-blokád általában 70 évnél idősebb betegeknél alakul ki. A statisztikai adatok szerint a hirtelen szívhalál a teljes AV-blokáddal rendelkező betegek 17% -ánál fordul elő.

Az atrioventrikuláris csomópont (AV csomópont) része a szívvezetési rendszernek, amely biztosítja az atriák és a kamrák következetes csökkentését. Az elektromos impulzusok mozgása a sinus csomópontról lelassul az AV csomópontban, lehetővé téve az atriák csökkentését és a vér behatolását a kamrákba. Rövid késleltetés után az impulzusok az Ő és a lábai kötegét a jobb és a bal kamra felé terelik, hozzájárulva a gerjesztéshez és összehúzódáshoz. Ez a mechanizmus alternatív redukciót biztosít a pitvari és a kamrai myocardiumban, és fenntartja a stabil hemodinamikát.

AV blokádok osztályozása

Az elektromos impulzus megsértésének szintjétől függően izolálódik a proximális, distalis és kombinált atrioventrikuláris blokád. A proximális AV blokádban az impulzus vezetése zavarba lehet az atria, az AV csomópont, az összerakásának törzsében; távoli - az Ő ága ágainak szintjén; kombinálva - többszintű vezetési zavarok figyelhetők meg.

Az atrioventrikuláris blokk kialakulásának időtartamát figyelembe véve akut (miokardiális infarktus, kábítószer-túladagolás stb.), Időszakos (időszakos - ischaemiás szívbetegség, átmeneti koszorúér-elégtelenség) és krónikus formák különböztethetők meg. Az elektrokardiográfiás kritériumok szerint (lassulás, periodicitás vagy impulzusvezetés teljes hiánya a kamrákra) három fokú atrioventrikuláris blokk van:

• A fokozatot - az AV csomóponton keresztüli atrioventrikuláris vezetést lelassítják, de az összes pitvari impulzus eléri a kamrákat. Nem klinikailag felismert; az EKG-n a P-Q intervallum> 0,20 másodperc.
• II. Fokozat - hiányos atrioventrikuláris blokk; nem minden pitvari impulzus eléri a kamrákat. EKG - a kamrai komplexek időszakos prolapsusa. Három típusú Mobitz AV blokád II fokozat van:

1. I. típusú Mobitz - az AV-csomópontban levő minden további impulzus késleltetése az egyikük teljes késleltetéséhez és a kamrai komplex elvesztéséhez vezet (Samoilov-Wenckebach periódus).
1. Mobitz II. Típus - kritikus impulzus késleltetés hirtelen alakul ki, a késleltetési időszak meghosszabbítása előtt. Ugyanakkor minden második (2: 1) vagy harmadik (3: 1) impulzus hiánya észlelhető.

• III. Fokozat - (teljes atrioventrikuláris blokk) - az impulzusok áthaladásának teljes megszüntetése a kamrából a kamrába. Az atria a sinus csomópont hatására, a kamrai saját ritmusában, legalább 40-szer percenként, ami nem elegendő a megfelelő vérkeringés biztosításához.

Az I és II fokú atrioventrikuláris blokád részleges (hiányos), a III. Fokozat blokádja - teljes.

Az AV-blokádok kialakulásának okai

Az etiológia szerint funkcionális és szerves atrioventrikuláris blokkokat különböztetünk meg. Funkcionális AV-blokád az idegrendszer paraszimpatikus megosztottságának megnövekedett tónusa miatt. Az atrioventrikuláris blokk I. és II. Fokozata fiatal, fizikailag egészséges egyéneknél, képzett sportolóknál, pilótáknál. Általában álomban alakul ki, és a fizikai aktivitás során eltűnik, ami a hüvelyi ideg fokozott aktivitásával magyarázható, és a normának egy változata.

Az idiopátiás fibrózis és a szklerózis következtében kialakuló organikus (szív) gének kialakulása a különböző betegségekben kialakul. A szív-AV blokád okai lehetnek reumás folyamatok a szívizomban, kardioszklerózisban és szifilitikus szívbetegségben, interventricularis septum infarktus, szívhibák, kardiomiopátia, myxedema, kötőszövet diffúz betegségei, különböző genesis myocarditis (autoimmun, diftéria és, szívdaganatok, stb. A szív AV-blokádjával kezdetben részleges elzáródás figyelhető meg, azonban a kardiopatológiai folyamatok előrehaladtával a III. Yeni.

Különböző sebészeti eljárások az atrioventrikuláris blokkok kialakulásához vezethetnek: aorta szelepcsere, veleszületett szívelégtelenségek, a szív atrioventrikuláris RFA-ja, jobb szív-katéterezés stb.

Az atrioventrikuláris blokád veleszületett formája (1:20 000 újszülött) a kardiológiában igen ritka. A veleszületett AV blokkok esetében nincsenek a vezetési rendszer területei (az atria és az AV csomópont között, az AV csomópont és a kamrai mindkét lába között) a megfelelő blokád kialakulásával. Az újszülöttek negyedében az atrioventrikuláris blokádot kombinálják a szív egyéb veleszületett rendellenességeivel.

Okai között atrioventrikuláris blokk nem ritka intoxikáció gyógyszerek: szívglikozidok (digitálisz), β-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem, legalább - corinfar), antiaritmiás szerek (kinidin), lítium-sók, néhány gyógyszer és ezek kombinációi.

Az AV blokád tünetei

Az atrioventrikuláris blokád klinikai megnyilvánulásának jellege a vezetési zavar szintjétől, a blokkolás mértékétől, az egyidejű szívbetegség etiológiájától és súlyosságától függ. Az atrioventrikuláris csomópont szintjén kialakult és a bradycardiát nem okozó blokkok nem jelentkeznek klinikailag. Súlyos bradycardia esetén az AV-blokkoló klinika ennek a topográfiának megfelelően alakul ki. Az alacsony szívfrekvencia és a fizikai terhelés alatt a szív pillanatnyi véráramlásának csökkenése miatt ezek a betegek gyengesége, légszomjuk, és néha anginás rohamai vannak. Az agyi véráramlás csökkenése miatt szédülés, átmeneti zavartság és ájulás tapasztalható.

Amikor az II. A III-as típusú AV-blokád Morgagni-Adams-Stokes támadásai: a pulzus lelassulása 40 vagy annál kevesebb ütés / perc, szédülés, gyengeség, szemhéjzás, rövid távú eszméletvesztés, fájdalom a szívben, arc cianózis, esetleg görcsök. A gyermekkori és serdülőkori betegeknél a veleszületett AV-blokád tünetmentes lehet.

AV-blokádok szövődményei

Az atrioventrikuláris elzáródások komplikációi főként a ritmus kifejezett lassulása, ami a szív szerves károsodásának hátterében alakul ki. Az AV-blokád leggyakoribb útja a krónikus szívelégtelenség megjelenése vagy súlyosbodása, valamint ektópiás aritmiák, köztük a kamrai tachycardia kialakulása.

A teljes atrioventrikuláris blokk lefolyását a bradycardia következtében az agyi hipoxiával kapcsolatos Morgagni-Adams-Stokes-rohamok kialakulása bonyolíthatja. A támadás megkezdése előtt a fejben érezhető hőérzet, gyengeség és szédülés; A támadás során a páciens halványsá válik, majd cianózis és eszméletvesztés alakul ki. Ezen a ponton a betegnek szüksége lehet a szív közvetett masszázsára és a mechanikai szellőzésre, mivel a hosszú távú asystole vagy a kamrai aritmiák hozzáadása növeli a hirtelen szívhalál valószínűségét.

Az idős betegek tudatveszteségének ismétlődő epizódjai a szellemi és mentális zavarok kialakulásához vagy súlyosbodásához vezethetnek. Kevésbé az AV-blokkolás aritmogén kardiogén sokkot okozhat, gyakrabban myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél.

Az AV-blokádok vérellátásának elégtelensége esetén a szív- és érrendszeri elégtelenség (összeomlás, szinkóp), a szívkoszorúér-betegség és a vesebetegségek súlyosbodása jelenségeket néha megfigyelnek.

AV-blokád diagnosztizálása

A beteg történetének az atrioventrikuláris blokk gyanúja esetén a myocardialis infarktus, a myocarditis, más kardiopatológiák, az atrioventrikuláris vezetőképességet megszegő gyógyszerek (digitalis, β-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók stb.) Alkalmazásának ténye.

A szívritmus auscultációja során a helyes ritmust hallják, megszakítják a hosszú szünetek, jelezve a kamrai összehúzódások elvesztését, a bradycardia, a Strazhesko ágyú I hangjának megjelenését. Meghatározzuk a nyaki vénák pulzálásának növekedését az carotis és radiális artériákhoz képest.

EKG-n az AV blokk I fokát a P-Q intervallum> 0,20 s hosszabbításával fejezzük ki; II. Fokozat - szinusz ritmus szünetekkel, a kamrai komplexek proliferációja következtében, a P hullám után, a Samoilov-Wenckebach komplexek megjelenése; III. Fokozat - a kamrai komplexek számának csökkenése 2-3-as tényezővel a pitvarral összehasonlítva (20-50 perc / perc).

Az EKG-nek az AV-blokáddal történő napi monitorozása lehetővé teszi, hogy összehasonlítsuk a páciens szubjektív érzéseit az elektrokardiográfiás változásokkal (például az ájulás súlyos bradikardiaval), értékeljük a bradycardia és a blokád mértékét, a beteg aktivitásával való összefüggést, a gyógyszert, meghatározzuk a pacemaker beültetésére vonatkozó indikációkat stb.

A szív (EFI) elektrofiziológiai vizsgálatával meghatároztuk az AV blokk topográfiáját, és meghatároztuk a műtéti korrekció indikációit. Egyidejű kardiopatológiai jelenlét és az AV-blokkolás során történő kimutatására echokardiográfiát, MSCT-t vagy a szív MRI-jét végezzük.

Az AV-blokád további laboratóriumi vizsgálatait komorbid állapotok és betegségek jelenlétében jelezzük (a vérben lévő elektrolitszint meghatározása hyperkalemia során, antiaritmiás anyagok tartalma a túladagolás során, enzimek aktivitása a miokardiális infarktusban).

AV blokádok kezelése

Amikor az atrioventrikuláris blokk I. fokozat klinikai megnyilvánulások nélkül jelentkezik, csak dinamikus megfigyelés lehetséges. Ha az AV-blokádot gyógyszerek (szívglikozidok, antiarritmiás szerek, β-blokkolók) okozzák, a dózismódosítás vagy a teljes törlés szükséges.

A szívizomzat AV-blokádja (miokardiális infarktus, myocarditis, cardiosclerosis stb.) Esetén β-adrenerg stimulánsokkal (izoprenalin, orcyprenalin) való kezelés folyik, és a szívritmus-szabályozó további beültetését jelzi.

Az izoprenalin (szublingválisan), az atropin (intravénás vagy szubkután) elsősegély-gyógyszerek a Morgagni-Adams-Stokes támadások enyhítésére. A pangásos szívelégtelenség tünetei esetén diuretikumokat írnak fel, szívglikozidokat (óvatosan), vazodilatátorokat. Az AV blokádok krónikus formájának tüneti terápiájaként a kezelést teofillinnel, belladonna kivonattal, nifedipinnel végezzük.

Az AV blokkok kezelésének radikális módszere egy pacemaker (ECS) telepítése, a normális ritmus és a pulzusszám helyreállítása. Az endokardiális EX-implantációra utaló jelzések a Morgagni-Adams-Stokes rohamok előfordulása (akár egyetlen) is; a kamrai sebesség kevesebb, mint 40 percenként, és az asystole-periódus 3 másodperc vagy annál hosszabb; A II. Fokozatú (II típusú Mobitz) AV-blokádja vagy a III. teljes AV-blokk, angina pectoris, pangásos szívelégtelenség, magas artériás hipertónia stb. kíséretében.

AV blokádok előrejelzése és megelőzése

A kialakult atrioventrikuláris blokád hatását a beteg jövőbeli életére és munkaképességére számos tényező határozza meg, és mindenekelőtt a blokád szintjét és mértékét, az alapbetegséget. A III. Fokozatú AV-blokád legsúlyosabb prognózisa: a betegek fogyatékossága, a szívelégtelenség kialakulása.

A prognózis komplikálása a távoli AV-blokádok kialakulása a teljes blokád és a ritka kamrai ritmus veszélye, valamint az akut miokardiális infarktus hátterében bekövetkező előfordulása miatt. A pacemaker korai beültetése növelheti az AV-blokádokkal rendelkező betegek várható élettartamát és javíthatja életminőségüket. Teljesen veleszületett atrioventrikuláris blokád, prognosztikailag kedvezőbb, mint a megszerzett.

Általában az atrioventrikuláris blokádot az alapbetegség vagy a kóros állapot okozza, ezért megelőzése az etiológiai tényezők megszüntetése (a szív patológiájának kezelése, az impulzusok vezetését befolyásoló gyógyszerek kontrollált bevitelének megszüntetése, stb.). Az AV-blokád fokozódásának megelőzésére egy pacemaker beültetése látható.