A kamrai tachycardia teljes áttekintése: a patológia, az okok és a kezelés lényege

Ebből a cikkből megtudhatja: hogyan működik a szív kamrai tachycardia, miért keletkezik, mi a tünetei nyilvánvalóak, mi a veszély. Típusok, EKG-változások, diagnosztikai módszerek és kezelési rend.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A kamrai tachycardia (rövidítve VT-ként) az egyik legkedvezőtlenebb és legveszélyesebb aritmiás típus. Ez nem független betegség, hanem a szívizom súlyos patológiájának megnyilvánulása vagy következménye. Jellemzője, hogy a kamrai összehúzódások száma több mint 100 ütés / perc. Ebben az esetben az elektromos gerjesztés forrása nem sinus csomópont, mivel fiziológiailag feltételezhető, hanem a kamra izomzatában, amely patológiás, nagyon gyakran keletkező villamos impulzusokat eredményez.

A kamrai tachycardia patológiai impulzusa

A patológiával kapcsolatos tények rövid összefoglalása:

• Az ilyen tachycardia gyakran kezdődik és hirtelen megáll.
• A szív és az általános véráramlás jelentős megszakadásához vezet.
• A klinikai tünetek súlyossága összefügg a kamrai tachycardia időtartamával és súlyosságával.
• Jellegzetes tüneteit gyakran az ischaemiás szívbetegségben és a szívizominfarktusban szenvedő kardiológusok megfigyelik.
• Ez a szívritmuszavar rendkívül veszélyes az összeomlás kialakulása miatt - a vérnyomás éles csökkenése, amely a létfontosságú szervek vérellátottságának romlásával és hirtelen halálával jár. Ezért azonnal orvoshoz kell fordulni.

Az ilyen ritmuszavar nem teljesen gyógyul, de rendkívül fontos, hogy a tachycardia támadását a lehető leggyorsabban leállítsuk, hogy elkerüljük a szívmegállás halálát.

A patológia diagnózisa és kezelése kardiológust érint. A nagyvárosok speciális központjaiban kapcsolatba léphet az aritmológussal.

A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa

Tachycardia - a szívverések számának növekedése gyakrabban 80 ütés / perc. A gyakori impulzus a normál változata lehet a stressz, a fizikai túlterhelés, a láz, a futás, az erős kávét ivás után, stb. Ezekben az esetekben villamos impulzusok keletkeznek a sinus csomópontban, majd az atriaról a kamrákra terjednek. Ez a folyamat fiziológiailag helyes. A ritmus rövid idő után normalizálódik.

Elektromos impulzus továbbítása egészséges szívben

A kamrai tachycardia soha nem a norma - ez egy szörnyű jel a szívizom problémájáról, amely sürgősségi ellátást igényel. A kamrák önállóan kezdenek összehúzódni, gerjesztési folyamatuk fordított sorrendben történik - a sinus csomópont impulzusai nélkül, amelyek blokkolva vannak. A szívizomsejtek sajátossága: a szokásos izomsejtekkel ellentétben képesek automatizálódásra, azaz az arousal automatikus generálására. Ennek következtében a kritikus helyzetekben a szív az utolsóra veri az ember életét. Nem paroxizmális kamrai tachycardia esetén a kontrakciók gyakorisága eléri a 130-at, és paroxiszmális, legfeljebb 220 ütés / perc és ennél több.

Túl gyakori szívverés esetén a kamráknak nincs ideje a vér teljes feltöltésére. Ennek eredményeképpen csökken a vérelvezetés térfogata, a vérnyomáscsökkenés, a szervek és a szövetek nem elegendőek a vérrel, ezért az oxigén és a tápanyagok nem megfelelőek, és a toxinok kiválasztódása és a bomlástermékek zavarnak.

Az ember keringési rendszere. A nagyításhoz kattintson a fotóra

Az összehúzódások patológiás fókuszpontja, melyet orálisan ektópiásnak neveznek, gyakran megjelenik a bal kamra szívizomjában.

A kamrai tachycardia okai

Az ilyen típusú szívritmuszavarok leggyakoribb oka a szívbetegség. Ezek közé tartozik:

1. Akut miokardiális infarktus. Az esetek 90% -ában a kamrai tachycardia kialakulását idézi elő.
2. Ischaemiás szívbetegség, a keringési zavar a szívizom ischaemiás régiójában.
3. Reumatizmus vagy gyulladásos szívbetegség. Például a myocarditis - a szívizomgyulladás gyakran fertőző természetű.
4. Különböző típusú kardiomiopátia - a szívizom károsodása a dystrofikus és szklerotikus folyamatok kialakulásával.
5. Az aneurysma, különösen a bal kamra területén, egy nagy artéria vagy aorta falának kiugrása a lehetséges szakadással.
6. A szívfejlődés veleszületett hibái, például hibák - visszafordíthatatlan változások a szív szerkezetében.
7. A jobb kamra aritmogén diszplázia fokozatosan fokozatosan váltja ki a kötőszöveti vagy zsírszövetet.

• Sebészeti beavatkozás a szívre.
• Az endokrin vagy az idegrendszer szabályozása zavarja az elektromos folyamatok szívszövetének megváltozását.
• Az elektrolit-egyensúly eltolódása a test metabolikus folyamataiban szerepet játszó kálium-, magnézium- és egyéb elektrolitok mennyiségének csökkenése.
• Bizonyos gyógyszerek túladagolása - szívglikozidok, béta-blokkolók, antiaritmiás szerek.
• A túlzott alkoholfogyasztás vagy a helyettesítők, valamint a kábítószerek, különösen a kokain használata.
• Örökletes patológia. Közülük Brugada-szindróma, amelyben a kamrai fibrilláció kockázata magas a különböző területek kaotikus összehúzódása. Az elektrokardiogramon specifikus változások jelennek meg egy ilyen genetikai betegség jelenlétére.

Ha a betegnek nincs megszerzett szívbetegsége és fejlődési rendellenességei, de van kamrai tachycardia, amelynek oka nem egyértelmű, akkor idiopátiásnak tekintik.

A kamrai tachycardia típusai

Nem paroxizmális - gyakran megnyilvánuló csoport extrasystolák. Nem rendelkezik paroxizmussal. Nem igényel sürgősségi intézkedéseket, de lehetetlen a kezelést húzni.

A polimorf - a szívizomban számos impulzus-termelési fókusszal rendelkezik. Gyakran előfordul genetikai betegségekkel vagy gyógyszer túladagolással.

Az elektrokardiogramon instabil típusú, specifikus változásokkal szembeni paroxiális VT-t rögzítünk 30 másodpercig.

Krónikus - hosszú ideig, néha több hónapig, amely alatt a beteg ismételten megismételte viszonylag rövid kamrai tachycardia. Folyamatos recidiválódás esetén a keringési zavarok fokozatosan növekednek.

A patológia tünetei

Kezdetben a betegség tünetmentes. Csak a beteg vizsgálata során észlelhető, különösen a Holter napi ellenőrzése során, amikor panaszai vannak a szívre. A betegek VT-je különböző módon jelentkezik, a mögöttes szívbetegség súlyosságától függően.

Holter napi megfigyelés

A következő tünetek a kamrai tachycardia kialakulását jelzik: t

• A szívdobogás, az érzések hasonlítanak a szív gyakori csapkodására. A beteg úgy érzi, hogyan működik.
• A "kóma" megjelenése a torokban, "hányinger".
• Légszomj.
• A szegycsont mögött összetörni vagy rezegni.
• Szédülés, a homlok elájáig vagy az eszméletvesztésig.
• Éles gyengeség.
• A bőr megvilágítása, hideg verejték.
• Vizuális károsodás: a tárgyak megduplázása, elmosódása, a "legyek" vagy "fekete körök" megjelenése a szemed előtt.
• A pánik és a félelem érzése.

diagnosztika

A diagnózist egy kardiológus állapítja meg egy átfogó diagnózis után, beleértve:

1. A beteg panaszainak tisztázása és elemzése.
2. Esettörténet. Felmérés az örökletes hajlam vagy meglévő genetikai betegségek jelenlétéről vagy hiányáról, valamint a szívizominfarktus lehetséges átadásáról. Az orvos kiderül, hogy milyen gyógyszert szed a beteg stb.
3. A fizikai vizsgálat több manipulációból áll, amelyek segítenek az orvosnak, hogy objektíven megítélje az alany általános állapotát, és különösen a szíve munkáját. A kardiológus külső vizsgálatot végez a bőrön és a nyálkahártyákon, méri a vérnyomást, számolja a szívverések számát, sztetoszkóppal hallgatja a szívhangokat. A VT-vel azonban, ha nincs támadás, az ilyen vizsgálat nem túl hatékony. Ezért a következő vizsgálatok szükségesek.

A fentieken túlmenően a VT informatív terhelési tesztek diagnosztizálásában. Az egyik, a kerékpár ergometria, a szív munkájának tanulmányozása a fokozatosan növekvő terhelés hátterében. A páciens kerékpár-ergométeren (speciális edzőpálya) és pedálokon ül, kerékpározást szimulálva. Ezzel egyidejűleg elektrokardiogramot is rögzítenek.

Ventrikuláris tachycardia: EKG-változások

A kamrai tachycardia az EKG-n keresztül bizonyos kritériumok szerint jelentkezik:

• A pulzusszám meghaladja a 100-140 ütést percenként és elérheti a 300-at.
• Eltérés a szív elektromos tengelyétől balra (EOS).
• A QRS komplex bővítése 0,14–0,16 mp.
• A komplexek deformációja, amely a kamrák összehúzódását tükrözi. Az alakváltozás nem figyelhető meg minden típusú VT-ben. Ennek alapján az orvos meghatározhatja a tachycardia formáját. Az EKG-n lévő VT polimorf típusánál a QRS-ben a ciklustól a ciklusig jelentős változások következnek be. Kétirányú tachycardia esetén nemcsak ez a komplex, hanem az EOS is változik minden egyes ciklusban.

kezelés

A kamrai tachycardia nem teljesen gyógyítható. Ebben az esetben a normális ritmus legkorábbi helyreállításának kérdése van a támadás során, és az előfordulási gyakoriság csökkenése. A gyógyszeres terápiát végre kell hajtani, és a paroxiszmális tartós tachycardia esetén azonnal orvosi ellátást kell biztosítani. Az impulzus normalizálása elektromos impulzus lehet az elektropulzus terápia során.

A kezelés fő célkitűzései

• A kamrai tachycardia okozó betegség kezelése.
• Időszerű és kompetens segítség a paroxiszmális tachycardia támadásában a helyes szívverések helyreállításához.
• A VT ismétlődő epizódjainak megelőzése.

Kábítószer-kezelés

1. Antiaritmikus szerek. A jobb szívfrekvencia visszaállítása és fenntartása.
2. Béta-blokkolók - csökkentik az pulzusszámot, csökkentik az A / D értéket.
3. Kalcium-antagonisták. Ezek gyengítik a szív összehúzódásának erejét, normalizálják a ritmust, tágítják az ereket, csökkentik a vérnyomást.

Amikor a kamrai fibrilláció megkezdődik, az egyetlen közvetlen módja a ritmus visszaállításának, hogy elektromos töltéssel defibrilláljon. De ezt nagyon gyorsan meg kell tenni, mert néhány perc múlva a beteg meghal.

Sebészeti kezelés

• Cardioverter-defibrillátor beültetése, a szív összehúzódásának ritmusának helyreállítása. Ez a legjobb megoldás a tartós paroxizmális tachycardia gyakori rohamaira.
• Rádiófrekvenciás abláció - a művelet célja, hogy a rádiófrekvenciás impulzus által a patológiás ritmusforrást megsemmisítse, abban az esetben, ha a lokalizációja pontosan megtörtént.
• Mesterséges szívritmus-szabályozó - szívritmus-szabályozó - beültetése - egy kis eszköz, amelyet a bal hónalj területén a bőr alá varrunk, a próbaelektróddal a jobb kamrába vagy az átriumba rögzítve. A készülék a helyes ritmust helyezi a szívre, és segít abban, hogy ne kóboroljon.

A VT lehetséges szövődményei

• A kamrai fibrilláció - a kamrai különböző szálak rendezetlen, nagyon gyakori és szabálytalan összehúzódása.
• A szívelégtelenség egy olyan állapot, amely a VT hosszú szakaszában fejlődik ki, és a szívizom összehúzódó képességének fokozatos gyengüléséből ered.
• Pulmonális problémák: légszomj, tüdőödéma.
• Hirtelen halál a szívmegállás miatt.

kilátás

Kezelés nélkül a VT prognosztikai adatai rendkívül kedvezőtlenek. A betegek a kamrai fibrilláció, az akut elégtelenség vagy a szívmegállás következtében halnak meg. Megfelelő, időben kezdeményezett kezelés jelentősen javítja a prognózist. Ha a paroxysms idővel megáll, a szívizom összehúzódási funkciója nem csökken, a szívelégtelenség hiányzik, majd a betegek sok éven át normális életet élnek.

Ezért a gyakori szabálytalan pulzus első jelei esetében, különösen, ha a „kamrai tachycardia” diagnózis már megállapított, elengedhetetlen, hogy azonnal keresse fel a kardiológust, és azonnal kezdje el az általa előírt kezelést.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Ventrikuláris tachycardia

Ventrikuláris tachycardia - a kamrai gyors szívverés támadása 180 vagy annál több ütésig. A ritmus általában megmarad. A kamrai tachycardia, mint a supraventricularis (supraventricularis) esetében a roham általában akutan kezdődik. A paroxysm enyhítése gyakran önállóan történik.

A paroxiszmális kamrai tachycardia a legveszélyesebb ritmuszavar. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy először is ez a fajta aritmia a szív szivattyúzási funkciójának megsértésével jár, ami keringési zavarhoz vezet. Másodszor, nagy a valószínűsége a remegésre vagy a kamrai fibrillációra való átmenetre. Amikor ezek a szövődmények megszüntetik a szívizom összehangolt munkáját, és ezért teljes mértékben letartóztatják a vérkeringést. Ha ebben az esetben nincs újraélesztés, akkor az asystole (szívmegállás) és a halál következik.

A kamrai tachycardia besorolása

A klinikai osztályozás szerint 2 tachycardia-típus létezik:

1. Paroxizmális:
   • időtartam több mint 30 másodperc;
   • súlyos hemodinamikai zavarok;
   • a szívmegállás kialakulásának magas kockázata.
2. Paroxiszmális instabil kamrai tachycardia:
   • rövid időtartam (kevesebb, mint 30 másodperc);
   • nincsenek hemodinamikai zavarok;
   • a fibrilláció vagy a szívmegállás kialakulásának kockázata még mindig magas.

Különös figyelmet kell fordítani a kamrai tachycardia úgynevezett speciális formáira. Egy közös jellemzőjük van. Ilyen esetben a szívizom készsége a kamrai fibrilláció kialakulásához drámaian megnő. Ezek közé tartozik:

1. Ismétlődő kamrai tachycardia:
   • a paroxiszmák újraindítása normál szívverés után a sinus csomópontból származó ritmusforrással.
2. Polimorf tachycardia:
   • ez a forma a ritmus forrásának több patológiai fókuszának egyidejű jelenlétével fordulhat elő.
3. Kétirányú kamrai tachycardia:
   • az idegimpulzus egyik ektopikus fókuszból történő vezetésének különböző módjait, vagy az idegimpulzus két forrásának helyes váltását jellemzi.
4. "Pirouette" típusú tachycardia:
   • a ritmus rossz;
   • típusa kétirányú;
   • nagyon magas pulzusszám (pulzusszám) akár 300 ütés / perc;
   • EKG-hullámszerű növekedés a kamrai QRS-komplexek amplitúdójának következő csökkenésével;
   • relapszus hajlam;
   • a paroxiszmust debütált a Q-T (EKG) intervallum meghosszabbítása és a korai extrasystolák (korai myocardialis kontrakciók) előfordulása határozza meg.

A patológia etiológiája és prevalenciája

A nemzetközi adatok szerint a kamrai tachycardia esetek 85% -aa koszorúér-betegségben (CHD) szenvedő egyénekben fordul elő. Az e betegségben szenvedő száz beteg közül kettőben az ok nem található meg. Ebben az esetben idiopátiás formáról beszélnek. A férfiak 2-szer többet érintenek az ilyen paroxizmussal.

A paroxiszmális kamrai tachycardia 4 fő csoportja van:

1. Károsodott vérkeringés a koszorúerekben:
   • miokardiális infarktus;
   • posztinfarktusos aneurizma;
   • reperfúziós aritmiák (amikor a szívkoszorúér-véráramlás megfordul).
2. Genetikai rendellenességek a szervezetben:
   • a bal kamra diszplázia;
   • a Q-T intervallum meghosszabbítása vagy lerövidítése;
   • WPW szindróma;
   • a katekolamin által kiváltott kiváltó polimorf kamrai tachycardia.
3. A koszorúér-keringéssel nem összefüggő betegségek és állapotok:
   • myocarditis, cardiosclerosis és kardiomiopátia;
   • veleszületett és reumás szívhibák, a sebészeti beavatkozások következményei;
   • amiloidózis és szarkoidózis;
   • pajzsmirigy-túlműködés;
   • gyógyszer túladagolás (például szívglikozidok);
   • "Sportoló szíve" (módosított szívizom szerkezete, amely a szívizom nagy terhelése miatt alakul ki).
4. Egyéb azonosítatlan tényezők:
   • a kamrai tachycardia esetei a fenti feltételek hiányában.

A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa

A tudomány három mechanizmust ismer a kamrai paroxiszmák kialakítására:

1. Visszatérési mechanizmus. Ez a ritmuszavarok leggyakoribb változata. Ennek alapja a miokardiális régió gerjesztési hullámának újbóli belépése.
2. A fokozott aktivitás patológiás fókusza (automatizmus). A szívizom bizonyos részében különböző belső és külső tényezők hatására ectopikus ritmusforrás keletkezik, ami tachycardiát okoz. Ebben az esetben az ilyen károsodás helyéről beszélünk a kamrai szívizomban.
3. Indító mechanizmus Amikor korábban előfordul, a szívizomsejtek gerjesztése, ami hozzájárul az új impulzus megjelenéséhez.

A betegség klinikai megnyilvánulása

• szívdobogás érzése;
• érzés "kóma a torokban";
• súlyos szédülés és nem motivált gyengeség;
• félelem érzése;
• a bőr fehéredése;
• fájdalom és égés a mellkasban;
• gyakran észlelik az eszméletvesztést (az agy elégtelen vérellátása alapján);
• a szívizom összehangolt csökkentését sértve akut kardiovaszkuláris zavar lép fel (a légszomj, pulmonalis ödéma és végzetes kimenetel).

Patológiai diagnózis

A paroxiszmális tachycardia típusának meghatározására és annak megállapítására, hogy a kamrai forma van-e, több diagnosztikai módszer is elegendő. A fő az elektrokardiográfia (EKG).

EKG a kamrai tachycardiában Számos közvetett tünet van, ami a kamrai típusú paroxiszmális tachycardia jelenlétére utal. Ezek közé tartoznak a fenti tünetek, valamint néhány egyszerű fizikai vizsgálat és ezek eredményei:

• a szív munkájának meghallgatása (auscultation) - gyors szívverés süket színekkel, amelyeket nem lehet számolni;
• gyenge impulzus a radiális artérián (a csuklón meghatározva) vagy annak hiánya (ha lehetetlen „érezni”);
• a vérnyomás (BP) éles csökkenése. Gyakran a vérnyomást egyáltalán nem lehet meghatározni, először is nagyon alacsony szintje, másrészt a túl magas szívfrekvencia miatt.

A kamrai tachycardia EKG-jeleinek hiányában, de ezeknek a tüneteknek a jelenléte tanácsos Holter-monitorozást végezni. A két műszeres vizsgálat egyik fő feladata a kamrai tachycardia jelenlétének és a supraventrikuláris forma differenciáldiagnózisának aberráns vezetéssel történő meghatározása (kiterjesztett QRS komplexummal).

A kamrai tachycardia differenciális diagnózisa

A kamrai tachycardia meghatározásában kiemelkedő jelentősége a differenciálódás a supraventrikuláris formával, aberráns impulzusvezetéssel (mivel mindkét QRS-komplex típus esetében bővül). Ez a szükséglet a támadások enyhítésében és a lehetséges szövődményekben rejlő különbségeknek köszönhető. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tachycardia kamrai paroxiszmája sokkal veszélyesebb.

A kamrai tachycardia jelei:

1. A QRS komplexek időtartama több mint 0,12 másodperc (az EKG-nél a supraventrikuláris tachycardiahoz képest a komplex szélesebb).
2. AV-disszociáció (az atriák és a kamrák aszinkron összehúzódása EKG-n vagy elektrofiziológiai intrakardiális vizsgálat során).
3. A QRS komplexek egyfázisúak (pl. Rs vagy qr).

A supraventrikuláris tachycardia jelei aberráns vezetéssel:

1. Háromfázisú (rSR) QRS komplex az első mellkasban (V1).
2. A QRS időtartama nem haladja meg a 0,12 másodpercet.
3. Megfelelőség (az elektromágneses izoelektromos vonal ellentétes oldalán) T hullám a QRS-hez képest.
4. A P fogak a kamrai QRS komplexekhez kapcsolódnak.

Paroxizmális kamrai tachycardia kezelése

Az instabil kamrai tachycardia általában nem igényel semmilyen kezelést, azonban prognózisa a rendre rontja a szív egyidejű károsodása esetén. Klasszikus stabil tachycardia esetén szükség van a paroxiszmális támadás sürgősségi segélykérésére.

Mielőtt elvégezné az orvosi eljárásokat a normális szívritmus helyreállítására ebben a patológiában, fontos figyelembe venni a következő tényezőket:

1. Az aritmiák előzőleg észleltek-e; A beteg szenved a pajzsmirigy betegségeiben, a szív-érrendszerben.
2. Előfordult-e korábban megmagyarázhatatlan tudatvesztés.
3. Hogy a rokonok hasonló betegségekben szenvednek-e, vajon hirtelen szívhalál történt-e közöttük.
4. Függetlenül attól, hogy a beteg gyógyszert szedett (figyelembe kell venni, hogy bizonyos gyógyszerek (antiarritmiás szerek, diuretikumok, stb.) Ritmuszavarokat okozhatnak. Fontos megjegyezni, hogy sok antiaritmiás gyógyszer nem kompatibilis (különösen a beadás után 6 órán belül).
5. Milyen gyógyászati ​​anyagok állítottak elő korábban a ritmust (ez az egyik jelzés az adott gyógyszer kiválasztására).
6. Voltak kompromisszumok az aritmiák.

A paroxiszmális kamrai tachycardia enyhülésének szakaszai:
Bármely fejlett QRS-komplex (beleértve a supraventrikuláris és aberrantív vezetésű) tachycardia és súlyos hemodinamikai károsodások esetén villamos kardioverzió (elektromos impulzus terápia) látható. Ebből a célból 100 - 360 J kisülést alkalmaznak, hatás hiányában az epineprin oldatot intravénásan adják be az antiarrhythmiás gyógyszerekkel (Lidokain, Amiodaron) egyidejűleg.

Ha a kamrai tachycardia nem károsodott a vérkeringés és a vérnyomás (BP) kifejezett csökkenése, akkor először használja a lidokainot. Hatás hiányában elektropulzus terápiát (EIT) jeleznek.

A beteg általános állapotának javítása és a vérnyomás növelése esetén, de még mindig megtört szívritmus esetén ajánlott a Novocainamid alkalmazása. Ha az állapot nem javult az EIT után, az amiodaron oldatot intravénásan kell beadni. A kamrai tachycardia-támadás sikeres enyhítése esetén kötelező a fent leírt antiarrhythmiás gyógyszerek egyikének beadása a nap folyamán.

Fontos megjegyezni:

• teljes atrioventrikuláris blokk esetén a lidokain oldat bevitele elfogadhatatlan;
• A „Pirouette” típusú kamrai tachycardia esetében a paroxiszmust el kell távolítani a magnézium-szulfát oldatának intravénás beadásával.

kilátás

Ha a kamrai tachycardia nem jár a bal kamra diszfunkciójával (nincs vérnyomáscsökkenés és a keringési zavarok jelei), a prognózis kedvező, és az ismétlődés és a hirtelen szívhalál kockázata minimális. Ellenkező esetben az ellenkezője.

A "Pirouette" tachycardia típusú paroxiásmája a kurzus bármely változatára kedvezőtlen prognózist mutat. Ebben az esetben a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívhalál kialakulásának valószínűsége.

A kamrai tachycardia megelőzése

A betegség megelőzése az antiarrhythmiás relapszus elleni szerek állandó használatán alapul. A gyógyszerek egyéni hatékony kiválasztása csak a betegek felében lehetséges. Jelenleg használatos Sotalol vagy Amiodarone. Miokardiális infarktus esetén az alábbi gyógyszereket használják a kamrai tachycardia megelőzésére:

• statinok - csökkenti a vérben lévő koleszterinszintet (atorvasztatin, lovasztatin);
• trombocita-ellenes szerek - megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• Az ACE-gátlók - csökkentik a vérnyomást és lazítják az érfalat, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését (Enalapril, Lisinopril);
• béta-blokkolók (biszoprolol, metoprolol).

Ismételt támadások a fenti gyógyszerek szedése során a következő paroxizmák használatának megelőzésére:

• egy cardioverter-defibrillátor beültetése, amely automata üzemmódban zajló ritmuszavar esetén bizonyos mennyiséget hoz létre a normális szívaktivitás helyreállításához;
• rádiófrekvenciás abláció - a szív belsejében az idegimpulzusok patológiás útjának fizikai eltávolítása;
• szívátültetés (végső esetben, ha más kezelés nem lehetséges).

Így a kamrai tachycardia a paroxiszmális tachycardia legrosszabb esete, gyakran súlyos szövődmények kíséretében. Ilyen szívritmuszavar esetén a halál valószínűsége magas.

Ventrikuláris tachycardia: jelek, EKG, okok, diagnózis, kezelés, prognózis

A kamrai tachycardia (VT) a szívösszehúzódások gyors ritmusa, nevezetesen 100 (vagy 120) ütés / percnél gyorsabb az Ő kötegének távoli részén. Ez a leggyakoribb formája a magas halálozási arányú széles körben elterjedt tachycardianak. A gyorsított ritmus a összehúzott kamrai szívizomból, a távoli vezetési rendszerből vagy mindkettőből eredhet. A kamrai tachycardia stabil vagy nem stabil állapotba sorolható, általánosan elfogadott értékkel 30 másodperces elválasztáshoz.

A ZhT-t az elektrokardiográfia (EKG) jelzéseinek megfelelően osztályozzák. Ha a QRS-komplex azonos marad a sztrájktól, ahogyan egy VT egy fókuszból vagy mintából jelenik meg, akkor monomorfnak minősül. Ha a QRS morfológiája változik a ritmustól, a VT polimorfnak minősül. A további besorolás a szubsztrát és a korai aktiválás helyének alapján történhet.

A kamrai tachycardia EKG-n

Ez az elektrokardiogram (EKG) gyors monomorf kamrai tachycardia, 280 ütés / perc, ami a hemodinamikai összeomláshoz kapcsolódik. Az elektrofiziológiai vizsgálat során egy súlyos, ischaemiás cardiomyopathiával rendelkező betegből nyertük a nyomkövetést.

Ez az elektrokardiogram lassú monomorf kamrai tachycardia, 121 ütés / perc, az alsó fali miokardium régi infarktussal rendelkező betegének és egy jól megőrzött bal kamrai funkciójának (ejekciós frakció - 55%) esetén.

kórélettan

A sejtek szintjén a kamrai tachycardia-t az ismételt belépési mechanizmus vagy az automatizálási zavar okozza. Bármely folyamat miokardiális hegei növelik az elektromos reciprok ciklusok valószínűségét. Ezek a ciklusok tipikusan olyan területet foglalnak magukban, ahol a normál elektromos szaporodást a hegszövet lassítja. A ventrikuláris heg kialakulása egy korábbi myocardialis infarctusból (MI) a VT tartós monomorf formájának leggyakoribb oka.

A strukturálisan normális szívben a VT általában olyan mechanizmusok következménye, mint a trigger aktivitás és a fokozott automatizmus. A torsade de pointes, amelyet a hosszabb QT-intervallum szindrómájában megfigyelnek, valószínűleg a trigger aktivitás és az újrahasznosítási mechanizmus kombinációja.

A kamrai tachycardia során a szívteljesítmény csökken a kamrai töltés csökkenéséből a gyors pulzusból és a megfelelő idő hiányából vagy a koordinált pitvari összehúzódásból. Az ischaemia és a mitrális elégtelenség szintén hozzájárulhat a kamrai szívás és a hemodinamikai intolerancia csökkenéséhez.

A hemodinamikai összeomlás valószínűbb, ha a bal kamrai diszfunkció jelen van, vagy a szívfrekvencia nagyon gyakori. A szívteljesítmény csökkenése a szívizom perfúziójának csökkenéséhez, az inotróp hatás romlásához és a kamrai fibrilláció előtti degenerációhoz vezethet, ami hirtelen halálhoz vezet.

A monomorf VT-ben szenvedő betegeknél a mortalitás kockázata korrelál a strukturális szívbetegség mértékével. A fő szerkezeti szívbetegségek, mint például az ischaemiás kardiomiopátia, a hipertrófiai kardiomiopátia, a Chagas-betegség és a jobb kamrai diszplázia, a VT monomorf vagy polimorf formájának degenerációjával kapcsolatosak a kamrai fibrilláció előtt. Az ilyen degeneráció nélkül is a VT pangásos szívelégtelenséghez vezethet.

Ha a VT hemodinamikailag átadódik, a folyamatos tachyarrhythmia dilatált kardiomiopátiához vezethet. Ez több hétig és több évig is kialakulhat, és a VT sikeres elnyomásával fejezhető be. Hasonló gyakoriságot néha megfigyelnek olyan betegeknél is, akiknél gyakori a korai kamrai összehúzódás vagy a kamrai bigeminek, annak ellenére, hogy nem állnak fenn magasan magas arányok.

Okok (etiológia)

A kamrai tachycardia okai:

A hypokalemia az aritmia fontos tényezője. A hiperkalémia a VT és a kamrai fibrillációra is hajlamos, különösen strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél. Egyéb tényezők közé tartozik a hypomagnesemia, az alvási apnoe és a pitvarfibrilláció, amely fokozhatja a kamrai tachycardia kockázatát a korábban már meglévő strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél.

A QT-intervallum hosszabbítása kamrai tachycardiához vezethet, megszerezhető vagy örökölhető. Bizonyos farmakológiai szerek alkalmazásakor megfigyelt QT megnyúlást figyeltünk meg. Ilyen gyógyszerek közé tartoznak az IA és III osztályba tartozó antiaritmiás szerek, az azitromicin és sok más. A veleszületett hosszú QT-szindróma a szívioni csatornák rendellenességeivel összefüggő genetikai rendellenességek csoportja (leggyakrabban a kamrai repolarizációért felelős káliumcsatornák).

Mint a megszerzett és örökletes, hosszan tartó, hosszú QT-szindróma esetében, a repolarizáció a torsade de pointes-re, az állandóan változó mintával ismétlődő ritmusra hajlamos. Az ioncsatorna egyéb örökletes anomáliái a kamrai fibrilláció idiopátiás formájához és a családi polimorf VT-hez vezethetnek a QT-intervallum meghosszabbítása hiányában.

Bár a világ legtöbb részén a következő szindrómákat ismertették, bizonyos régiók csoportjai lokálisan veszélyeztetik a genetikailag közvetített szívbetegségeket. Ilyenek például az olaszországi Veneto régió és a görög Naxos-sziget (jobb kamrai diszplázia), valamint Északkelet-Thaiföld. A VT kockázata a populációkban elsősorban az atherosclerosis kockázati tényezőitől függ, nem pedig az etnikai különbségektől.

A 35 évesnél fiatalabb betegek körében a hirtelen szívhalál leggyakoribb oka és a VT valószínűleg a következő:

Örökletes hosszú QT szindróma

A QT-szindrómát a QT-intervallum meghosszabbítása, a T-hullám rendellenességek és a polimorf VT jellemzi. Az ilyen szindrómában szenvedő személyek hajlamosak a polimorf kamrai tachycardia epizódjaira. Ezek az epizódok önkorlátozóak lehetnek, ami ájuláshoz vezethet, vagy fibrillációba léphetnek, és így hirtelen szívhalált okozhatnak.

Hosszú QT szindrómákat azonosítottak az eponyminek (Romano-Ward szindróma, Yervelles és Lange-Nielsen szindróma, Andersen-Tavila szindróma és Timothy-szindróma). A leggyakoribb típus a forma, amelyet néha Romano-Ward-szindrómának hívnak. Ugyanakkor a jelenlegi gyakorlat eltér az eponimok használatától, és az azonosított fő mutációk alapján számozott típusokra (például LQT1-LGT12) hivatkozik ezekre a szindrómákra.

Ismert, hogy a KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 és KCNE2 gének mutációi a VT okai. Ezek az öt gén együttesen az öröklődő hosszú QT-szindróma esetek 100% -áért felelősek.

Katekolaminerg polimorf kamrai tachycardia

A katekolaminerg polimorf VT-t stressz, testmozgás vagy akár erős érzelmi állapotok okozhatják. A katekolamin is okozhat. A betegek ájulása vagy hirtelen szívhalál léphet fel, ha a ritmuszavar a kamrai fibrillációra bomlik. A fizikai vizsgálat vagy az elektrokardiográfia (EKG) a pihenés alatt valószínűleg normál értékeket mutat.

A katekolaminerg polimorf VT-t a CASQ2 vagy RYR2 gének mutációi okozhatják. Egy további lókusz a 7p22-p14 kromoszómával társult. Ez a betegség kétirányú VT-vel bíró klinikai jellemzőkkel rendelkezik, amelyeket néha a digitalis toxicitás esetén megfigyelnek.

Hígított kardiomiopátia

A dializált kardiomiopátia egy nagyon heterogén rendellenesség, amely hajlamos a kamrai tachyarrhythmiákra. Genetikai okai számtalanok, és magukban foglalják a szívszarkomereket alkotó fehérjéket kódoló gének mutációit, beleértve az aktint, a myosint és a troponint. Meg kell jegyezni, hogy olyan gének, mint a PSEN1 és a PSEN2, amelyek felelősek az Alzheimer-kór korai megjelenéséért, szintén kiterjedt kardiomiopátiahoz kapcsolódnak.

A dilatált kardiomiopátia legtöbb családi esetét autoszomális domináns módon öröklődik. A kiterjesztett kardiomiopátia X-kapcsolt öröklődését leírták a DMD génben (Duchenne-izom-dystrophia) és a TAZ-génben (Bart-szindróma) mutációval rendelkező betegekben. Az autoszomális recesszív öröklést a troponin I kódoló TNNI3 gén mutációjában írják le.

Hipertrofikus kardiomiopátia

A hipertrofikus kardiomiopátia rendszerint autoszomális domináns módon öröklődik, hiányos penetranciával. Négy gén mutációi, amelyek szarkermikus fehérjéket kódolnak - TNNT2, MYBPC3, MYH7 és TNNI3 - az esetek körülbelül 90% -át teszik ki. A legtöbb tüneti hipertrofikus kardiomiopátiában szenvedő ember nyugodtan tapasztalja őket. Ritkábban az ilyen betegségben szenvedő személy jelentős VT vagy fibrillációs epizódot tapasztal, jelentős erőfeszítéssel.

A jobb kamra artritikus diszplázia

Az ADPR-t (más néven jobb kamrai kardiomiopátia) a jobb kamra szabad falának szálas szövetekkel való helyettesítése és a jobb kamrai hipertrófia kialakulása jellemzi. Ez a rendellenesség gyakran a kamrai tachycardia stabil formájához vezet, amely a kamrai fibrillációra lebomlik.

Az ADP genetikája rendkívül heterogén. Több mint 10 gén (például TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) és hét további lókusz (például 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) vett részt e betegség patogenezisében. olyan betegségek, amelyek autoszomális domináns módon öröklődnek, hiányos penetranciával. Úgy véljük, hogy ezek a gének az ADR-esetek számának mintegy 40-50% -áért felelősek.

Brugada szindróma

A Brugada-szindrómát a megfelelő kötőegység blokkjának specifikus EKG-mintája és az ST-szegmens magassága a korai pitvari vezetésekben, leggyakrabban V1-V3-ban, a szív szerkezeti rendellenessége nélkül. Idiopátiás VT-t okoz és magas a hirtelen szívhalál kockázata.

Brugada-szindróma oka lehet a különböző gének. Ismert, hogy legalább kilenc gén vezet Brugada-szindrómához (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 és KCND3), de az SCN5A az esetek körülbelül 20% -át teszi ki, más ismert "kis" génekkel. további 15% -át. Bruhada indrom örökölt autoszomális domináns módon.

Családi kamrai tachycardia

A Familial VT-t paroxizmussal jellemezzük kardiomiopátia vagy más azonosítható elektrofiziológiai rendellenesség hiányában. A családos VT-k meglehetősen ritkák; A paroxiszmális VT családos esetének vizsgálata gyakran olyan rendellenességeket tár fel, mint Brugada-szindróma, hosszúkás QT-szindróma vagy katecholaminerg polimorf VT. Azonban legalább egy esetben ezek a rendellenességek kizárták, és megállapították, hogy a betegnek szomatikus mutációja volt a GNAI2 génben.

diagnosztika

Az elektrokardiográfia (EKG) kritériuma a kamrai tachycardia diagnózisának. Ha a klinikai helyzet megengedi, a kezelés előtt 12-ös EKG-t kell végezni. A hemodinamikailag instabil vagy eszméletlen betegben azonban a VT diagnózisa csak fizikai vizsgálat és ritmikus EKG-sáv alapján történik. Általában a laboratóriumi vizsgálatokat el kell halasztani, amíg az elektromos kardioverzió visszaállítja a sinus ritmust és a beteg stabilizálódik.

A szérum elektrolitok értékelése a következő vizsgálatokat tartalmazza:

Kalcium (az ionizált kalcium szintje előnyösebb, mint a szérum összes kalciumszintje)

A hypokalemia, a hypomagnesemia és a hypocalcemia a betegek monomorf VT vagy torsade de pointes-re hajlamosíthatja.

A laboratóriumi vizsgálatok a következőket is tartalmazhatják:

A terápiás gyógyszerek szintje (pl. Digoxin)

Toxikológiai képernyők (potenciálisan hasznosak rekreációs vagy terápiás gyógyszerhasználat esetén, például kokain vagy metadon)

Troponin vagy más szívjelzők (miokardiális ischaemia vagy MI mérésére)

A diagnosztikai elektrofiziológiai vizsgálathoz elektróda katétereket kell elhelyezni a kamrában, majd programozott kamrai ingerlést kell alkalmazni a fejlett stimulációs protokollok alkalmazásával. Az eljárások különösen fontosak azoknál a betegeknél, akiknél a jelentős strukturális szívbetegség következtében magas a hirtelen halál kockázata.

kezelés

A monomorf ventricularis tachycardia-val rendelkező instabil pácienseket azonnal szinkronos kardioverzióra kell utalni egyenárammal. Az instabil polimorf VT-t azonnali defibrillációval kezeljük.

A stabil monomorf VT-vel és normál bal kamrai funkcióval rendelkező betegekben a sinus ritmus visszanyerése általában intravénás (IV) prokainamid, amiodaron, sotalol vagy lidokain alkalmazásával érhető el.

A IV lidokain hatásos a miokardiális infarktus elnyomására, de gyakori és marginális mellékhatásai lehetnek, és ezáltal növelhetik a halálozás általános kockázatát.

A torsade de pointes alkalmazásával a magnézium-szulfát bevitel hatékony lehet, ha a megnövekedett QT intervallum a kiindulási értéken van.

A bal kamrai diszfunkciójú betegek hosszú távú kezelésére a jelenlegi klinikai gyakorlat előnyben részesíti a III. Osztályú antiaritmiás szereket (pl. Amiodaron, sotalol).

A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az antiaritmiás szerek legjobban bevált stratégiái közé tartozik a béta-receptor-blokkoló szerek (például a karvedilol, a metoprolol, a biszoprolol) alkalmazása; angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok; és aldoszteron antagonisták

A többszörösen csatlakoztatott tanácsadásra vonatkozó ajánlások a következő esetekben ajánlják a kardioverter terápiát:

A legtöbb kamrai tachycardia hemodinamikailag instabil formában szenved

A legtöbb beteg korábbi szívinfarktusával és hemodinamikailag stabil VT-vel rendelkezik

A legtöbb megmagyarázhatatlan ájulási cardiomyopathiával rendelkező beteg (valószínűleg aritmia)

A legtöbb páciens, akinek hirtelen halálos genetikai szindrómája van megmagyarázhatatlan szinkopussal

Az endokardiális vagy epikardiális katéter segítségével végzett radiofrekvencia abláció a VT kezelésére alkalmazható olyan betegeknél, akik:

Bal kamrai diszfunkció a korábbi szívinfarktusból

Az idiopátiás VT különböző formái

kilátás

A kamrai tachycardiában szenvedő betegek prognózisa a specifikus szívfolyamattól függően változik, de a bal kamrai funkcióval legjobban megjósolható. A kamrai tachycardiában szenvedő betegek a szívelégtelenségben és az egyidejűleg fennálló morbiditással szenvedhetnek a hemodinamikai kompromisszum következtében. Ischaemiás kardiomiopátia és tartós VT-ben szenvedő betegeknél a hirtelen halálozási arány 2 év elteltével 30%. Idiopátiás VT-ben szenvedő betegeknél a prognózis nagyon jó, és a fő kockázat a szinkopális időszakok okozta trauma.

A statisztikai adatok arra utalnak, hogy az ST-szegmens szívizominfarktusának megállításakor a koszorúér-angiográfia és revaszkularizáció előtt előforduló VT vagy kamrai fibrilláció erősen összefügg a halálozás 3 év alatt történő növekedésével.

A megfelelő kezelés jelentősen javíthatja az egyes betegek prognózisát. A béta-blokkoló terápia csökkentheti a VT okozta hirtelen szívhalál kockázatát, és a beültethető cardioverter-defibrillátorok megállíthatják a rosszindulatú aritmiákat.

A prognózis nem mindig korrelál a bal kamra funkciójával. Hosszú QT-szindrómával, jobb kamrai diszpláziával vagy hipertrófiai kardiomiopátiával rendelkező betegeknél megnövekedett a hirtelen halálozás kockázata, annak ellenére, hogy a bal kamrai funkció viszonylag jól megmaradt.

Paroxizmális kamrai tachycardia ecg-en

A kamrai paroxiszmális tachycardia (EKG a jobb kamrai paroxiszmális tachycardia esetében)

A jobb kamrai paroxiszmális tachycardia EKG a mellkasvezetékekben V1, V2 és V5, V6. Az EKG hasonlít az His köteg bal lábának blokádjához. A QRS komplexum széles. A V5-ben V6-ban az R-hullám dominál, V1, V2-S-ben. A ritmus gyakorisága 200 per 1 perc.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formájára a következő elektrokardiográfiai jelek jellemzőek:

1. a ritmus szignifikáns növekedése 140-220-ra 1 perc alatt;

A kamrai kontrakció sebessége általában 160-220 per perc.

Az R - R távolság jelentősen lerövidül. A kamrai összehúzódási ritmus helyes, stabil R-R távolsággal. A kamrai tachycardia esetében azonban a paroxiszmális tachycardia szuperszentrikuláris formájánál gyakrabban fordul elő, hogy a ritmussűrűség kis ingadozásai vannak az egyes R-R távolságok hosszában, ami 0,02-0,03 s és ennél nagyobb. A ritmus gyakorisága stabil marad a fizikai vagy érzelmi stressz során, a vagus idegének stimulálásával stb. A Sinokarotidny teszt nem állítja meg a támadást.

A kamrai tachycardia QRS-komplexe meghaladja a 0,12 másodpercet, a legtöbb esetben 0,15 - 0,18 s. Deformálódik, és hasonlít egy ECG-re az His kötegének és a kamrai extrasystole blokkolásának blokkolásával. Ha 5 vagy több kamrai extrasystolát követnek egymást követően, akkor a kamrai paroxiszmális tachycardiaról beszélhetünk. Az ST-szegmens és a T-fogak a QRS-komplexhez viszonyítva eltérnek. A támadás elején és végén egyszeri, többszörös vagy csoportos kamrai extrasystolákat rögzítenek a tachycardia-támadás során az R-R távolsággal megegyező tengelykapcsoló-intervallummal.

"Útmutató az elektrokardiográfiához", VN Orlov

Paroxiszmális tachycardia

2011. július 25., hétfő

A kamrai paroxiszmális tachycardia.

Amikor a ventrikuláris PT ektopikus fókusz az His köteg egyik lábában vagy ágában található. Általában, de nem feltétlenül, a szívfrekvencia ritkábban fordul elő, mint a supraventrikuláris formában, általában nem magasabb! percenként, de elérheti a 180-200 ütést. percek alatt Az ilyen esetek leginkább kedvezőtlenek.

A kamrai paroxiszmális tachycardia szinte mindig súlyos szívizom patológiára utal. Az esetek 75–85% -ában a kamrai tachycardia oka akut vagy tartós szívinfarktus. Más betegségek a következő gyakorisággal jelennek meg: pangásos dilatált kardiomiopátia és myocarditis 10–13%, hipertrófiai kardiomiopátia körülbelül 2% és arrhythmogenic jobb kamrai diszplázia kb. 2%, szerzett és veleszületett szívhibák 4–6%, mitrális szelep prolapsus körülbelül 2,5%, digitalis mérgezés 1,5-2% (MC Kushakovsky, 1992). Az esetek 3–5% -ában a szívkárosodás jelentéktelen, vagy kivételként (mindig kétséges) hiányzik.

Az EKG gyakori, többnyire rendszeres ritmust regisztrál az R - R. intervallumok különböző mértékű rövidítésével.

Lényegében a kamrai PT ugyanolyan nevű extrasystoles folyam. Ezért mindegyik, önmagában elektrokardiográfiás komplex, a kamrai extrasystoles minden ismert tulajdonságát hordozza;

QRS kiterjesztés 0,12 másodpercre és annál többre

a QRS főfoga és a kamrai komplexum ló része között - T és T (26).

A kamrai PT tipikus példa az atrioventrikuláris disszociációra, azaz az atriák és a kamrák tevékenységének teljes diszpozíciója. Az elsőt az SA csomópont ritmusában 60 - 80 percenként csökkentjük, az utóbbiak sokkal gyakoribbak. Így elvileg pozitív P-hullámokat kell rögzíteni az EKG-n, offline állapotban, kivéve a QRS komplexekkel való kapcsolatot - T. A gyakorlatban nem könnyű felismerni őket.

A retrográdos kamrai impulzusok "squall" hatására az AV csatlakozás gyakorlatilag refraktoros állapotban van. Emiatt a kamrai bejövő szinusz impulzusokat nem hajtják végre. Rendkívül ritkán fordul elő, hogy egy rövid ideig a refraktív fázisból felszabadult AV-vegyületet sikerül elkapniuk, és a kamrákat „elnyomják”. Az EKG-n a kamrai komplex változásának hátterében egy normális (keskeny) QRS-t váratlanul rögzítünk, amit egy P-hullám követ (27. ábra). Ez az úgynevezett "rögzített komplexek" a kamrai PT másik diagnosztikai jele.

Egy EKG-n meg lehet állapítani, hogy melyik kamrai helyszínen helyezkedik el a jobb és bal kamrai PT heterotopikus fókusza, ugyanakkor a Q1-es és a V5-6-os vezetékek QRS-komplexeinek azonos konfigurációja az azonos nevű extrasystolákra jellemző. De ezek olyan részletek, amelyeknek nincs gyakorlati jelentősége.

Sokkal fontosabb a monotóp, azaz a monoform PT egy ólomon belüli elosztása, és a polytopikus, azaz a monotípusos eloszlás. polipropilén PT egy vezetéken belül (28. ábra).

Az utóbbi változata a „pirouette” típusú tachycardia, ipi „ponttánc” (F. Dessertenne, 1876), amely itt jobban ismert „kétirányú (orsó alakú) kamrai PT” (N.Amazur, 1984). Ennek a formának a prognózisa különösen rossz, a halálozási arány magas.

A klinikai tünetek jelentős segítséget nyújtanak a kamrai PT paroxiszmájának diagnosztizálásában és a supraventrikuláris PT-től való megkülönböztetésében. A supraventrikuláris PT esetében az előző részben kerültek bemutatásra. A kamrai tachycardia megkülönböztethető

kevésbé kifejezett (általában) a szívverés része, általában nem több, mint 160 perc 1 perc alatt;

valamilyen ritmus szabálytalanság;

atrioventrikuláris disszociáció, azaz ritka (juguláris vénák) és gyakori artériás impulzusok kombinációja;

a vénás pulzus amplifikált ("óriás") hullámainak periodikus megjelenése, amely akkor fordul elő, amikor a pitvari és kamrai szisztolák egybeesnek, és jobbak a jobb szupraclavikuláris fossa régiójában;

az * 1 ágyúhang rendszeres megjelenése ugyanezen okból;

a "spasztikus vizelet" jelenségének hiánya;

hajlamos a hemodinamikai rendellenességek gyors fejlődésére egy elhúzódó támadás, arrhythmogenic sokk (összeomlás), pulmonalis ödéma során;

a "vagus tesztek" sikertelensége.

A nagyobb láthatóság érdekében a szuper kamrai és a kamrai PT diagnosztikai kritériumait a 2. táblázatban hasonlítjuk össze. 3.

A kamrai PT klinikai-prognosztikai szempontja sokkal súlyosabb. Az átmeneti paroxiszpermia általában kevés hatással van a betegek egészségére. Az elhúzódó rohamok nemcsak a regionális és általános hemodinamika súlyos megsértését eredményezhetik, hanem gyakran áthatolnak a kamrai fibrillációba.

Források: A.P. Meshkov - Klinikai EKG ABC

AV Strutynsky - elektrokardiogram: elemzés és értelmezés

Supraventricularis paroxysmal tachycardia (differenciálás)

Bizonyos esetekben a supraventrikuláris paroxizmális tachycardia, valamint a supraventrikuláris extrasystole esetében a kamrai komplexek alakja rendellenes, és ez a különbség a betegség és a kamrai paroxiszmális tachycardia között jelentős nehézségek lehet.

Közvetett elektrokardiográfiai jelek ismertek, amelyek megkülönböztetik a supraventrikuláris tachycardia és a kamrai tachycardia által okozott rendellenes QRS komplexeket. Tehát úgy vélik, hogy a supraventrikuláris tachycardia-val rendelkező rendellenes QRS komplexek szélessége általában nem haladja meg a 0,12 másodpercet, és a kamrai tachycardia esetében általában nagyobb.

Az aberráns kamrai komplexek a legtöbb esetben az ő jobb oldali kötegének blokádjára jellemzőek. Ezek a jelek kétségtelenül nagyon relatívak. A P hullám és a kamrai EKG komplex aránya segít megkülönböztetni az ilyen típusú paroxiszmális tachycardia típusokat. A supraventrikuláris tachycardiákban a P fogak szinte mindig a kamrai komplexekkel és a kamrai tachycardiákkal kapcsolatosak, ez a kapcsolat a legtöbb esetben hiányzik.

Amint már említettük, a P fogak a legelőnyösebbek a nyelőcső vagy a pitvari EKG vezetésekben, amelyek általában lehetővé teszik a helyes diagnózist kétséges esetekben.

Az ábrán 69 éves, az ischaemiás szívbetegség, az atheroscleroticus cardiosclerosis, a paroxiszmális tachycardia diagnózisával rendelkező beteg EKG-je látható. Ezen az EKG-n a tachycardia támadását 230 percenként regisztrálták. A QRS-komplexeket az ő jobb kötegének blokádja tágítja és deformálja. A Niv egyik szokásos felületi vezetőpofája P nem található. A pitvari ívben, amelyet az ábrán az EPE betűk jeleznek, a kamrai komplexekhez kapcsolódó fogak P jól láthatóak, ami a tachycardia nagyon valószínű supraventrikuláris eredetét jelzi.

A paroxizmális tachycardia egyfajta az úgynevezett kétirányú tachycardia, a váltakozó kamrai komplexekkel a főfogak különböző irányaiban. A supraventrikuláris kétirányú tachycardia esetén ez a jelenség az intraventrikuláris türelem szakaszos zavarával jár. A kétirányú tachycardia szintén kamrai eredetű lehet, amint azt az alábbiakban ismertetjük.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia több fajtával rendelkezik, néha normális EKG-vel ismeri fel őket. Különösen a sinus pitvari, pitvari és atrioventrikuláris tachycardia izolálódik.

"Gyakorlati elektrokardiográfia", VL Doshchitsin