Lassú vezetés az ecg-en

A szívritmus és a vezetési zavarok - a szív összehúzódásának normál sorrendjének megváltozása az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetés és a kontraktilitás rendellenességei miatt. A ritmuszavarok a szívbetegségek és más kóros állapotok egyik leggyakoribb megnyilvánulása. A gyerekek ugyanazokkal a ritmuszavarokkal rendelkeznek, mint a felnőttek, de okaik, természetesen a kezelési megközelítések és a prognózis számos funkcióval rendelkeznek.

Nincsenek megbízható adatok a ritmuszavarok gyakoriságáról a gyermekeknél. A gyermekkori szív- és érrendszeri megbetegedések szerkezetében az aritmiák 2,3–27% -át képezik (fellebbezhetőség), de gyakran egészséges gyermekeknél észlelhetők. A szívritmus és a vezetési zavarok minden korosztályban megtalálhatók, beleértve az újszülötteket is; még a magzatban is kimutathatók. A pubertás gyakorisága növekszik.

A ritmuszavarok veleszületettek vagy szerzettek lehetnek, és a szív, az extracardia és az egyidejű okok miatt jelentkezhetnek. A szívritmuszavarok oka többek között a veleszületett és szerzett szívhibák, a reumás szívbetegség és a nem-reumás carditis, a fertőző endocarditis, a kardiomiopátia és más szívbetegségek. Egyértelmű összefüggési ritmus zavarokat tárt fel a PMH-val és a szív egyéb kis rendellenességeivel. Az idegrendszeri megbetegedésekben az aritmia alakulhat ki, számos szomatikus rendellenesség, akut és krónikus fertőző betegség, mérgezés, túladagolás vagy a gyógyszerre adott elégtelen válasz, néhány nyomelem hiánya (magnézium, szelén). Az érzelmi és fizikai túlterhelések, valamint a nem szívbetegséghez kapcsolódó vegetatív dystonia szindróma és pszichogén rendellenességek befolyásolják a ritmuszavarok kialakulását.

A ritmuszavarok fő patogenetikai tényezője a sinus csomópont funkció gátlása, az ektópiás szívritmus-szabályozók aktiválása és a további útvonalak működése következtében az ingerlés csökkent impulzusképződése és / vagy sebessége. Ezek a rendellenességek a szívizomban és a szívvezetési rendszerben gyulladásos, dystrofikus, nekrotikus és szklerotikus folyamatok eredményeként, vagy elektrolit-egyensúlyhiány következtében jelentkeznek, ami változásokat okoz a sejtek metabolizmusában és a kardiomiocita belső környezetének ionösszetételében.

Gyermekeknél az aritmiák nagyobb valószínűséggel extracardiacis eredetűek. Ugyanakkor a perinatális patológia fontos szerepet játszik (a terhesség kedvezőtlen lefolyása és a szülés, a koraszülés, az intrauterin hypotrophia, a fertőzés), ami a morphogenezis és a szívvezetési rendszer funkcionális érettségének megszakadásához vezet. A központi idegrendszer perinatális károsodása a neurovegetatív ritmusszabályozás megszakadásához vezethet az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus felosztása közötti összefüggések megváltozásával, ami a szívizom és a szívvezetési rendszer elektromos instabilitását eredményezi, valamint csökken a szívritmus szabályozás szimpathadrenális komponenseinek funkcionális tartalékai.

A ritmuszavarokkal küzdő gyermekek története gyakran a perinatális periódus kedvezőtlen folyamatát, a szív- és érrendszeri betegségek családi terhét, az ismételt akut fertőző betegségeket és a krónikus fertőzés gyökereit tárja fel. A vizsgálat során gyakran megtalálható a magas vérnyomás-hidrokefalikus szindróma, a maradék neurológiai tünetek, a különböző pszicho-vegetatív rendellenességek, a kötőszöveti diszplázia megnyilvánulása és néha késleltetett motoros fejlődés és pubertás.

A gyermekek ritmuszavarai gyakran tünetmentesek, ami nem teszi lehetővé a megjelenés pontos idejének megállapítását. Az esetek körülbelül 40% -ánál a ritmuszavarokat véletlenszerűen (EKG-n) vagy akut légúti vírusfertőzések miatt vizsgálják. Gyermekek, sokkal ritkábban, mint a felnőttek, a szívdobogásról, a szív működésének megszakadásának érzéséről, elhalványodásáról, a súlyos aritmiás formákról is panaszkodnak. Ezzel párhuzamosan a prepubertális és pubertális ritmus zavaraiban a pszicho-vegetatív rendellenességek által okozott világos érzelmi színárnyalat következhet be, és más szív- és extracardiacis panaszok kísérik: fájdalom a szív régiójában, fokozott ingerlékenység, alvászavarok és meteosenzitivitás. A ritmuszavarok, gyengeség, szédülés és ájulás lehetségesek (sinus bradycardia, atrioventrikuláris blokád, beteg sinus szindróma, paroxiszmális tachycardia).

A ritmuszavarokkal küzdő gyermekek objektív vizsgálata felfedheti az impulzus növekedését vagy lassulását, a természet változását (helytelen a periodikus kicsapásokkal, váltakozó időszakokkal a növekvő és lassuló, az impulzushullám ideiglenes vagy állandó gyengülése, kompenzáló szünet jelenléte). A kardiovaszkuláris rendszer egyéb főbb jellemzőinek értékelése (vérnyomás, szívméret, hangos hangok, szív zaj) lehetővé teszi a szívbetegség kialakulását vagy kizárását az aritmia okaként.

Az aritmiák kimutatásának és értékelésének fő módszere az EKG. Segítségével az ilyen tünetmentes ritmuszavarokat, mint például az egyszeri extraszisztolákat, a Wolff-Parkinson-fehér szindrómát, az atrioventrikuláris vezetés lassulását, a szívritmus-szabályozó migrációját lehet kimutatni. Gyakran, amikor EKG-t végeznek gyermekekben, a sinus aritmia és az ő jobb kötegének elszigetelt hiányos blokádja van azonosítva, ami a kor normájának egy változatát képviseli.

A klinikai és elektrokardiográfiai vizsgálat lehetővé teszi a ritmuszavarok (funkcionális vagy szerves), különösen az extrasystolák típusának megállapítását. A funkcionális eredetű extrasystolákat leggyakrabban a koraszülés előtti és a pubertási időszakokban észlelik, nem állandóak, általában eltűnnek vagy jelentősen csökken a testhelyzet és a testmozgás változása. Az extrasystolák leggyakrabban a jobb kamrából származnak, vagy supraventrikuláris eredetűek.

A ritmuszavarok eredetének tisztázása, a szív-intervallum, a 24 órás Holter EKG-monitorozás, a funkcionális tesztek elvégzése: stressztesztek (edzésadagolt teszt, kerékpár-ergometria, futópad teszt) és gyógyszeres vizsgálatok [atropin, propranolol, izoprenalin (izadrin), guiluritalmo stb. ]. Szerves szívkárosodás gyanúja esetén röntgen és echokardiográfia történik. Szükséges a gyermek vegetatív és pszichológiai állapotának értékelése, neurofiziológiai vizsgálat [EEG, echoencephalography (Echo), REG], neurológus, otorinolaringológus, endokrinológus, okulista konzultáció.

A Holter-monitorozás a normál EKG-nél lényegesen gyakrabban észlelheti a ritmuszavarokat még egészséges gyermekeknél is (a szívritmus-szabályozó, az extrasystole stb. Migrációja), és meghatározza azok kapcsolatát a napi és éjszakai alvási időszakokkal (cirkadiánfüggőség), ami fontos a kezelési módszer kiválasztásához.

Az autonóm idegrendszer állapotának vizsgálata megerősíti diszfunkciójának jelentőségét az aritmiákban. Így a szimpatikus hatások elégtelensége esetén a paraszimpatikus túlsúly az extrasystolesben, az atrioventrikuláris vezetés lassulásában, valamint a krónikus tachyarrhythmiában és még pitvarfibrillációban szenvedő gyermekeknél is előfordul.

Nehéz esetekben, egy speciális kórház körülményei között az atriodavezető rendszer elektrokardiográfiája, a felszíni EKG-leképezés (a ritmuszavarok helyi diagnózisa) és egyéb speciális kutatási módszerek.

Számos ritmuszavar (izolált tachy- és bradycardia, ritka nem állandó monotóp extrasystolák, enyhe vezetőképesség-zavarok, szívritmus-szabályozó migrációja) általában nem kísérik a szerves szív patológiát és egyértelműen szubjektív megnyilvánulásokat, és meglehetősen kedvezőek. A ritmuszavarok bizonyos formái, különösen a tartósak, ronthatják a beteg állapotát, hátrányosan befolyásolhatják a hemodinamikát, csökkentik a szívkibocsátást és csökkentik a szívkoszorúér-keringést, és ennek eredményeképpen kedvezőtlen eredményhez vezetnek. Ez a kamrai és a supraventrikuláris tachycardia, a gyakori politopikus extrasystoles, a szívritmus jelentős lassulása, az atrioventrikuláris blokád, a hosszabb Q-T szindróma (Romano-Ward szindróma) esetén lehetséges.

Az újszülöttek és a kisgyermekek esetében a ritmuszavarok tünetmentesek és nehézkesek, komplikációkkal. Az idősebb gyermekeknél a ritmuszavarok prognózisa általában kedvező, de a tartós aritmiák, különösen a súlyos formák, kedvezőtlen eredményhez is vezethetnek.

Vezetés a szívben, lassulása, megsértése: okok, lokalizáció, mint veszélyes

A szívizom vezetőképessége olyan koncepció, amely tükrözi a gerjesztési rendszer vezetőségének vezetését, amelyet a jobb pitvari sinoatrialis csomópont képvisel, az atria falában lévő vezetőképes szálakat, az atrioventrikuláris csomópontot a kamrák között és az ő kötegének két lábát a Purkinje szálakkal végződő kamrák vastagságában. Elektromos jel keletkezik a szinoatrialis csomópontok sejtjeiben, és ezeken a struktúrákon egymás után halad át, ami először az atria gerjesztéséhez, majd a kamrákhoz vezet. Ez hozzájárul a vérnek a szívből az aorta felé történő hatékony kiürítéséhez.

a szívvezetési rendszer munkája azonosította kulcsfontosságú összetevőit

A normál szívfrekvencia 60 - 80 vágás / perc sebességgel történik. A szívizom bármely részében előforduló impulzus végrehajtásának késleltetése azt a tényt eredményezi, hogy a ritmus "megszűnik" a normál frekvenciától, és teljes vagy részleges szívblokk alakul ki. Ennek oka lehet egyaránt elég ártalmatlan és súlyos szívbetegség okozta.

Meg kell különböztetni a vezetőképesség "lassulásának" és "megsértésének" fogalmát. Például, ha egy páciens az EKG-következtetésben olyan kifejezést látott, mint „az atrioventrikuláris vezetőképesség lelassulása”, ez azt jelenti, hogy az 1-es atrioventrikuláris blokk epizódja van.

A vezetés lassulása azt jelzi, hogy a páciensnek jelenleg 1-es fokú elzáródása nem veszélyes, de nagy valószínűséggel, hogy a 2. és 3. fokozatot a blokád felé haladja, ami már veszélyt jelenthet az egészségre és akár életre is.

Ha az EKG protokoll vezetési sérülés, akkor azt jelenti, hogy a betegnek 2 vagy 3 fokos megfelelő blokádja van.

A szív vezetőképességének megsértése teljes lehet, ha az impulzus nem teljes egészében a szív egyik vagy másik részén, vagy részlegesen (nem teljes) történik az impulzus végrehajtásakor, de késéssel. A teljes blokád sokkal veszélyesebb, mint a hiányos.

A sinus vezetőképességének megsértése

Más módon úgynevezett sinoatrialis blokád. A sinus csomópontból származó villamos impulzus nem érheti el teljesen az atriákat, és gerjesztésük késéssel történik. Gyakran megtalálható az egészséges emberekben, és nem igényel aktív kezelést, de előfordulhat a szívszövet szerves betegségeiben is.

Okok:

• Neurocirculatory dystonia, amely domináns hatással van a hüvelyi ideg szinuszcsomópontjára, ami lassíthatja a szívverést, t
• Nagyobb (hipertrófiai) szív a sportolókban
• Egyéb szívritmuszavarok kezelésére használt szívglikozidok (strophanthin, Korglikon, digoxin) túladagolása, t
• Különböző szívhibák,
• Miokardiális ischaemia.

tünetek:

1. A vezetési tünetek részleges megsértésével ritkán fordulnak elő,
2. A vezetőképesség teljes megsértésével a szívelégtelenség érzése, a mellkasi diszkomfort érzés, szédülés a ritka szív összehúzódás következtében az agy vérellátásának romlása miatt.
3. Az impulzus ritka lesz - kevesebb, mint 50 percenként.

EKG sinoatrialis blokádban - a pitvari és a kamrai összehúzódás prolapsusa (PQRS komplex)

Intracardiacus vezetési késleltetés

A pitvari blokád nem okoz közvetlen veszélyt az életre, azonban a betegben való jelenléte azt jelezheti, hogy magas a pitvarfibrilláció kockázata, ami veszélyes szövődményekhez vezethet.

pitvarfibrilláció - az intraatrialis vezetés veszélyes szövődménye

Okok:

tünetek:

1. Általában a specifikus tünetek intraatrialis vezetésének lassulása nem és csak az EKG-n jelentkezik,
2. Az ok-okozati betegség tünetei jellemzőek: légzés, gyaloglás vagy pihenés, alsó végtagok ödémája, a bőr cianotikus festése, mellkasi fájdalom stb.

Az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességének megsértése

Az 1-es és 2-es AV-blokád azt jelenti, hogy az ereklyékérzékenység vezetése a kamrákból késik, de az impulzusok elérik a kamrákat. A teljes 3 fokos blokk azt jelzi, hogy a kamrák egyetlen impulzusa sem halad át, és ezeket különválasztják az atriától. Ez veszélyes állapot, mivel a hirtelen szívhalál összes esete 17% -át a 3. fokozat blokádja okozza.

Okok:

Általában az atrioventrikuláris blokk defektusokkal, szívkoszorúér-betegséggel, akut miokardiális infarktussal, myocarditisgel (gyulladásos myocardialis károsodás), kardioszklerózissal (normális szívizom cseréje a miokardiális infarktusból, myocarditisből) alakul ki,

tünetek:

1. Az 1-es és 2-es fokozatú blokád nem lehet tüneti, ha az impulzus enyhe csökkenése van (percenként 50-55),
2. A 3 fokos blokád alatt, és ha jelentős bradycardia (kevesebb, mint 40 per perc) van, a Morgagni-Edems-Stokes rohamok (MES támadások) - hirtelen gyengeség, hideg izzadás, halványság és eszméletvesztés néhány másodpercig. Az agyi edények véráramlásának csökkenése következtében fellépő rohamok. A támadás sürgősségi ellátást igényel, mivel teljes szívmegállást és halált okozhat.

Az EKG a kamrai komplexek elvesztését mutatja a pitvari összehúzódások normális gyakoriságában (a P-hullámok száma nagyobb, mint a QRS komplexek)

Az intraventrikuláris vezetés megsértése

Ez a típus magában foglalja az His-csomag kötegének teljes vagy hiányos blokádját. Ha megsérül a kamrai vezetés az Ő kötegének jobb lábánál, akkor a jobb kamra összehúzódása szenved, ha a bal oldali, majd a bal oldali.

Okok:

• Egészséges embereknél előfordulhat a jobb láb hiányos blokádja,
• Gyermekeknél egy nyitott ovális ablak a szívben helyi intraventrikuláris vezetés megsértéséhez vezethet,
• A teljes blokádja bármely lábak indikatív szívbetegségek, mint például a hipertrófia (duzzanat és megvastagodása) a szívizom satu szelepek, szívkoszorúér-betegség, az akut miokardiális infarktus, miokardiális hipertrófia bronchopulmonáris betegségben (obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, hörgőtágulat), miokardiális postinfarctusos cardiosclerosis, kardiomiopátia.

az intraventrikuláris blokád típusai - vezetési zavarok a kötegének lábánál

tünetek:

1. A vezetőképesség részleges megsértése klinikailag nem nyilvánulhat meg,
2. A teljes blokádot olyan tünetek jellemzik, mint a ritka pulzus, a mellkasi fájdalom, az eszméletvesztés,
3. Ha a páciens hirtelen intenzív nyomást gyakorolt ​​a szegycsontban, súlyos gyengeség, hideg izzadás, halvány érzés, ritka pulzus és teljes bal oldali elzáródás észlelhető az EKG-n, valószínűleg egy akut miokardiális infarktus alakul ki, amely a blokád mögötti EKG-re „álcázott”. A sürgős kórházi ellátásra azért van szükség, mert az egyetlen EKG-re nem képes egy szívinfarktust meghatározni.

Az intraventrikuláris vezetés nemspecifikus megsértése a szívizom legtávolabbi részében lévő impulzus blokkolása - a Purkinje szálakban. Az okok ugyanazok a betegségek, mint az His-köteg blokádjában, az EKG-re utaló jelek minimálisak, és nincsenek klinikai tünetek.

EKG - deformált kamrai komplexeken

Tehát a legtöbb esetben a viszonylag egészséges emberek „intraventrikuláris vezetőképességének megsértése” diagnosztizálása a normának egy változata, és az isteni megfelelő köteg hiányos blokádja.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (ERW-szindróma)

A szíven keresztüli felkeltés nemcsak lelassul, hanem felgyorsul. Ez annak köszönhető, hogy további impulzus utak működnek, a Kent gerendák patológiája egy atrioventrikuláris csomóponton keresztül. Ennek eredményeképpen a gerjesztés a normálnál sokkal gyorsabban megy át a kamrákba, gyakoribb összehúzódásokat okozva, és ezen túlmenően az impulzusok az atriával ellentétes irányban mozognak, ami supraventrikuláris tachycardiákat okoz.

Az elektrokardiogramon egy nyíl jelzi az ERW szindróma jellegzetes tünetét - a kamrai komplex kezdetén a „delta” hullámot.

okok

Az ERW-szindróma veleszületett betegség, mivel általában a magzat további módszerei 20 hetes terhesség után zárulnak le. Az ERW-szindróma esetében továbbra is működnek. A genetikai hajlam, a magzatra ható negatív tényezők (sugárzás, kábítószer-használat, alkohol, terhes nő mérgező gyógyszerei) befolyásolhatják ennek a patológiának a kialakulását.

tünetek

A szindróma mind gyermekkorban, mind felnőttkorban nyilvánulhat meg, vagy egyáltalán nem nyilvánul meg, és csak az EKG diagnosztizálja. Jellemzők a sinus tachycardia vagy pitvarfibrilláció tünetei - a pulzusszám növekedése percenként több mint 200, mellkasi fájdalom, légszomj és levegőhiány. Nagyon ritka esetekben az életveszélyes aritmiák kialakulása - a kamrai fibrilláció.

Szindróma rövidített intervallum PQ

Ez az ERW-szindróma sajátos formája, csak Jakab kötegei az atrioventrikuláris csomópont és az alsó része között rendellenes úton járnak. Ez is veleszületett funkció. Ha csak EKG diagnosztizál, anélkül, hogy tünetekkel járna, akkor beszélnek a rövidített PQ jelenségéről, és ha tachycardia jeleit kísérik, akkor a rövidített PQ szindrómájáról. Az EKG szindróma és a PQ szindróma közötti különbségek az EKG jelzésein.

Melyik orvos forduljon a vezetési zavarok diagnosztizálásához?

Ha a beteg hasonló tüneteket észlelt, kapcsolatba kell lépnie egy kardiológussal, és jobban egy aritmológussal a további vizsgálathoz és a kezelés szükségességéről.

Az orvos további kutatási módszereket ír elő:

• EKG Holter-monitorozás a vezetési zavarok pontosabb diagnózisára a nap különböző időpontjaiban,
• EKG minták terheléssel - futópad teszt, kerékpár ergometria. A futópadon sétálva vagy egy stabil kerékpáron, amelyen az EKG-elektródák egy stabil kerékpáron járnak, pontosabban azonosítható a vezetési zavarok és a terhelés közötti kapcsolat,
• A szív ultrahanga (echokardiográfia) a szív anatómiai szerkezetét szemlélteti, szívbetegségeket tár fel, és lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának funkciójának értékelését is.

Fontos! Ha észlelte a vezetési zavarok tüneteit, vagy EKG-n észlelték, azonnal forduljon orvoshoz, hogy kizárja az aktív kezelést igénylő veszélyes szívbetegségeket.

Azonnal hívja a mentőt, ha vannak ilyen jelek:

1. Ritka pulzus kevesebb, mint 45 - 50 per perc, vagy gyors impulzus 120 percnél hosszabb ideig,
2. Az eszméletvesztés, a gyengeség,
3. Szívfájdalom,
4. Hideg verejték, gyengeség
5. Súlyos légszomj.

Vezetési zavarok kezelése

A kezelést egy helyi orvos felügyelete alatt végzik a klinikán vagy a kardiológiai (aritmológiai) osztályon. A terápiának a vezetési zavar okának megszüntetésével kell kezdődnie. Ha a szívbetegség nem észlelhető, olyan vitaminokat és gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a szívizom táplálékát, például preduktális, ATP stb.

Abban az esetben, ha teljes mértékben megsértik a vezetőképességet, ami kifejezett bradycardiát okoz, a mesterséges pacemaker telepítésének kérdése megoldódik.

Az ERW-szindrómával és a tachyarrhythmiák kifejezett tüneteivel rövidített PQ-val a rádiófrekvenciás abláció (RFA) lehetséges. Ez a további vezetési kötegek megsemmisítése azáltal, hogy az artériákon keresztül a szívüregbe helyezi a berendezést.

Komplikációk és prognózis

A szív részlegesen zavart vezetésével a prognózis kedvező. Ha a szívizom bármely részének teljes elzáródása alakul ki, a prognózis kedvezőtlen, mivel szövődményekhez vezethet - szívmegállás és hirtelen halál, kamrai fibrilláció és tromboembóliás szövődmények, például tüdőembólia és ischaemiás stroke.

A szív ritmus- és vezetési zavarai a gyermekeknél: az aritmiák és a tachycardia típusai

Általánosságban elmondható, hogy a gyermekek összes szívritmus-rendellenessége az „aritmia” általános kifejezés alatt egyesül, amely az ICD legújabb kiadásában 147-149-es kódokkal van kódolva, és a betegségadatbázis-osztályozóban a D001145 kódot rendelik hozzá. Ha a gyerekek vezetőképességének megsértéséről beszélünk, akkor osztályozásuk során az atrioventrikuláris, sinus pitvari, intraatrialis és intraventrikuláris blokádot különböztetjük meg.

A szívritmuszavarok (HCP) gyermekeknél olyan betegségek csoportja, amelyek a szív összehúzódásának normális gyakoriságának és szabályosságának zavarát okozzák, amit a szív ingerlésének forrása vagy az impulzusvezetés és a pitvari és kamrai aktivációs szekvencia megváltozása okoz.

Gyermekek aritmia kialakulásának okai és mechanizmusai

A gyermekeknél a szabálytalan szívritmus minden oka szív-, noncardiac- és kombinált. Bármilyen szerves szívbetegség, amelyhez szerkezeti változások (carditis, cardiomyopathia, stb.), Nyomás túlterhelés (szívhibák), valamint a myocardiodystrophia járulnak hozzá, az aritmiákra hajlamosak. A gyermekek aritmia okai lehetnek elektrolit-rendellenességek, toxikus-allergiás állapotok, a belső szervek és az endokrin rendszer betegségei, a kötőszövet diffúz betegségei, a szepszis, a tüdőgyulladás és mások. A szerves szívbetegségekben az idegrendszer állapota nagyon fontos. A szívizom-károsodás területén olyan impulzusok jelennek meg, amelyek a központi idegrendszerbe lépnek, ami szimpatikus-szimpatikus, szimpatikus-vagális és egyéb, az aritmiát meghatározó reflexeket eredményez. Számos típusú aritmiában a hipertimpatikum és a hypervigosia nagy jelentőséggel bír.

Az aritmia fejlődési mechanizmusai közé tartoznak az impulzusképződés és a gerjesztési vezetési zavarok, valamint a kombinált formák.

Az aritmia, elsősorban a gyermekek szívműködésének zavarai miatt, a sinus aritmia, a sinus brady és a tachycardia, valamint a pacemaker migráció.

A normális szinusz ritmus a szívritmus szabályozójának (pacemaker - pacemaker) aktivitásának köszönhető, az üreges vénák szája közötti szinusz csomópont aktivitása. A helyes sinus ritmus kritériumai a gyermekeknél: a P-P (R-R) rendszeres sorozata, a P hullám állandó morfológiája ebben az ólomban, az egyes QRST komplexeket megelőző P hullám; AR elhelyezkedése az elülső síkon belül az ágazatban + 10 ° - + 90 ° (pozitív РР РП, aVF).

Sinus aritmia gyermeknél: súlyos szívritmus zavar a bradycardiában

A sinus bradycardia a szívritmuszavarok egyfajta gyermeke, amelyre jellemző, hogy a pulzusszám (HR) a normál alsó határ több mint 20% -kal csökken. A normális HR korhatár alsó határai: legfeljebb 1 év - 100 ütés / perc, az első élethét gyermekei számára - 95 ütés / perc, legfeljebb 5 év - 80 ütés / perc, 5 évnél idősebb - 60 ütés / perc. Alvás közben ezek a határértékek alacsonyabbak: legfeljebb 50 - 5 évesnél idősebb és 60 év alatti gyermekeknél - kisgyermekek esetében. A sportban részt vevő gyermekeknél a szívfrekvencia csökkenése normális élettani válasz lehet.

A szinusz ritmus zavarainak leggyakoribb oka a gyermeknél a vagus ideghangjának növekedése vagy a sinus csomópont automatizmusának gátlása. Ritka esetekben a sinus csomópont szerkezeti változásai észlelhetők. A differenciálás céljából atropin tesztet használnak. Az atropin-rezisztens sinus bradycardia szinte mindig a sinus csomópont szerkezeti változásait jelzi, és általában rossz prognózisa van.

Ilyen kifejezett aritmia, mint a sinus bradycardia, reumás, vagotikus vaszkuláris disztóniában szenvedő gyermekeknél fordul elő, koponya traumával, bizonyos gyógyszerek (obzidán, szívglikozidok), hiperkalémiával.

Klinikai kép. Súlyos sinus bradycardia esetén a vér mennyisége változik, a beteg gyengeséget, fáradtságot és néha rövid eszméletvesztés alakul ki. Elektrokardiogramon: a P normál foga, egy szokásos QRS komplex. Ha a szívfrekvencia kevesebb, mint 40 percenként, akkor ez általában nem sinus bradycardia, hanem egy sinus aurikuláris vagy atrioventrikuláris blokk.

A sinus bradycardia diagnózisában szenvedő gyermeknél a szabálytalan szívritmus kezelését csak akkor végezzük, ha klinikai tünetek jelentkeznek, és kiküszöböli a provokáló tényezőket. Anticholinerg szerek, például az Atropine intravénásán, szubkután vagy endobronchialisan történő beadása 0,05-1 mg / kg vagy 6-adrenerg gyógyszerek, például izoproterenol, 0,1 mg / kg / perc dózis és titrálás után. mcg / kg / perc

Az amizilt 0,2-2 mg / nap, pszichostimulánsoknál stb. Is használják. A szívritmuszavarok kezelésére szívritmuszavarokkal és intrakardiális vezetőképességgel járó gyermeknél először ki kell zárni az anyagcsere-rendellenességeket, és szükség esetén ki kell javítani. Az ilyen esetekben a legnehezebb feladat a hyperkalemia terápia. Tartalmazza 10% -os kalcium-glükonát oldat (30 mg / kg - lassan!), 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat (2 ml / h) infúzióját CBS-kontroll alatt, 5% -os glükózoldatot (> 2 ml / kg / óra) inzulinnal (0 1 U / kg / óra). A neoton (kreatin-foszfát) intravénás beadása 1 g / kg dózisban 12-24 óránként 4-8-szor külön-külön hat.

Figyelembe kell venni, hogy a bradyarrhythmiák támogató gyógyszeres terápiája gyakran hatástalan, és ha lehetséges, helyhez kötött körülmények között, átmeneti átmeneti endokardiális elektrokardiostimulációval egészül ki.

Krónikus, tartós és súlyos bradycardia esetén a ritmus és a vezetési zavarok klinikai megnyilvánulása mellett egy mesterséges szívritmus-szabályozó van gyerekeknek.

Ezután megtudhatja, hogy a sinus tachycardia gyermekekben van, és hogyan kezelhető ez a betegség.

A gyermek szívének tachycardia: mi ez és hogyan kezelhető az ilyen típusú aritmia

A szinusz tachycardia gyermeknél a szívfrekvencia fokozódása. A pacemaker a sinus csomópont. A sinus tachycardia jellemző jelei a következők: fokozatos kialakulás, azonos P fogak, konstans P-R intervallum, a QRS komplex helyes ritmusa, formája és időtartama nem változik.

A sinus tachycardia esetében a szívfrekvencia a normál és a 200-as / perc közötti felső határértéktől a fiatal gyermekeknél és 150-180 ütés / percnél idősebb gyermekeknél változik. A gyermek szívének tachycardia tünete a szervezet egyéb kóros folyamatainak tünete, ami az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának aktiválódásához vezet, és leggyakrabban egy kompenzációs reakció, amelynek célja a normális vagy megnövekedett szívteljesítmény fenntartása a hypovolemia, a hypoxia, a stressz és más testrendellenességek hatására.

A sinus tachycardia okai funkcionálisak és szervesak lehetnek: fizikai aktivitás, testhőmérséklet emelkedése, tirotoxikózis, dystonia, bizonyos gyógyszerek (adrenalin, atropin, izadrin, stb.), Fertőző betegségek, szerves szívbetegségek, anémia stb.

Klinikai kép. Szorongás, szívdobogás, kardialgia. Amikor az auscultation az inga ritmust és a fokozott hangot hallgatta. A sinus tachycardia esetében a ritmus kevésbé merev, mint a paroxiszmális ritmusban. EKG-n: a P-hullám és a QRS-komplex nem változik.

A kezelés. Rövid idejű sinus tachycardia általában nem okoz súlyos változásokat a hemodinamikában, és ezért nem igényel speciális kezelést. Speciális kezelést igényel a meghosszabbított sinus tachycardia, amely a diasztolés töltés csökkenésével és a szívizom összehúzódásának csökkenésével jár. A pulzusszám csökkentése érdekében a választott gyógyszerek az antiarritmiás szerek második osztályába tartozó β-blokkolók, az általánosan elfogadott nemzetközi osztályozás szerint.

A sinus tachycardia kezelésére a gyermekben a lehető leghatékonyabban kezelni kell a propranolont (obzidánt) 0,1 mg / kg dózisban, legfeljebb 1 mg / perc sebességgel. Ezt az adagot három egyenlő részre osztjuk, és 2-3 perces intervallummal adjuk be bolusot.

Az atenololt 5 mg / kg dózisban 5 percig adagoljuk. Ha 10 percig nincs hatás, akkor ugyanazt a dózist lehet újra bevinni. Ezután a hatóanyagot naponta egyszer 50 mg-os dózisban alkalmazzuk.

A metoprololt 5 mg dózisban, 1 mg / perc sebességgel adják be. Ha ugyanazon dózisban nincs hatással, ismételje meg kétszer 5 perces intervallummal. Ezután a gyógyszert orálisan adagolhatjuk napi kétszer 25-50 mg-ra.

Az Esmololt 0,5 mg / kg dózisban 1 percig, majd infúzióban 50 μg / kg-ra adják be 4 percig. A jövőben a hatóanyagot ugyanarra a dózisra injektáljuk, és az infúzió titrálását 100 és 300 mg / kg / perc között, legfeljebb 2 napig.

Minden adrenerg blokkolónak negatív inotróp hatása van, és súlyosbíthatja a szívelégtelenséget, fokozhatja az a-adrenerg aktivitás éles növekedése miatt a koszorúér artériák görcsét. Ha bradycardia, AV-blokád jelei vannak, a P-Q intervallum> 0,24-es β-blokkolókkal történő meghosszabbítását azonnal fel kell függeszteni.

Supraventricularis szív-tachycardia gyermekeknél: az ilyen típusú aritmia tünetei és kezelése

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a szupraventricularis tachycardia (SVT) a leggyakoribb patológiás aritmia. Morfológiailag az EKG rendszeres P-R intervallumot és keskeny QRS komplexet mutat. Azonban a P hullám patológiás morfológiája és a hosszabb ideig tartó P-R intervallummal rendelkező károsodott P-R arányok, valamint a P fogak hiányának megállapítása, illetve az újszülötteknél és csecsemőknél a CTD 200–300 bpm / perc sebességgel lehet; idősebb korban - általában 150-250 ütés / perc. Az SVT-nél a legtöbb gyermek normál P-R távolság és QRS komplex. 3 évesnél fiatalabb gyermekeknél a PR-intervallum több mint 80 ms, 3-16 éves korban - 100 ms; felnőtteknél - 120 ms. Az SVT-t gyakran a pangásos szívelégtelenség komplikálja. Az idősebb gyermekeknél az SVT súlyosbíthatja az alacsony szívkibocsátás egyéb okai: láz, szepszis, szeptikus sokk és hipovolémia.

Klinikai kép. Az ilyen típusú arrhythmia tünetei a gyermekeknél ingerlékenység, szívdobogás. Gyermekeknél a CBT lehet mellkasi fájdalom, csecsemőknél, zsugorodó kiáltás és ingerlékenység. Auscultáció során az inga ritmusát és az erősített I hangot hallják.

A kezelés. A gyermekeknél tapasztalt ilyen tachycardia tünetei alapján a megfelelő megfelelő oxigénellátás utáni kezelés első feladata a normális szívritmus helyreállítása és az SVT megszakítása, ha a pangásos szívelégtelenség fokozódik. Természetesnek tartják az összes gyerek SVT-vel történő kezelését olyan technikák segítségével, amelyek növelik a hüvelyi ideg hangját.

Az SVT elnyomásának másik módja az a-adrenerg szimmetrimetikus szerek alkalmazása, ami a szisztémás érrendszeri ellenállás növekedéséhez és a vagotonikus reflex stimulálásához vezet. Ebből a célból előnyös a metoxamin és a fenilefrin (mezaton) alkalmazása. Az adenozin az SVT-ben az impulzusok keringésének kezelésére szolgáló első találkozó gyógyszerévé vált. 50 µg / kg dózisban adják meg, és szükség esetén 3-szor ismétlődik 30 perc alatt (a teljes dózis legfeljebb 3 mg). Az előny bizonyított a β-adrenoceptor blokkoló szerek (obzidan, esmolol, stb.) Supraventrikuláris tachyarrhythmiájának megszüntetésére.

Túlzott szinusz tachycardia gyermekeknél: okok, jelek és mit kell tenni a támadás során

A toxicitás speciális változata a túlzott szinusz tachycardia a kisgyermekeknél (akut koronária-elégtelenség vagy Kiss toxicitás). Az ilyen típusú tachycardia okai a kisgyermekeknél vírusfertőzés. Ennek az opciónak a lényege, hogy a klinikai folyamán és kimenetelében domináns a szívelégtelenség, amely a korábban egészséges gyermekben a túlzott szinusz tachycardia következtében alakul ki. A tachycardia túlzottnak tekinthető, mivel a diasztol idejének jelentős csökkenése miatt a vénás áramlást jelentősen akadályozzák, és a stroke térfogata kritikusan csökken. Ezek a változások befolyásolják a koszorúér-véráramlást, ami a szívizom elégtelen vérellátását eredményezi.

Klinikai kép. A túlzott tachycardia támadása gyermek vagy Kish toxémiában általában vírusfertőzés jelenlétében alakul ki. A betegség második vagy harmadik napján neurológiai rendellenességek jelennek meg. Ezek az irritatív fázisra korlátozódnak, jellegzetes izgalommal vagy aluszékonysággal, motoros nyugtalansággal, hyperkinesis-szel. A fertőző toxikózisra jellemző a perifériás véráramlás, a shunt-diffúziós elégtelenség, a bélbénulás és a veseelégtelenség előtti stádium tünetei. A gyermek halvány, néha cianotikus árnyalattal rendelkezik a bőr, a körmök és az ajkak „marmorozásával”, a bőrréteg vastagabb, viaszszerű. A lélegzés gyakori, sekély, ún.

A mellkasi szervek fizikai vizsgálata emfémás tüneteket, kemény légzést, „száraz” tracheobronchiális fát, és a relatív szívtelenség határértékeinek csökkenését tárja fel. A gyomor duzzadt, a bőrt a bőr felett fényes. A máj nem kezdetben kibővült. Azonosított oliguria. A klinikai képet a hipertermia hátterében álló tachycardia, a szívhangok süketsége, a szisztolés zűrzavar hallja. Az impulzus gyenge, legalább 200 ütés per 1 perc - lényegesen magasabb, mint a gyermek testhőmérsékletének megfelelő szint. Jellemzője a pulzus / légzés arányának változása a szívverések számának viszonylag nagyobb növekedése irányában.

Az EKG feltárja a sinus tachycardiát a T-P intervallum eltűnésével és a P hullámnak a T hullám csökkenő szegmensében való elhelyezésével.

Ha a tachycardia nem szűnik meg, akkor 8-12 óra elteltével a szívdekompenzáció klinikai tünetei (periorbitális ödéma, megnagyobbodott máj, megnövekedett CVP több mint 0,784 kPa - 8 cm vízoszlop) és elektrokardiográfiai bizonyítékok jelennek meg a myocardialis hypoxia növekedésével (az S-T intervallum csökkenése az izoelektromos szint alatt vonalak, negatív T hullám, különösen a bal mellkasban, a szívelégtelenség előrehalad, eléri a hyposystolic fokozatot, az artériás hipotenzióval együtt jár a tüdőödéma vagy jelek klinikája. jelentős stagnálás a szisztémás keringésbe. halmoz a máj megnagyobbodása, ödéma jelenik gyakori. előrehaladtával miokardiális hipoxia, úgy tűnik egyértelmű jelei intraventrikuláris vezetési zavarok, az EKG észlelt meghosszabbítják az intervallum Q-T. tachycardia helyébe bradycardia, majd szívelégtelenség.

Mi a teendő ez a fajta tachycardia gyermeknél?

A Kish toxózis kezelésének átfogónak kell lennie, és négy összetevőből kell állnia:

1. Gyulladásgátló kezelés.
2. A fertőző toxikózis felszámolása.
3. Szívbetegség terápia.
4. Etiotrop terápia.

Szabálytalan szívritmus a sinus csomóponton kívüli gyermeknél: extrasystole

Az ektópiás ritmus zavarokkal a gerjesztési fókuszok a sinus csomóponton kívül jelennek meg. Ezek közé tartozik az extrasystole, a paroxysmal és a nem paroxizmális tachycardia, a pitvarfibrilláció és a flutter.

A gyermek szívritmusának ilyen megsértése, mint az ütések, a szinusz csomóponton kívüli izgalom okozta szív korai összehúzódása. Az extrasystole esetében a rendkívüli csökkentés átmeneti kapcsolata van az előzővel. Az extrasystolák a pitvari (supraventrikuláris) és a kamrai. A szinusz csomópontban és az interventricularis septumban ritkán fordul elő extrasystoles. Ha az extrasystoles előfordulásának helye ugyanazon a szívkamrán belül változik, akkor polytopikus extrasystole-ról beszélnek. A kamrai extrasystoles bizonyos sorrendben fordulhatnak elő a normál összehúzódási ciklusokhoz képest (bi- és quadrigemens). Ezek egy-, pár-, csoportosak lehetnek. A gyermekek extrasystoles okai lehetnek szerves, mérgező, hipoxiás tényezők, más szervek betegségei, de a nem szív- és neurogén rendellenességek a legfontosabbak.

Az autonóm idegrendszer, elsősorban a paraszimpatikus szétválasztás, a membránok permeabilitása, az intracelluláris és extracelluláris kálium szintje és a nátrium-rendszer változása a szívrendszer sejtjeiben, ami az extrasystole kialakulásával csökken az ingerlékenység, az automatizmus és a vezetőképesség.

A szívritmuszavarok többségénél az első életévben a korai perinatális terhelés (kedvezőtlen terhesség és szülés) és a perinatális encephalopathia az extrasystole-val együtt jelentkezik. Sokan közülük a krónikus fertőzés gyökerei vannak.

Klinikai kép. Gyakran vannak kifogások a fáradtságról, ingerlékenységről, szédülésről stb. A gyakori és csoportos kamrai extraszisztolák a vér mennyiségének csökkenéséhez vezetnek. A betegek elájulhatnak. A klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok során az extrasystolákban szenvedő gyermekeknél a szerves szívbetegség jelei gyakran hiányoznak. Kardiitis, kardiomiopátia esetén extrasystolusok fordulhatnak elő. Szerves szívbetegség hiányában az extrasystolák gyakorisága a test helyzetétől és más tényezőktől függően változik. Az ortostatikus helyzetben, kerékpár-ergometriával, atropinnal csökken. Talán a labilis extrasystolák megjelenése nyugalomban és terhelés alatt. Gyakran találtak neurológiai mikroszimptomatológiát, hipertóniás hidrokefalin szindrómát, ami agyi agyi elégtelenséget jelzi. Az aritmia diagnózisát az EKG adatok megerősítik.

A kezelés. Az egészséges gyermekeknél az aszimptomatikus kamrai korai ütések nem igényelnek kezelést. A klinikai tünetek jelenlétében a betegek 6-blokkolók alkalmazását jelezték. A supraventrikuláris extrasystolák esetén az Isoptin-t 1-3 mg / (kg • nap) 3-4 adagban (WPW szindróma esetén nem adják meg), az Obsidan 0,5-2 mg / (kg • nap) 4 adagban, Cordarone 10–15 mg / (kg • nap) 2–3 adagban, majd a fenntartó adag - 2–5 mg / (kg • nap), Novocainamid 0,01–0,3 g / (kg • nap) / 4-6 adag, 3 mg / nap (3 kg / nap) Etmozin 3-4 adagban, napi egyszeri 2-3 mg / kg dózisban, 4-6 adagban naponta.

A kamrai extrasystole-os gyermekek ritmuszavarainak kezelésében a legjobb hatást a cordarone, az etmozin és az aymalin adja 1–3 mg / (kg • nap) 34 adagban; difenin, obzidan. Az antiarhythmiás szereket hatékonynak tekintik, ha teljesen megszüntetik a korai, csoportos és politopikus extrasystolákat, vagy az extrasystolák teljes száma az eredetihez képest több mint 50% -kal csökken. Ezeknek a gyógyszereknek a bevételének időtartama 2-4 hét. A törlésnek fokozatosnak kell lennie a „rebound” lehetséges hatása miatt.

Paroxiszmális tachycardia gyermekeknél: tünetek és az ilyen típusú aritmia kezelésére

A paroxiszmális tachycardia gyermekeknél egyfajta aritmia, melyre jellemző, hogy a szívfrekvencia éles emelkedése (több mint 150 per perc) a helyes "merev" ritmusnak, amely hirtelen előfordul, és az EKG-re specifikus jelei vannak.

Klinikai kép. A bőr felpattanása, a vérnyomás csökkentése, a poliuria, a nyaki vénák fokozott pulzációja. Az ilyen típusú tachycardia jelei a gyermekeknél gyors szívverés, mellkasi szorítás. Hosszú távú támadás esetén a keringési elégtelenség gyorsan fejlődik, különösen a kisgyermekek esetében. Az EKG-vel megkülönböztethető a paroxiszmális tachycardia supraventrikuláris és kamrai formái. A supraventrikuláris tachycardia esetében a P-hullám a QRS-komplexhez kapcsolódik, a kamrai diszfunkcióban a kamrai disszociációt határozzuk meg.

A kezelés. Reflex hatások a hüvelyi idegre: az Ashner reflex - két ujjal egyenletes nyomás a szemgolyókon az ágybeteg szemével 30-40 másodpercig, 1-2 perc elteltével, a technika megismételhető; a jobb carotis sinus masszázs; Valsalva manőver - a maximális lélegzés közben a légzés megtartása közben; gag reflex - a nyelv irritációs spatula gyökere. A paroxiszmális tachycardia gyermekeknél a nyugtatókat használják: seduxen, 0,5% -os adag dózisban, 1 ml / év intramuszkulárisan, valerian tinktúrája anyacsonttal (2 csepp / életév) vagy Pavlov-gyógyszer.

Ezeknek az intézkedéseknek a hatástalanságával a támadást az aritmiás szerek bevezetése megállítja: ATP 0,3-1 ml intravénásan (nem hígítva!), Isoptin (verapamil) 0,1-0,15 mg / kg / 20 ml 5% -os glükózoldat kombinációja 2-5 ml Panangin, 0,5% Seduxen oldat - 0,1 ml / életév. 20-30 perc elteltével a bevitel megismételhető ugyanabban a dózisban.

Hogyan kezeljük a szívritmussal járó gyermekek ritmuszavarát? Ebben az esetben a paroxiszmális tachycardia kiküszöbölésére digoxint alkalmazunk, amelyet először intravénásan vagy intramuszkulárisan adunk be, majd orálisan adjuk be. A telítési dózist 0,03-0,05 mg / kg tartományban választjuk. A digoxint isoggin vagy obzidan kombinációval kombinálják. A paroxiszmális tachycardia enyhítésére szolgáló más antiaritmiás szerekből aymalin, prokainamid, obzidán. Az Aymalin-t lassan, 1 mg / kg dózisban adják be 15-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban, intravénásan prokainamidban (10% -os oldat 0,15-0,2 ml / kg), előnyösen mezatinnal (0,1 ml / életév).. Az orális dózis 0,01-0,03 g / kg. A Novocainamidot nem írják elő CH-re, és nem kombinálódik a szívglikozidokkal. Gyermekek szívritmuszavarainak kezelésében az obzidánt óvatosan intravénásan alkalmazzák, nagyon lassan - 0,1% -os oldat 0,01-0,02 mg / kg dózisban (cardiomegalia ellenjavallt).

Ha a támadás hosszú ideig fennáll, és a HF jelei jelennek meg, diuretikumokat adnak hozzá (lasix vagy furosemid 1 mg / kg dózisban, veroshpiron 2-4 mg / kg). Ha a kezelés hatástalanná válik, jelzik a defibrillációt vagy sebészeti kezelést egy pacemaker implantációval, amely megszakíthatja a keletkező impulzust. A támadás leállítása után pszichoterápiát, akupunktúrát, dehidratációs terápiát adnak, nyugtatókat, nyugtatókat, neuroleptikusokat stb. Írnak elő, a paroxiszmális tachycardia tüneteit mutató gyermekek ritmuszavarainak kezelésére szolgáló antiaritmiás szereket nem ajánljuk hosszú ideig, kivéve a gyakori támadásokat (havonta több alkalommal). Az ilyen betegeknek az Isoptin, a Cordarone és a Novocainamid.

A kamrai paroxiszmális tachycardia gyermekeknél: a fő tünetek és a kezelés

A kamrai paroxiszmális tachycardia életveszélyes állapot, különösen, ha hosszú. Leggyakrabban organikus szívbetegségben szenvedő gyermekeknél (carditis, cardio-myopathia, Q-T hosszabb intervallum szindróma, beteg sinus szindróma) fordul elő. A hypersympathicotonia gyermekei hajlamosak a kamrai paroxiszmális tachycardiara.

Klinikai kép. A beteg állapota a támadás alatt súlyos. Az ilyen tachycardia gyermeknél a fő tünetei a légszomj, a szív fájdalma és a mellkasi nehézség érzése. Lehetséges tudatvesztés, gyorsan kialakuló szívelégtelenség. A kamrai paroxiszmális tachycardia esetében a nyakban a vénák pulzálásának gyakorisága kisebb, mint az artériás pulzus, mivel a pitvari szisztolát a sinus csomópont szabályozza. Az EKG-n: a kamrai összehúzódások gyakorisága 150–200 per perc, megváltozott és kiterjesztett QRS komplex, az ST másodlagos eltérésekkel; stabil intervallum RR; atrioventrikuláris disszociáció; lefolyó komplexek. Az ST-szegmens a QRS-komplexum főbb eltéréseivel szemben ellentmondásos.

A kezelés. A lidokainot lassan, 0,5-1 mg / kg dózisban intravénásan adjuk be 1% -os glükóz oldat formájában. Ha a hatás nem következik be, 10-15 perc múlva a hatóanyagot ugyanabban a dózisban újra adagoljuk.

A szívritmuszavarok kezelésére hosszabb ideig tartó támadás esetén gyermekeknél a csepegtető lidokain 1-2 mg / (kg • h) sebességgel 28–48 órán keresztül folytatódik a kálium készítményekkel együtt. A hatékonyság hiánya esetén az Aymaline - intravénásan alkalmazva - 1 mg / kg sebességgel 15-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldathoz, a kinidin 2-3 mg / kg naponta 4-6-szor naponta, 0,01-0,02 mg / kg (lassan), 10% -os novocinamid-oldat 0,15-0,2 ml / kg. A kamrai paroxiszmális aritmia támadásakor a betegeknél a betegség kezelése során nem ajánlott szívglikozidokat injektálni, mivel hozzájárulnak a kamrai fibrilláció kialakulásához. A gyógyszeres kezelés hatástalanságával a szívdefibrilláció látható, mesterséges szívritmus-szabályozót helyezve be.

Súlyos tachycardia gyermeknél: lebegés és pitvarfibrilláció

A pitvari flutter elektrofiziológiai mechanizmusai ugyanazok, mint a paroxiszmális tachycardia esetében, de a gyermekek pitvari flutterében általában szerves szívbetegség van, autonóm diszfunkcióval kombinálva. Minden ezt követő szisztolét közvetlenül az előző elején kezdődik, így az atria kitöltése nehéz és aktivitása befolyásolja a kamrák töltését.

Klinikai kép. A szívdobogás, a szívfájdalom, a szédülés és a fejfájás.

Kritériumok a pitvari flutterre a súlyos tachycardia-val egy EKG-n egy gyermeknél: gyors, szabályos, fűrészfogakhoz hasonlóan két vezetéken, a hullámok száma (F-hullámok) percenként 250-350, a hullámok közötti izoelektromos vonal hiányzik, a QRS-komplexek normálisak, szélesek vagy szélesek vagy deformálódott, a kamrai komplexek száma és szabályossága az atrioventrikuláris vezetőképesség állapotától függ. A pitvari és a kamrai összehúzódások gyakorisága általában 2: 1.

A kezelés. Antiarhythmiás gyógyszereket írnak fel: izoptin, 0,1-0,15 mg / kg 20 ml 5% -os glükózoldat, kinidin, 2-3 mg / kg, naponta 4-6 alkalommal, 1-2 mg / (kg • nap) ) 3-4 adagban, 10-15 mg cordarone 2-3 kg dózisban. Növelő CH esetén a pitvari elektrostimuláció látható. Szükséges terápia az alapbetegségre.

A pitvarfibrilláció (fibrilláció) - a pitvari szisztolé helyettesítése az egyes izomrostok összehangolatlan összehúzódásával. A pitvarfibrilláció kialakulásában a fő szerepet az atria megnövekedett ingerlékenysége és a funkcionális blokádok előfordulásának egyszerűsége jelenti. A gyomorok arrhythmiásan csökkentek az izzadságos atrioventrikuláris csomóponton keresztül érkező impulzusok hatására.

Általában organikus szívbetegségben szenvedő gyermekeknél megfigyelhető, bár idiopátiás variánsok lehetségesek organikus károsodás jelei nélkül.

Klinikai kép. Szívritmus, légzési nehézség, kellemetlen érzés a szegycsont mögött, félelemérzet, "pulzushiány" a pulzusszámhoz képest; a hemodinamika lehetséges megsértése - a pulmonális ödéma kialakulása, a trombózisra való hajlam.

EKG-n: a pitvari összehúzódások száma 400 és 700 perc között változik; a P hullám helyett egy másik, különböző formájú hullámok után folyamatosan rögzítjük a méreteket és az időtartamokat; a kamrai ritmus szabálytalan, QRS komplexek véletlenszerűen elrendezettek, normálisak vagy rendellenesek.

A kezelés. A támadást ugyanúgy állítják le, mint a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia esetében, kivéve a reflex hatásokat, majd a fenntartó antiarrhythmiás terápiát 0,1-0,15 mg / kg izoptinnel 20 ml 5% -os glükózoldatban, kinidin 2-3 mg / kg 4 - naponta 6 alkalommal, az obzidán adagja 1-2 mg / (kg • nap) 3-4 adagban. Nyugtatók, nyugtatók hozzárendelése. Kezelik az alapbetegséget.

Amikor a refraktív szívelégtelenség defibrillálódik, a szív párosított endokardiális elektromos ingerlése.

A remegés és a kamrai fibrilláció gyermekeknél: az aritmiákra vonatkozó klinikai ajánlások

Remegés és kamrai fibrilláció. A kamrai flutter mechanizmusa és patogenezise hasonlít a pitvari flutter és a pitvarfibrillációéihoz. Ezek a jelenségek általában súlyos myocardialis károsodásban szenvedő és sürgősségi ellátást igénylő gyermekeknél fordulnak elő. A remegés és a kamrai fibrilláció rendszerint hirtelen arrhythmogén halálozást okoz a karditis, kardiomiopátia, mitrális szelep prolapsus, WPW szindróma, teljes atrioventrikuláris blokád.

A kamrai fibrilláció jelei az EKG-n: nincs diasztolés szünet, a kamrai komplex kezdeti és végső részeinek fúziója, az ST szegmens és a T hullám egyértelmű megkülönböztetése, széles hullámok egymás után 250-300 / perc frekvenciával. Amikor a kamrák remegnek, gyakorlatilag nincs szívkimenet: bár a kamrák szerződnek, ezek nem töltődnek be a diaszol hiánya miatt.

Amikor a kamrai villog, a teljes szisztolé nem fordul elő, a szívkamrák térfogata nem változik. Az EKG-n, amikor a kamrai fibrilláció hiányzik, nincsenek jellegzetes körvonalak a kamrai komplex, szabálytalan hullámok, amelyek különböző formájú és időtartamú éles tetejűek. A remegés és a kamrai fibrilláció gyorsan a központi idegrendszer hipoxiájához vezet.

Klinikai kép. A beteg egy támadás alatt szédülést, gyengeséget, eszméletvesztést, neurológiai tüneteket és szívmegállást jelent.

A kezelés. Intravénásan 1-2 mg / kg dózisban adagoljunk lidokainot, vagy izotóniás nátrium-klorid-oldatban, 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatban 2-2,5 ml / kg-ban, a CBS polarizációjának ellenőrzése alatt 1 mg / kg intravénásan. a keveréket. A klinikai irányelvek szerint az ilyen típusú aritmia esetében defibrilláció is szerepel.

Gyermekek intraventrikuláris és egyéb szívvezetési zavarai

A vezetési zavarokat szívblokknak nevezik. A lokalizáció szerint atrioventrikuláris, sinoatrialis, intraatrialis és intraventrikuláris.

Az atrioventrikuláris blokk az AV-csatlakozáson keresztül az atriától a kamrákig terjedő impulzusok vezetésének megsértése, amely az atrioventrikuláris vezetés lassulásával, a P-Q intervallum változásával nyilvánul meg. A hiányos (I és II fok) és a teljes (III fok) blokád van. Az atrioventrikuláris blokád minden típusa átmeneti és tartós, veleszületett és szerzett.

A vagotonikus típusú varioton dystonia, a szívrendszer veleszületett fejlődési rendellenessége, a myocardium gyulladásos változása, kábítószeres mérgezés (digoxin, α-adrenerg blokkolók), kardiomiopátia, kardiomiopátia, szívritmus, szívbetegség, szív toxicitás, kardiomiopátia, szívbetegség, szív toxicitás, kardiomiopátia.

• Az atrioventrikuláris blokkot a P-Q intervallum (általában több mint 0,18-0,20 s) meghosszabbítása kíséri, mindegyik P hullám kapcsolódik a QRS komplexhez, minden pitvari impulzus eléri a kamrákat. Az ilyen blokád gyakrabban funkcionális és kevésbé gyakori a szerves szívbetegségekben.
• Ha a II. Fokú atrioventrikuláris blokk, nem minden pitvari impulzust végeznek a kamrákon, ami különálló kamrai összehúzódásokat eredményez. Az EKG progresszív növekedést mutat a P-R intervallumban - amíg a szívverés el nem záródik; az R-R intervallum fokozatos lerövidülése - amíg a P hullám el nem záródik; az R-R intervallum, beleértve a blokkolt P hullámot, rövidebb, mint két R-R intervallum összege; A QRS komplexek nem változnak.
• A III. Fokú atrioventrikuláris blokk (teljes blokád) a megfelelő ritmusban független egymástól a pitvari és kamrai összehúzódásoktól. A pitvari impulzusok gyakorisága általában a sinus csomópont automatizmusában rejlő határokon belül van. A kamrai impulzusok gyakorisága alacsonyabb. A kamrákat egy kiegészítő szívritmus-szabályozó által elhelyezett disztális blokád aktiválja az atrioventrikuláris csomópontban, az ágai kötegében. Ha a blokád ennek a rendszernek a fő ágaiban található, akkor keresztirányúnak hívják. A etiológiája teljes AV-blokk szerepét a méhen belüli fertőzés, a hiba a vezetési rendszer a szív, a szív tumor, fibroelastosis stb jelei teljes AV-blokk az EKG. Független pitvari és kamrai aktivitás, a pitvari ritmus gyakrabban, mint a ritmust a kamrákba, a QRS komplex normális vagy rendellenes.

Klinikai kép. Az I atrioventrikuláris blokkban a szív fájdalma, szédülés, fáradtság, izzadás figyelhető meg; a II. fokozat blokádja - az eszméletvesztés, a szív fájdalma, szédülés, fáradtság; a III. fokozat blokádja alatt a görcsökkel vagy azok nélkül (a Morgagni-Adams-Stokes-féle rohamok) tudatosságvesztés léphet fel, szédülés. Idővel a gyerekek magas vérnyomással, a szív méretének növekedésével, miokardiális hipertrófiával fejlődnek.

A kezelés. Általában az I. fokozatú AV-blokád nem olyan életveszélyes állapot, amely nem igényel speciális kezelést. A II. Fokozatú AV-blokád egy nem veszélyes vezetési zavar, amely gyermekeknél, különösen a sportban résztvevőknél fordul elő, és nem igényel különleges kezelést. Klinikai tünetek esetén az atropint jelzik. A Mobitz-2 típusú AV-blokkolás esetén a vezetési zavarok teljes blokádokká alakulhatnak, ezért még a tünetek hiányában is a pacemaker látható a betegek számára.

A veleszületett AV-blokáddal rendelkező betegek általában pozitívan reagálnak az atropin bevezetésére, míg az AV-blokád, amely a szív sebészeti beavatkozása után következik be, nem reagál az atropin terápiára. Az AV-blokád minden típusa esetében a leghatékonyabb gyógyszer az izoproterenol-klorid, amelyet intravénásan infúzióban adunk be 0,1-5 μg / kg / perc dózisban. Az AV-blokád gyakori ütemei, valamint a hemodinamika károsodása jelzi a mesterséges szívritmus-szabályozó telepítését. Kezelik az alapbetegséget.

A szívritmus és a vezetés zavarai gyermekeknél: az SSS tünetei és kezelése

A Sinus csomópont gyengeség szindróma (SSSU) a szinusz csomópont azon képességének csökkentése, hogy domináns pacemaker szerepet játszhasson. A szindróma fokozatosan vagy hirtelen alakulhat ki, rövid ideig tarthat, vagy állandó, veleszületett és szerzett. Az SSS-t a sinus bradycardia, bradycardia szindróma, tachycardia, sinoauricular blokád, asystole jelzi. A bradycardia és az extrasystoles hátterében a pitvari fékezés vagy a pitvarfibrilláció, a paroxiszmális tachycardia, az extrasystole - a hemodinamika kompenzációs fenntartása lehetséges. Az SSS oka szerves változások lehetnek a csomópontban, vagy a táplálékot tápláló koszorúerekben. Gyermekeknél funkcionális SSSU is van a súlyos vagotónia miatt. A diftéria, a koszorúérek szerves károsodása, a szívsebészet, a szívgyulladás, a kardiomiopátia és a daganatok igazi SSS kialakulásához vezetnek.

Klinikai kép. Bradycardia akár 30-60 ütés / perc, ritmuszavar, eszméletvesztés (ájulás, szinkóp), gyengeség, szédülés. Idővel AG alakul ki.

Az EKG-n, egy funkcionális SSSU-ban, a vagotonia más megnyilvánulásait is feljegyezzük: a P-Q intervallum meghosszabbodása, magas T fogak, alacsony fogak R-nél. Egy szerves SSS-en is lehetséges, hogy atrioventrikuláris blokkokat kapjunk. Az EKG nem mindig teszi lehetővé a diagnózis megerősítését, ezért provokatív teszteket végeznek (klinikai vizsgálat, kerékpár-ergometria, atropin teszt), ahol a ritmus kissé felgyorsul (kevesebb, mint a kezdet 30% -a). Az SSS diagnózisában nagy jelentősége van a cardiointervalográfiának és a monitorozásnak.

A kezelés. A pitvarfibrilláció és a paroxiszmális tachycardia alkalmazásakor antiaritmiás szereket használnak: Aymalin 2-3 mg / (kg • nap) 3-4 adagban, Etmozin 3 mg / (kg • nap) 3-4 adagban, Cordarone 10-15 mg / (kg • nap) 2-3 adagban. Amikor a kamrai fibrilláció szinkronja és támadásait kiváltó pacemakert mutatott. Az amizil 0,2–2 mg / nap dózisban, valamint a belladonna készítményekben, a vagotonia kíséretében a szív ritmusának és vezetőképességének megsértésével történik.