Miokardiális infarktus: mi az, ami nyilvánvaló, veszélyes következmények

Miokardiális infarktus (MI) - mi ez és mi a következménye? Ez az IHD egyik formája, amelyben a szív izomszövetének nekrózisa akutan fejlődik a vérellátás hiánya miatt.

Ma ez a betegség a halál egyik fő oka. A szívizominfarktusos halálos esetek körülbelül 40%. A szívinfarktusban szenvedők 70% -a, 55-65 év.

A szívroham megzavarja az egész kardiovaszkuláris rendszert és veszélyezteti az emberi életet. Attól függően, hogy mennyire befolyásolja a myocardiumot, kis és nagy fókusz lehet.

Okok, kockázati tényezők, etiológia és patogenezis

A szívroham a koszorúérben a vérellátás akadályozása miatt következik be. A szívizominfarktus fő oka az érrendszeri érelmeszesedés, amely tromboembóliát okozott (az esetek 95% -a). Az edényeken foltok alakulnak ki, amelyek lumenüket szűkítik, megzavarják a véráramlást.

Más esetekben ateroszklerózis hiányában a változatlan koszorúér artéria hosszantartó spasmája következik be. Ritka esetekben más patológiák (endocarditis, arteritis stb.) Hátterében fordul elő.

Ilyen tényezők jelenlétében a szívroham kockázata jelentősen megnő:

• Kor 45-50 év után.
• Hipertenzív szívbetegség, amelyben a szívizom jobban igényel oxigént.
• Korábban szívrohamot adtak át.
• Az elhízás - ateroszklerózis intenzívebben alakul ki a zsírok anyagcseréjének megsértésével. Egy személy kockáztathatja a cukorbetegséget, magas vérnyomást.
• Mozgáshiány. Az alacsony mobilitás miatt az anyagcserét zavarják, ami a túlsúly felhalmozódásának egyik tényezője.
• A dohányzás. Nikotinnal való kitettség esetén a koszorúér artériák szűkek, ami oxigénhiányhoz vezet a szívizomban.
• A diabetes mellitus. Amikor a vércukorszint emelkedik, az érfalak és a hemoglobin minősége szenved. Szállítási funkciója romlik.

Veszély és szövődmények

A szívizomzat izomjai, amelyek oxigén éhezést tapasztalnak, elkezdnek meghalni (nekrózis). Ez akut folyamatot okoz - szívroham. Ez visszafordíthatatlan hatásokkal jár. Az érintett terület hegesedés. A szív már nem működik teljesen, mint korábban.

A betegség kiszámíthatatlansága miatt veszélyes. Komplikációit számos tényező befolyásolja:

• myocardialis károsodási terület;
• a sérülés elhelyezése;
• a vérkeringés miokardiában való helyreállításának ideje.

korán:

• szívritmus zavar;
• perikarditis és aneurizma;
• akut szívelégtelenség;
• kardiogén pulmonalis ödéma;
• magas vérnyomás;
• a szív szakadása.

végén:

• posztinfarktus szindróma vagy cardiosclerosis;
• neurotróf rendellenességek;
• nem bakteriális szívbelhártya-gyulladás trombózisos.

A komplikációk befolyásolják az egész szervezet munkáját. Egy kiterjedt szívroham a nagy heg kialakulásához és az aorta aneurizmák kialakulásához vezet. Ez az állapot életveszélyes.

Akut támadás tünetei

Annak érdekében, hogy sürgősségi segítséget nyújtson a myocardialis infarktus idejére, ismerni kell a tünetek jellemzőit.

Miokardiális infarktus esetén:

Fokozott mellkasi fájdalom, amelyet az érzések változása jellemez. Először nyomó fájdalmak lehetnek, amelyeket a vágás és az égés helyettesít. A test más részeire (kar, nyak, váll) fájdalom támadások adódnak. A fájdalom legalább 20 percig tart. A nitroglicerin befogadása nem ad érzéstelenítő hatást.

A myocardialis infarktus atípusos formái esetén más tünetek jelentkezhetnek:

diagnosztika

A klinikai tünetek felismerése mellett más módszerek vannak a betegség diagnosztizálására. A diagnózis megerősítéséhez végezzen EKG és laboratóriumi vizsgálatokat. Az atípusos formákat csak ilyen módszerekkel lehet kimutatni.

Az elektrokardiogram jelzi a heg Q-t, amely az izomszövet nekrózisát jelzi. Az R fogfog mérete csökken, és az izolátum ST szegmensei emelkednek.

Változások a vérben:

• leukocytosis;
• megnövekedett ESR;
• a C-reaktív fehérje megjelenése;
• fokozott fibrinogén, sziálsav.

Az MI-t meg kell különböztetni a betegségektől, amelyeket a mellkasi fájdalom jellemez (akut perikarditis, angina, pleurisis, interosztális neuralgia stb.).

Elsősegély az orvos megérkezése előtt

Az első lépés a beteg nitroglicerinének megadása. Egy személyt sík felületre kell helyezni, a fejét fel kell dobni. Ha a nitroglicerin nem működik, beléphet egy dipyrone vagy promedol injekcióba.

A myocardialis infarktus elsősegélyeiről bővebben a videó tartalmazza:

Kezelési taktika

Hogyan kell kezelni a miokardiális infarktust, mely gyógyszerek és gyógyszerek a koszorúér-betegség e szövődményének kezelésébe tartoznak? Az orvosi ellátást biztosítani kell.

• Prehospital szakasz - sürgősségi ellátás és a kórházba történő szállítás.
• Kórház - a kórházban a test gyógyszereinek fenntartása. Magában foglalja a szívfrekvencia helyreállítását, a vérrögök megelőzését és eliminálását stb.

• Rehabilitációs tevékenységek.
• Klinikai felügyelet és járóbeteg-ellátás.

Egy akut rohamban a beteg szükségszerűen kórházba kerül. A myocardialis infarktus esetén a lézió vérellátásának folytatásához trombolitikus terápiát írnak elő.

E célból írja elő:

• heparin;
• aszpirin;
• Plavix;
• prasugrellel;
• fraxiparine;
• alteplase;
• Sztreptokináz.

Az érzéstelenítéshez:

• Promedolum;
• morfin;
• Fentanil droperidollal.

A szívfrekvencia normalizálásához egy 4,4% -os magnézium-oldatot injektálunk intravénásán. A kalcium antagonisták, a nitrátok, a β-blokkolók segítik a szívizom vérellátását. Nyilvánvaló félelem és intenzív izgalom érzésével nyugtatókat írnak elő. Ebben az időszakban az ápolási folyamatról bővebben olvashat.

A gyógyszerek alkalmazásának hatástalanságával vagy elfogadhatatlanságával sürgős koronária artériás bypass műtétet végeznek. Egyes esetekben ez az egyetlen módja a beteg életének megmentésére és a szívizom vérellátásának helyreállítására.

Az átfogó kezelés egy része a támadás utáni első két hét szigorú betartása. A gyakorlatnak minimálisnak kell lennie. Nagyon óvatosan kell elkezdenie a sétát. A kórházban a betegnek körülbelül 3 hétnek kell lennie. Az ilyen rendszernek követnie kell az IM-et a lábukon.

kilátás

Az előrejelzések tekintetében ezek közvetlenül függnek a szívizom károsodásának mértékétől, valamint a sürgősségi ellátás időszerűségétől és minőségétől. Még ha nincsenek súlyos szövődmények az akut szívroham után, az abszolút gyógyulás nem garantálható. Ha a myocardialis károsodás területe nagy, akkor nem lesz képes teljes mértékben helyreállni.

A jövőben a személy szenved a szív- és érrendszeri problémáktól. Ehhez a kardiológus folyamatos ellenőrzése szükséges. A statisztikák szerint a támadás utáni évben a visszaesések az esetek 20-40% -ában fordulnak elő. Ennek elkerülése érdekében gondosan kövesse a szakember által javasolt összes ajánlást.

Rehabilitáció betegség után

A helyreállító eljárások az MI után az első naptól kezdődnek. Céljuk a komplikációk kialakulásának megakadályozása, egy személy érzelmi állapotának helyreállítása, a szervezet kompenzációs mechanizmusainak mozgósítása.

A rehabilitációnak átfogónak kell lennie (kardiológiai és fizikai). A szív rehabilitációja a komplikációk minimalizálására irányul. Segít a betegnek, és csökkenti az ismétlődő MI kockázatát.

A helyreállítás sokáig tart. A személy akár 3 évig is letiltható, és néha nem tér vissza a munkába. Ismerje meg, hogy a fogyatékosságot miután szívinfarktus után adták meg, és milyen alapon.

Életének hátralévő részében egy személynek vegyen be egy sor gyógyszert:

• Aspirin (egyéni intolerancia esetén - tiklopidin);
• Béta-blokkolók;
• Lipidcsökkentő gyógyszerek;
• Angiotenzin inhibitorok.

Szakember felügyelete alatt fokozatosan fizikailag meg kell kezdeni a test betöltését. Idővel a képzés intenzitását és időtartamát növelni kell. A fizikai gyakorlatoknak köszönhetően a vér oxigénszintje nő, a szívizom képződik.

Az MI után történő helyreállítás megfelelő táplálkozás nélkül lehetetlen. Az étrendben a páciens nem lehet sült, zsíros, fűszeres ételek. A só használatát korlátozni kell. Kizárja az alkoholos italokat, kávét, erős teát.

megelőzés

A megelőző intézkedések elsődlegesek és másodlagosak lehetnek. Az elsődleges megelőzés célja, hogy megelőzze a szívizominfarktust, a másodlagos -, hogy megakadályozza a betegség második támadását.

Nem csak a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedőknek, hanem az egészséges embereknek is szükségük van megelőzésre. Különösen veszélyeztetettek a diabéteszben szenvedők, a dohányosok és az 50 év feletti személyek.

Hogyan lehet megelőzni a szívinfarktust:

• A testsúly ellenőrzése.
• Gyakorolja rendszeresen az anyagcserét.
• Adj fel rossz szokásokat.
• Ellenőrizze a koleszterinszintet.
• Rendszeresen mérje meg a vérnyomást. Ha tartósan magas vérnyomás figyelhető meg, a gyógyszerek segítségével korrekciót kell végezni.
• A cukorszint ellenőrzése a cukorbetegség gyors felismerése érdekében.
• Tartsa be az egészséges étrendet. Korlátozza a koleszterint tartalmazó élelmiszerek fogyasztását. Több zöldség, gyümölcs, rost van.
• A szív- és érrendszeri megbetegedések hajlamosak arra, hogy aszpirinnal vegyen gyógyszert (Cardiomagnyl, Aspicore, stb.). Az adagot orvosnak kell kiválasztania.

A legjobb betegség elleni védelem a megelőzés. Ezért egészséges életmódot kell vezetnie, meg kell enni, sportolni, és rendszeresen figyelnie kell az egészségét.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy cervicothoracikus gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a térfogat és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

Miokardiális infarktus: okok, első jelek, segítség, terápia, rehabilitáció

A szívizominfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely a szívizom nekrózisa, melyet a koszorúér-véráramlás a szívkoszorúér-betegség okozta hirtelen megszűnése okoz.

A szív és a véredények betegségei még mindig vezető pozíciót töltenek be a halálesetek számában világszerte. Az emberek milliói minden évben szembesülnek a szívkoszorúér-betegség bizonyos megnyilvánulásaival - a leggyakoribb szívizom-károsodás formájával, amely sokféle típusú, mindig a szokásos életmód megszakadásához, a munkaképesség elvesztéséhez és számos eset elpusztításához vezet. A szívkoszorúér-betegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása a miokardiális infarktus (MI), ugyanakkor az ilyen betegek leggyakoribb halálozási oka, és a fejlett országok nem kivétel.

A statisztikák szerint körülbelül egymillió új szívizominfarktus esete csak az USA-ban regisztrálódik, a betegek egyharmada meghal, és a halálesetek mintegy fele a myocardiumban a nekrózis kialakulását követő első órában fordul elő. A betegek körében egyre gyakrabban vannak fiatal és érett korú testépítők, és a férfiak többszörösebbek, mint a nők, bár 70 éves korig ez a különbség eltűnik. Az életkorban a betegek száma folyamatosan növekszik, köztük egyre több nő jelenik meg.

Ugyanakkor meg kell jegyezni és pozitív tendenciákat okozhat a halálozás fokozatos csökkenésével, ami a diagnózis új módszereinek, a modern kezelési módszereknek, valamint a betegség kialakulásának kockázati tényezőinek fokozott figyelembevételének köszönhető. Így a dohányzás elleni küzdelem állami szinten, az egészséges viselkedés és az életmód alapjainak előmozdítása, a sport fejlesztése, a lakosság körében az egészségükkel kapcsolatos felelősség kialakulása jelentősen hozzájárul az IHD akut formáinak, ideértve a miokardiális infarktust is, megelőzéséhez.

A szívinfarktus okai és kockázati tényezői

A szívizominfarktus a szívizom egy részének nekrózisa (halál), mivel a véráramlás teljes mértékben megszűnik a koszorúereken. Fejlődésének oka jól ismert és ismert. A szívkoszorúér-megbetegedés problémájára vonatkozó különféle tanulmányok eredménye számos olyan kockázati tényező azonosítása volt, amelyek közül néhány nem függ tőlünk, és mások képesek kizárni mindenkit az életükből.

Ismeretes, hogy számos betegség kialakulásában fontos szerepet játszik a genetikai hajlam. A szívkoszorúér-betegség nem kivétel. Így a koszorúér-betegségben szenvedő vagy más ateroszklerózisos betegek vérrokonainak jelenléte többször növeli a szívizominfarktus kockázatát. Az artériás magas vérnyomás, a különböző anyagcsere-rendellenességek, mint például a cukorbetegség, a hypercholesterolemia, szintén nagyon kedvezőtlen háttér.

Vannak olyan úgynevezett módosítható tényezők is, amelyek hozzájárulnak az akut szívkoszorúér-betegséghez. Más szavakkal, ezek olyan feltételek, amelyek teljesen megszüntethetők, vagy hatásuk jelentősen csökkenthető. Jelenleg a betegségfejlesztés mechanizmusainak mélyreható megértése, a korai diagnózis korszerű módszereinek kialakulása, valamint az új gyógyszerek kifejlesztése révén lehetővé vált a zsír anyagcsere zavarainak kezelése, a normális vérnyomás és a vércukorszint fenntartása.

Ne felejtsük el, hogy a dohányzás kizárása, az alkoholfogyasztás, a stressz, valamint a jó fizikai forma és a megfelelő testsúly fenntartása jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát általában.

A szívroham okai két csoportra oszthatók:

1. Jelentős ateroszklerotikus változások a koszorúerekben;
2. Nem szívritikus változások a szív koszorúérében.

Az ateroszklerózis problémája ma már féktelen és nemcsak orvosi, hanem társadalmi jellegű is. Ennek oka a formák sokfélesége, amelynek megnyilvánulása jelentősen bonyolíthatja az ilyen betegek életét, valamint potenciálisan veszélyes halálesetek. Tehát a koszorúér-ateroszklerózis a koszorúér-betegség megjelenését okozza, amelynek egyik legsúlyosabb változata a szívizominfarktus. Leggyakrabban a betegek egyidejűleg két vagy három artériás sérülést szenvednek el, amely a szívizom vérét biztosítja, míg a szűkületük nagysága eléri a 75% -ot vagy annál többet. Ilyen esetekben nagyon valószínű, hogy kiterjedt szívroham alakul ki, amely számos falát érinti.

Sokkal ritkábban, az esetek több mint 5-7% -a, a nem-ateroszklerotikus változások a szívizominfarktus oka lehetnek. Például az artériás fal gyulladása (vaszkulitisz), görcs, embolia, érrendszeri veleszületett anomáliák, hiperkoagulációs tendencia (megnövekedett véralvadás) szintén a koszorúér artériákban a véráramlás csökkenéséhez vezethet. A kokainhasználat sajnos igen elterjedt, beleértve a fiatalokat is, nemcsak súlyos tachycardiát, hanem a szív artériáinak jelentős görcsét is eredményezheti, amelyet elkerülhetetlenül izom alultápláltsága kísér a nekrózis megjelenésével.

Meg kell jegyezni, hogy csak egy ateroszklerózisból eredő szívroham egy független betegség (nosológia) és az IHD egyik formája. Más esetekben, ha nem ateroszklerotikus lézió van, a miokardiális nekrózis csak olyan szindróma lesz, amely megnehezíti más betegségeket (szifilisz, reumatoid arthritis, mediastinalis szervek sérülése stb.).

Bizonyos különbségek vannak a szívizom-infarktus előfordulásában a nemtől függően. Különböző adatok szerint a 45–50 éves férfiaknál a szívroham 4-5-ször gyakrabban fordul elő a szívben, mint a női populációban. Ennek oka az ateroszklerózis későbbi előfordulása a nőknél, mivel az ösztrogén hormonok védőhatásúak. 65-70 éves korig ez a különbség eltűnik, és a betegek mintegy fele nő.

A szívizominfarktus patogenetikai mechanizmusai

Annak érdekében, hogy megértsük ennek a rejtélyes betegségnek a lényegét, emlékeztetni kell a szív szerkezetének főbb jellemzőire. Az iskolai padról mindannyian tudjuk, hogy ez egy izmos szerv, amelynek fő feladata a vér nagy és kis körökbe történő szivattyúzása. Az emberi szív négy kamra - két atria és két kamrai. A fal három rétegből áll:

• Az endokardium a belső réteg, amely hasonló az edényekhez;
• A szívizom az izomréteg, amelyen a fő terhelés nyugszik;
• Epicardium - fedezi a szívét.

A szív körül a szívburkolat ürege (szív-ing) - korlátozott hely, amely kis mennyiségű folyadékot tartalmaz ahhoz, hogy a mozgás közben összehúzódjon.

Amikor a szívizominfarktus szükségszerűen befolyásolja a középső, izmos, rétegű és endokardiumot és a perikardiumot, bár nem mindig, hanem gyakran is részt vesz a patológiai folyamatban.

A szív vérellátását a jobb és bal szívkoszorúerek végzik, amelyek közvetlenül az aortából származnak. Lumenük bezárása, és különösen, ha a véráramlás átmeneti útja rosszul fejlett, az ischaemia és a nekrózis fókuszainak (fókuszainak) megjelenése a szívben kíséri.

Ismert, hogy az akut miokardiális infarktus patogenezisének vagy fejlődési mechanizmusának alapja az érfalfal és az azt követő trombózis ateroszklerotikus károsodása. A patológiás változások kialakulásának szekvenciáját a triád fejezi ki:

1. Lipid lepedék szakadás;
2. trombózis;
3. Vaszkuláris reflex görcs.

A vérrel ellátott artériák ateroszklerózisának hátterében idővel zsír-fehérje-tömegek lerakódnak, csírázó kötőszövetet képeznek a rostos plakk kialakulásával, amely az edény lumenében hat, és jelentősen szűkíti azt. Az IHD akut formáiban a szűkítés mértéke eléri az edény átmérőjének kétharmadát és még ennél is többet.

A megnövekedett vérnyomás, a dohányzás, az intenzív fizikai terhelés plakk törést okozhat a belső artériás membrán integritásának károsodásával és az atheromatous tömegek lumenébe történő felszabadulásával. Az ilyen körülmények között az érfal megrongálódásának természetes reakciója trombózisgá válik, ami egyrészt egy védelmi mechanizmus, amely a hiba kiküszöbölésére szolgál, másrészt jelentős szerepet játszik a véráramlás megállításában. Először is, a sérült plakk belsejében egy trombus keletkezik, majd az edény teljes lumenére terjed. Gyakran az ilyen vérrögök elérik az 1 cm hosszúságot, és teljesen bezárják az érintett artériát a véráramlás megszűnésével.

A trombus kialakulása során olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek az edények görcsét okozzák, amelyek korlátozottak vagy lefedik a teljes koszorúér-artériát. A görcs kialakulásának szakaszában az edény lumenének visszafordíthatatlan és teljes lezárása és a véráramlás megszűnése következik be - elzáródó elzáródás, ami a szívizom-régió elkerülhetetlen halálához (nekrózisához) vezet.

A szívkoncentrációban a nekrózis megjelenésének utolsó patogenetikus mechanizmusa különösen a kokain-függőségben kifejezett, amikor még atherosclerotikus elváltozások és trombózis hiányában is kifejezett görcsök okozhatják az artériás lumen teljes bezárását. Emlékeztetni kell a kokain valószínűsíthető szerepére, amikor egy szívroham a szívben fejlődik fiatal és korábban egészséges emberekben, akiknél korábban nem volt atherosclerosis jele.

A leírt fő mechanizmusok mellett a miokardiális infarktus kialakulásához, különböző immunológiai változások, a véralvadási aktivitás növekedése, a körkörös (fedezetlen) véráramlási útvonalak elégtelen száma negatív hatással lehet.

Videó: miokardiális infarktus, orvosi animáció

Strukturális változások a miokardiális nekrózis középpontjában

A szívizominfarktus leggyakoribb helye a bal kamra fala, melynek legnagyobb vastagsága (0,8-1 cm). Ez szignifikáns funkcionális terheléssel jár, mivel a vér nagy nyomás alatt kiürül az aortába. A koszorúér-fal falának baj - ateroszklerotikus károsodása következtében jelentős mennyiségű szívizom marad meg vérellátás nélkül és nekrózis. Leggyakrabban a nekrózis a bal kamra elülső falában, hátul, a csúcsban és az interventricularis septumban fordul elő. A szív jobb oldalán a szívrohamok rendkívül ritkák.

A miokardiális nekrózis területe a fejlődés kezdetétől számított 24 óra elteltével szabad szemmel láthatóvá válik: egy vöröses és néha szürke-sárga terület jelenik meg, amelyet sötétvörös csík vesz körül. Az érintett szív mikroszkópos vizsgálata infarktusnak tekinthető a gyulladásos "tengely" által körülvett sérült izomsejtek (cardiomyocyták), vérzés és ödéma kimutatásával. Idővel a károsodás fókuszát a kötőszövet váltja fel, amely tömörül és heg. Az ilyen heg kialakulása általában 6-8 hétig tart.

A heg kialakulása a betegség kedvező kimenetelének tekinthető, mivel gyakran lehetővé teszi, hogy a beteg több mint egy évet éljen, amíg a szív leáll a funkciójával.

A transzmuralis myocardialis infarktusra akkor kerül sor, amikor a szívizom teljes vastagsága nekrózis, ugyanakkor nagyon valószínű, hogy az endokardium és a pericardium részt vesznek a patológiai folyamatban másodlagos (reaktív) gyulladás - endokarditis és perikarditis megjelenésével.

Az endokardium károsodása és gyulladása tele van a vérrögök és a tromboembóliás szindróma előfordulásával, és a pericarditis idővel a kötőszövet proliferációjához vezet a szívbetét üregében. Ezzel egyidejűleg a perikardiális üreg megnőzi és az úgynevezett "héj szívét" képezi, és ez a folyamat a későbbi krónikus szívelégtelenség kialakulásának alapját képezi a normális mobilitás korlátozása miatt.

Az időszerű és megfelelő orvosi ellátás mellett a túlélő betegek többsége életben maradt, sűrű heg alakul ki a szívükben. Mindazonáltal senki sem védett az artériák keringési megállásának ismételt epizódjaitól, még azoknak a betegeknek sem, akiknél a szívedények átjárhatósága sebészeti úton helyreállt (stentelés). Azokban az esetekben, amikor már kialakult heggel új nekrózis-fókusz keletkezik, ismétlődő miokardiális infarktusról beszélnek.

Általános szabályként a második szívroham válik végzetesnek, de nem határozzák meg a pontos számot, amit a beteg képes viselni. Ritka esetekben három elhalasztott necrosis-epizód van a szívben.

Néha megtalálható az úgynevezett recidív szívroham, amely akkor jelentkezik, amikor a hegszövet a szívben az akut helyén alakul ki. Mivel, amint fentebb említettük, a heg „érlelése” átlagosan 6–8 hétig szükséges, éppen olyan időpontokban, amikor visszaesés léphet fel. Ez a fajta szívroham nagyon kedvezőtlen és veszélyes a különböző halálos szövődmények kialakulásával.

Néha előfordul az agyi infarktus előfordulása, amelynek okai az endokardium-folyamatot magában foglaló, kiterjedt transzmuralis nekrózisú thromboemboliás szindróma. Vagyis a bal kamra üregében kialakuló trombi, amikor a szív belső bélése sérült, lépjen be az aortába és annak ágaiba, amelyek vért hordoznak az agyba. Amikor átfedik az agyi erek lumenét, és az agy halálát (infarktust) észleljük. Ilyen esetekben ezeket a nekrózist nem stroke-nak nevezik, mivel azok a szívizominfarktus szövődményei és következményei.

A szívizominfarktus fajtái

A mai napig nem létezik egyetlen általánosan elfogadott, a szívroham-osztályozás. A klinikán a szükséges segítség, a betegség előrejelzése és a kurzus jellemzői alapján a következő típusokat különböztetjük meg:

• A makrofokális miokardiális infarktus transzmurális és nem transzmurális;
• Kis fókusz - intramurális (a szívizom vastagságában), szubendokardiális (endokardium alatt), szubepikardiális (a szívizom régiójában az epikardium alatt);
• A bal kamra myocardialis infarktusa (elülső, apikális, oldalsó, septalis stb.);
• A jobb kamrai szívroham;
• A pitvari szívinfarktus;
• Bonyolult és egyszerű;
• Jellemző és atipikus;
• Elhúzódó, visszatérő, ismétlődő infarktus.

Emellett vannak szívizominfarktusos időszakok is:

A szívinfarktus megnyilvánulása

A myocardialis infarktus tünetei meglehetősen jellemzőek, és általában lehetővé teszik, hogy nagy valószínűséggel gyanítsák azt még a betegség kialakulásának infarktus előtti időszakában is. Tehát a betegek hosszabb és intenzívebb mellkasi fájdalmakat tapasztalnak, amelyek rosszabbak a nitroglicerin kezelésére, és néha egyáltalán nem mennek el. Lehet légszomj, izzadás, különböző ritmuszavarok, sőt hányinger. Ugyanakkor a betegek még súlyosabb fizikai terhelést szenvednek.

Ugyanakkor jellegzetes elektrokardiográfiai jelei vannak a myocardiumban a vérellátás zavarának, és különösen hatásos azok kimutatására egy vagy több napig (Holter-monitorozás).

A szívroham legjellemzőbb jelei az akut periódusban jelentkeznek, amikor a nekrózis zóna keletkezik, és a szívben kitágul. Ez az időszak fél órától két óráig tart, és néha még hosszabb is. Vannak olyan tényezők, amelyek a koszorúér artériák ateroszklerotikus elváltozásaiban érzékeny egyéneknél akut időszak kialakulását provokálják:

• Túlzott fizikai terhelés
• Súlyos stressz;
• Műveletek, sérülések;
• Túlhűtés vagy túlmelegedés.

A szív nekrózisának fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom, ami nagyon intenzív. A betegek égő, szűkítő, elnyomó, „tőr” jellegűek. A fájdalom a mellkas lokalizációját mutatja, a szegycsont jobb és bal oldalán érezhető, és néha a mellkas elejét fedi le. Jellemző a fájdalom terjedése (besugárzás) a bal karon, a lapocka, a nyak és az alsó állkapocs között.

A legtöbb betegnél a fájdalom szindróma nagyon kifejezett, ami bizonyos érzelmi megnyilvánulásokat okoz: a halálra való félelem érzése, szorongás vagy apátia kifejeződése, és néha izgalmat hallucinációk kísérnek.

Az IHD más típusaitól eltérően a fájdalmas támadás szívroham esetén legalább 20-30 percig tart, és a nitroglicerin anesztetikus hatása hiányzik.

A kedvező körülmények között az ún. Granulációs szövet, amely véres erekben gazdag, és kollagénszálakat képező fibroblaszt sejtek alakulnak ki, a nekrózis forrása helyén kezd kialakulni. Ezt az infarktus-periódust szubakutnak nevezik, és akár 8 hétig is tarthat. Általában biztonságosan halad, az állam stabilizálódik, a fájdalom eltűnik és eltűnik, és a beteg fokozatosan megszokja azt a tényt, hogy ilyen veszélyes jelenséget szenvedett el.

Ezt követően a szívizomban a nekrózis helyén sűrű kötőszöveti heg alakul ki, a szív alkalmazkodik az új munkakörülményekhez, és az infarktus utáni kardioszklerózis a betegség következő szakaszának kezdetét jelzi, amely a szívinfarktus után megmarad az élet hátralevő részében. A szívinfarktus kielégítőnek tűnik, azonban a szív- és angina-rohamok ismét fájdalmat okoznak.

Míg a szív képes kompenzálni aktivitását a fennmaradó egészséges kardiomiociták hipertrófia (növekedése) következtében, annak hiányosságainak jelei nem fordulnak elő. Idővel kimerül a szívizom adaptív kapacitása és a szívelégtelenség alakul ki.

a fájdalom előrejelzése miokardiális infarktusban

Előfordul, hogy a szívizominfarktus diagnózisa szokatlanul bonyolult. Ez jellemzi az atipikus formáit:

1. Hasi (gastralgic) - az epigasztrium fájdalma és még a has, a hányinger, a hányás jellemzi. Néha az akut eróziók és fekélyek kialakulásával járó gastrointestinalis vérzés is előfordulhat. Az infarktusnak ezt a formáját meg kell különböztetni a gyomorfekélytől és a 12 nyombélfekélytől, a kolecisztitistól, a pankreatitistól;
2. Asztmás forma - fulladás, köhögés, hideg verejték támadásával jár;
3. Edematális forma - a teljes szívelégtelenségben szenvedő masszív nekrózisra jellemző, edemás szindróma, légszomj;
4. Arritmiás forma, amelyben a ritmuszavarok a miokardiális infarktus fő klinikai megnyilvánulásává válnak;
5. Az agyi formát az agyi ischaemia jelenségei kísérik, és az agyat ellátó erek súlyos ateroszklerózisában szenvedő betegekre jellemző;
6. Kopott és tünetmentes formák;
7. Perifériás forma atipikus lokalizációval (mandibularis, balkezes, stb.).

Videó: a szívinfarktus nem szabványos jelei

A miokardiális infarktus diagnózisa

Jellemzően a szívroham diagnózisa nem okoz jelentős nehézséget. Először is, gondosan tisztázni kell a beteg panaszait, kérdezd meg a fájdalom természetéről, tisztázzuk a támadás körülményeit és a nitroglicerin hatását.

A páciens vizsgálatakor a bőr sátránya, az izzadás jelei észrevehetők, cianózis (cianózis) lehetséges.

Az objektív kutatások ilyen módszerei sok információt adnak meg, mint palpáció (palpáció) és auscultation (hallás). Tehát a palpáció felfedheti:

• Pulsáció a szív csúcsának régiójában;
• A pulzus növelése percenként 90-100 ütésig;

A szív auscultációját a következők jellemzik:

1. Az első hang elnémítása;
2. Lágy szisztolés dörgés a szív csúcsán;
3. A canter ritmus lehetséges (a bal kamra diszfunkciója miatt a harmadik hang megjelenése);
4. Néha a IV-es hangot hallják, ami az érintett kamrai izomzat nyújtásához vagy az atria által okozott impulzusvezetéshez kapcsolódik;
5. Talán a szisztolés "macska purr", ami miatt a bal kamrából az átriumba visszatér a papilláris izmok patológiája vagy a kamrai üreg nyúlik.

A szívinfarktus nagy fókuszában szenvedő emberek túlnyomó többsége csökkenti a vérnyomást, ami kedvező körülmények között normalizálódhat a következő 2-3 hétben.

A szív nekrózisának jellegzetes tünete a testhőmérséklet növekedése is. Az értékek általában nem haladják meg a 38 ° C-ot, és a láz körülbelül egy hétig tart. Érdemes megjegyezni, hogy a fiatalabb betegeknél és a kiterjedt myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a testhőmérséklet növekedése hosszabb és jelentősebb, mint a kis infarktusoknál és az idős betegeknél.

A fizikai, laboratóriumi módszerek mellett az MI diagnózisa jelentős jelentőséggel bír. Tehát a vérvizsgálatban a következő változtatások lehetségesek:

• A miokardiális nekrózis középpontjában a reaktív gyulladás megjelenésével összefüggő leukociták (leukocitózis) szintjének növekedése körülbelül egy hétig tart;
• Az eritrocita üledéknövekedés (ESR) - a fehérjék, például a fibrinogén, az immunglobulinok stb. a betegség kezdetétől a 8-12. napon a maximális csökkenés következik be, és az ESR-értékek 3-4 hét után visszatérnek a normál értékhez;
• Az ún. "Gyulladás biokémiai jeleinek" megjelenése - a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a szeromukoid stb. Koncentrációjának növekedése;
• A kardiomiociták necrosisának (halálának) biokémiai markereinek megjelenése - sejtek, amelyek elpusztulnak (AST, ALT, LDH, myoglobin fehérje, troponinok és mások).

Nehéz túlbecsülni az elektrokardiográfia (EKG) fontosságát a miokardiális infarktus diagnózisában. Talán ez a módszer az egyik legfontosabb. Az EKG elérhető, könnyen kivitelezhető, akár otthon is rögzíthető, és ugyanakkor nagy mennyiségű információt ad: jelzi a szívinfarktus helyét, mélységét, prevalenciáját, szövődmények jelenlétét (pl. Aritmiák). Az ischaemia kialakulásával ajánlatos az EKG-t ismételten és dinamikus megfigyeléssel rögzíteni.

táblázat: a szívinfarktus magánformái

A szívben fellépő nekrózis akut fázisának EKG jelei:

1. abnormális Q hullám jelenléte, amely az izomszövet nekrózisának fő jele;
2. az R-hullám méretének csökkenése a kamrák kontrakciós funkciójának csökkenése és az idegszálak mentén az impulzusok vezetése miatt;
3. az ST-intervallum felfelé emelkedő ST-intervallumának dőlésszöge az infarktus-fókusz szubendokardiális zónából a szubepikardiális (transzmuralis károsodás) terjedése miatt;
4. T. fog

A tipikus kardiogramváltozások szerint meg lehet állapítani a szívben levő nekrózis stádiumát, és megfelelő pontossággal meghatározni lokalizációját. Természetesen nem valószínű, hogy a cardiogram adatok orvosi oktatás nélkül megfejthetők, de a mentőcsapatok, kardiológusok és terapeuták orvosai könnyen meghatározhatják nemcsak a szívroham jelenlétét, hanem a szívizom és a vezetés egyéb rendellenességeit is.

Ezen módszerek mellett a miokardiális infarktus diagnosztizálására echokardiográfiát alkalmaznak (lehetővé teszi a szívizom lokális kontraktilitásának meghatározását), radioizotóp szcintigráfiát, mágneses rezonancia képalkotást és komputertomográfiát (segít a szív méretének, üregeinek meghatározásában, az intracardiacis thrombus kimutatására).

Videó: egy előadás a szívrohamok diagnózisáról és osztályozásáról

A miokardiális infarktus szövődményei

A miokardiális infarktus, és önmagában is veszélyt jelent az életre és annak szövődményeire. Azok többsége, akiket alávetettek, a szív aktivitásában valamilyen vagy más zavarral járnak, elsősorban a vezetőképesség és a ritmus változásai. Tehát a betegség bekövetkezését követő első napokban a betegek 95% -ánál ritmuszavarok tapasztalhatók. Súlyos szívritmuszavarok esetén súlyos szívritmuszavarok gyorsan szívelégtelenséghez vezethetnek. A szívizom repedésének lehetősége, a tromboembóliás szindróma is sok problémát okoz mind az orvosok, mind a betegek számára. Az ilyen helyzetekben történő időben történő segítségnyújtás segít a betegnek, hogy figyelmeztesse őket.

A szívizominfarktus leggyakoribb és legveszélyesebb szövődményei:

• Szívritmuszavarok (extrasystole, kamrai fibrilláció, atrioventrikuláris blokk, tachycardia stb.);
• Akut szívelégtelenség (masszív szívrohamokkal, atrioventrikuláris blokkokkal) - akut bal kamrai elégtelenség alakulhat ki a beteg életét fenyegető szív asztmás és alveoláris pulmonalis ödéma tüneteivel;
• Kardiogén sokk - szélsőséges fokú szívelégtelenség, amely a vérnyomás éles csökkenését és a szervek és szövetek vérellátását, beleértve a létfontosságúakat is;
• A szívrepedés a legnehezebb és végzetes szövődmények, amellyel együtt jár a vér felszabadulása a perikardiális üregbe és a szívműködés és a hemodinamika éles megszűnése;
• A szív agyi gyulladása (a szívizom helyének kiemelkedése a nekrózis középpontjában);
• A perikarditis a szívfal külső rétegének gyulladása a transzmuralis, szubepikardiális infarktusokban, melyet a szív régiójának tartós fájdalma kísér;
• Tromboembóliás szindróma - az infarktus zónában lévő vérrög jelenlétében, a bal kamra aneurizmájában, az alsó végtagok nyugalmi pihenésével, az alsó végtagok vénás thrombophlebitisével.

A halálos szövődmények többsége a korai posztinfarktus időszakában fordul elő, ezért nagyon fontos, hogy gondosan és folyamatosan figyelemmel kísérjék a beteget a kórházban. A kiterjedt szívinfarktus következményei közé tartozik a nagy fókuszú infarktus utáni kardioszklerózis (egy súlyos heg, amely helyettesíti a halott myocardium helyét) és a különböző aritmiák.

Idővel, amikor a szív és a szövetek megfelelő véráramlásának képessége kimerült, kongresszív (krónikus) szívelégtelenség jelenik meg. Az ilyen betegek az ödémából szenvednek, panaszkodnak a gyengeség, a légszomj, a fájdalom és a szív munka megszakadása miatt. A krónikus keringési elégtelenség növekedését a belső szervek visszafordíthatatlan diszfunkciója kíséri, a folyadék felhalmozódását a hasi, pleurális és perikardiális üregekben. A szívműködés ilyen dekompenzációja végül a betegek halálához vezet.

A szívizominfarktus kezelésének elvei

A myocardialis infarktusban szenvedő betegek sürgősségi ellátását a fejlődés pillanatától a lehető leghamarabb biztosítani kell, mivel a késleltetés visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a hemodinamikában és a hirtelen halálban. Fontos, hogy valaki közeli legyen, aki legalább egy mentőbrigádot hívhat. Ha szerencsés vagy, és van egy orvos, a képzett részvétele segíthet elkerülni a súlyos szövődményeket.

A szívrohamos betegek gondozásának elvei a terápiás intézkedések fokozatos biztosítására korlátozódnak:

1. Kórházi stádium - biztosítja a beteg szállítását és a szükséges intézkedések biztosítását a mentő által;
2. A kórházi stádiumban a test fő funkcióinak fenntartása, a trombuszképződés megelőzése és ellenőrzése, a szívritmus zavarai és egyéb kórképek a kórház intenzív osztályaiban folytatódnak;
3. A rehabilitációs tevékenységek szakasza - a szívbetegek speciális szanatóriumában;
4. A szakaszos diszperziós megfigyelés és a járóbeteg-ellátás klinikákban és kardiológiai központokban történik.

Az elsősegélynyújtás időben és kórházon kívül is biztosított. Jó, ha lehetőség van egy speciális mentő kardiobrigád hívására, amely az ilyen betegek számára szükséges - gyógyszerek, defibrillátorok, pacemaker, újraélesztő berendezés. Ellenkező esetben meg kell hívni a lineáris mentő brigádot. Most már szinte mindegyikük rendelkezik hordozható EKG-eszközökkel, amelyek lehetővé teszik a meglehetősen pontos diagnózist és a kezelést rövid idő alatt.

A kórházba érkezés előtti ellátás alapelvei a megfelelő fájdalomcsillapítás és a trombózis megelőzése. Ugyanakkor alkalmazza:

• Nitroglicerin a nyelv alatt;
• A fájdalomcsillapítók bevezetése (promedol, morfin);
• Aspirin vagy heparin;
• Antiarhythmiás gyógyszerek, ha szükséges.

Videó: elsősegély a szívinfarktushoz

A kórházi kezelés szakaszában a kardiovaszkuláris rendszer működésének fenntartására irányuló kezdeményezések folytatódnak. Ezek közül a legfontosabb a fájdalom megszüntetése. Mint fájdalomcsillapító szerek, kábítószer-fájdalomcsillapítók (morfin, promedol, omnopon) alkalmazhatók, szükség esetén (jelzett izgalom, félelem), nyugtatók (Relanium) is rendelhetők.

A trombolitikus terápia rendkívül fontos. Segítségével a véráramlás helyreállításával a szívkoszorúér és a kis szívizom artériák vérrögének lízisét (oldódását) végezzük. Emiatt a nekrózis fókuszának mérete is korlátozott, ami azt jelenti, hogy az ezt követő prognózis javul, és csökken a halálozás. A trombolitikus hatású gyógyszerek közül a leggyakrabban a fibrinolizint, a streptokinázt, az alteplazt stb. Használják, a további antitrombotikus szer pedig a heparin, amely megakadályozza a trombózist a jövőben és megakadályozza a tromboembóliás szövődményeket.

Fontos, hogy a trombolitikus terápia a lehető leghamarabb elinduljon, lehetőleg a szívroham kialakulását követő első 6 órában, ez jelentősen növeli a szívkoszorúér-véráramlás helyreállítása miatt kedvező eredmény valószínűségét.

A ritmuszavarok kialakulásával antiarrhythmiás szereket írnak fel, β-adrenerg blokkolókat (propranolol, atenolol), nitrátokat (intravénásan nitroglicerint), vitaminokat (E-vitamin, xantineol-nikotinát) írnak fel a nekrózis, a szívkisülés és a kardioprotektív célok korlátozására.

A szívroham utáni támogató kezelés élete végéig tarthat, az ő irányai:

1. A normális vérnyomásszint fenntartása;
2. Küzdelem az aritmia ellen;
3. Trombózis megelőzés.

Fontos megjegyezni, hogy csak a megfelelő időben történő és megfelelő gyógyszeres kezelés megmentheti a beteg életét, ezért a gyógynövényes kezelés semmilyen módon nem helyettesíti a modern gyógyszeres terápia lehetőségeit. A rehabilitációs stádiumban a támogató kezeléssel kombinálva teljesen lehetséges elfogadni a különböző növényi dekokciókat. Tehát az infarktus utáni időszakban lehetőség van anyajegy, galagonya, aloe, körömvirág használatára, amelyek tonizáló és nyugtató hatásúak.

Diéta és rehabilitáció

Fontos szerepet játszanak a szívizominfarktusban szenvedő betegek táplálkozásában. Tehát az intenzív osztályon a betegség akut periódusában olyan táplálékot kell biztosítani, amely nem terheli a szív és az ereket. Könnyen emészthető, nem durva ételek, naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban kerülnek felhasználásra. Különböző gabonafélék, kefir, gyümölcslevek, szárított gyümölcsök ajánlottak. Ahogy a beteg állapota javul, az étrend bővíthető, de érdemes megjegyezni, hogy a zsír-, sült és magas kalóriatartalmú élelmiszerek, amelyek hozzájárulnak a zsír- és szénhidrát-anyagcsere megsértéséhez az atherosclerosis kialakulásával, ellenjavallt.

A szívroham utáni étrendben olyan termékeket kell tartalmaznia, amelyek elősegítik a bélmozgást (aszalt szilva, szárított sárgabarack, cékla).

A rehabilitáció magában foglalja a betegek aktivitásának fokozatos bővítését, és a modern fogalmakkal összhangban, minél előbb jön, annál kedvezőbb a további prognózis. A korai aktivitás a tüdő megelőzése, az izmok atrófiája, az osteoporosis és más szövődmények megelőzése. Fontos és fizikai rehabilitáció a szívroham után, amely magában foglalja a fizikoterápiát, a gyalogot.

Ha a beteg kielégítő állapotban van és nincsenek ellenjavallatok, a kardiológiai szanatóriumokban további gyógyulás lehetséges.

A szívroham utáni rokkantsági időszakokat egyénileg határozzák meg, a pálya súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően. A fogyatékosság jelentős számot ér el, és annál szomorúabb, hogy egyre inkább fiatal és szakképzett lakosság szenved. A betegek képesek lesznek dolgozni, ha munkájuk nem erős fizikai vagy pszicho-érzelmi stresszel jár, és az általános állapot kielégítő.

Videó: szívroham - megelőzésektől a rehabilitációig

Összefoglalva, fontos megjegyezni, hogy elkerülheti a szívrohamot, ha egészséges életmódot, jó fizikai aktivitást, rossz szokásokat és jó táplálkozást észlel. Az egészségügyi ellátás mindannyiunkon belül van. Azonban, ha az ilyen baj még mindig megtörtént, ne várjon és ne pazarolja az értékes időt, azonnal forduljon orvoshoz. Azok a betegek, akik megfelelő kezelést és jó rehabilitációt kaptak, több mint egy évet élnek meg a szívroham után.