A szívizom összehúzódása

Dystonia

"A szív- és érrendszeri betegségek (R. B. Minkin)" című könyv. "

Izom összehúzódási mechanizmus

Az izom a kémiai energiát közvetlenül mechanikai energiává (munka) és hővé alakítja. Az állandó terheléssel járó izomösszehúzódást izotóniásnak nevezik, az állandó hosszúság izometrikus.

A redukció energiaforrása ATP. A kontrakció során az ATP-t hidrolízissel hasítjuk adenozin-difoszfáttá (ADP) és szervetlen foszfáttá (Pi): ATP -ADP + Pi.

Az ATP-t a szénhidrátok felosztása és a kreatin-foszfát (CP) lebontása csökkenti: KF + ADP - ATP + K (K-kreatin). Az ATP az izomban az ATPáz enzim segítségével oszlik meg és energikusan hasznosul.

Ezt az eljárást az aktin magnéziumionok jelenlétében aktiválja. Az aktinnal kölcsönhatásba lépő miozinfejek aktív katalitikus helyeket tartalmaznak az ATP hasítására.

Ezért az ATP-t csak a miozin feje aktiváló fehérjéhez, aktinhoz és aktomyozin hidakhoz való kötődése esetén hasítjuk.

Az izom összehúzódását megelőzi az izgalom. A gerjesztés, a depolarizáció a neuromuszkuláris szinapszisokon keresztül lépő cselekvési potenciál hatására lép fel.

Az elektromechanikus konjugációnak nevezzük a szívizomsejt gerjesztett membránjáról a sejtbe mélyen lévő myofibrillek továbbítását.

Az elektromechanikus kapcsolásban a kulcsfontosságú szerepet a Ca2 + ionok jelentik. A gerjesztés behatolása az izomrost mélységébe a felületéből keresztirányú T-csövek segítségével történik. Ezeknek a tubuláknak a membránja nagy ingerlékenységgel és gerjesztési képességgel rendelkezik.

Fontos szerepet játszanak a sejtmembránról a sejtben lévő kalcium tárolókra történő jelátvitel folyamatában. Ezzel egyidejűleg a kalcium felszabadul a hosszirányú csőrendszer tárolásától.

A nyugodt állapotban a Ca2 + ionok koncentrációja a sejtben körülbelül 10 000-szer kisebb, mint az extracelluláris térben. A Ca2 + ionok tárolása és felszabadítása keresztirányú hosszirányú csövek rendszeréből származik. A Ca2 + sejt keresztirányú csövei az extracelluláris térből származnak, amellyel ezek a csövek csatlakoznak.

A hosszanti csövek nem kapcsolódnak az extracelluláris közeghez, és a Ca2 + -ot a terminálágazatukban - tartályokban tárolják, ahonnan belép a cellába, amikor izgatott. A sejt belsejébe behatolt gerjesztés Ca2 + ionok felszabadulását eredményezi a tartályokból a sejtek belső környezetébe a myofibrillek közelében, ami csökkenéshez vezet.

A pihenés során a Ca2 + ionokat egy kalcium-szivattyúval eltávolítják a rendszerbe a szarkoplazmatikus retikulum csatornán keresztül. A Ca2 + koncentrációjának csökkenése gátolja az ATPáz aktomyozin aktivitását, és az aktin és a myosin szálak elválnak.

Amikor a myofibrillek Ca-ionok hiányában pihennek a diaszol alatt, a hosszú tropomiozin-molekulák úgy vannak elrendezve, hogy lefedjék az aktinszálak aktív centrumait, és így megakadályozzák az aktin és a miozin közötti kapcsolat kialakulását.

Az aktomiozin hidak nem képződnek. A Ca2 + ionok, amelyek gerjesztéskor a sejt szarkoplazmájába lépnek, a troponin-troponin komplexekkel Ca2 + -ot képeznek.

Ugyanakkor a troponin molekulában bekövetkezett változások a tropomyozin elmozdulásához és az aktin filamentumok aktív centrumainak felfedezéséhez vezetnek (8. ábra). A miozin molekulák fejei csatlakoznak az aktív centrumokhoz. A keletkezett vegyület, az aktomyozin híd, az „evezős” mozdulatok segítségével az aktin és a miozin szálak egymáshoz viszonyított csúszását és a sarcomere 25-50% -kal történő lerövidülését eredményezi.

Az aktin és a myosin szálai nem enyhülnek ilyen csúszással. Az ilyen redukciós mechanizmust csúszószál modellnek nevezik, és Huxley az 50-es években javasolta. Az izom erőssége az ATP energiája miatt alakul ki.

A kontrakciók erősségét és sebességét a nyitott aktin-központok száma, a kialakult aktomyozin hidak száma, a helyreállítás lehetőségei, a reszintézis, az ATP a mitokondriumokban és számos más tényező szabályozza.

Minden egyes kapcsolódási ciklusban - az aktomyozin híd leválasztása - az ATP csak egyszer oszlik meg. Minél több híd van aktív állapotban, annál nagyobb az ATP hasítása és az izom által kifejlesztett erő.

Az izomösszehúzódás gyorsabb, minél hamarabb mozog az aktomyozin híd, azaz minél több „evezős” mozgás történik az időegységenként. Amikor a híd mozgása befejeződött, egy új ATP molekula kötődik ehhez, és új ciklus kezdődik. Az összes myofibril összehangolt összehúzódása a szívizom - szív-szisztolé összehúzódásához vezet. Az aktomyozin hidak leválasztása izomlazuláshoz vezet - a szív diasztolája.

A szív olyan, mint egy szivattyú. Szivattyúzás, mechanikus vagy összehúzódó, a szív funkciója biztosítja a vér mozgását a test érrendszerén keresztül. William Garvey 1628-ban először mutatta be, hogy a szív véreket pumpál az edényekbe. Az egyes szisztolákban pihenő személynél a szív kamrái 70-80 ml vért bocsátanak ki, az úgynevezett stroke térfogat (PP) - a bal kamra - az aortába, a jobbra a pulmonalis artériába.

Csökkentve a 65 - 75 ütést / perc, ez körülbelül 5 liter vért bocsát ki, amit perces térfogatnak (MO) nevezünk. Mindegyik ilyen ritmussűrűségű ciklus kb. 0,8 s; ezek közül 0,3 s esik a összehúzódási időszakra, a szisztolára és 0,5 másodpercre a relaxációs periódusban, diasztolén.

A szívvel végzett munka nagyon nagy. Ez megegyezik az egyes szisztolák által az erek rezisztenciája által kibocsátott vér tömegével (a bal kamra aortájában és a jobb oldali pulmonalis artériában).

Ilyen munka, amelyet a szív a nap folyamán végez, körülbelül 216 kJ, és olyan erővel egyenértékű, ami elegendő ahhoz, hogy 2,2 kg-os terhelést lehessen emelni a legmélyebb tengeri depressziótól a legmagasabb hegyig. A szív naponta átlagosan 9 óra munka és 15 óra pihenés. Terhelés alatt

izom összehúzódási mechanizmus

a kontrakció gyakoriságának és erejének növelésével a szív 5–25 l / perc-re növelheti a véráramlást. A szív jobb és bal oldala (a megfelelő átrium és a kamra) olyan, mint két szivattyú. Az atriák és a kamrák atrioventrikuláris szelepek rostos gyűrűjével vannak összekapcsolva, és az His köteg az egyetlen izom kapcsolat a köztük.

A kamrák nyomásánál nagyobb nyomáson az atriákban az atrioventrikuláris szelepek nyitva vannak, és a vér áramlik az atomokból a kamrákba. A kamrai szisztolénál az atrioventrikuláris szelepek bezárulnak, és ez megakadályozza a véráramlást, regurgitációt (eng. Regurgitate - rohanás) a kamráktól az atriaig.

Az atrioventrikuláris szelepek megfordulását az atria irányába megakadályozza a papilláris izmok kötődésének feszültsége. Az aorta és a pulmonalis artériák félszárnyú szelepei nyitva állnak a vér kilökődése során a megfelelő kamrából és bezárulnak, amikor a vérnyomás az edényben magasabb lesz, mint a kamrában lévő nyomás.

A kamrai szisztolé után kis mennyiségű vér maradhat benne, amit végső szisztolés térfogatnak (CSR) neveznek. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a bal kamra által az aorta magas nyomása által kifejlesztett nyomás körülbelül 5-ször nagyobb, mint a jobb oldalon, a bal kamra munkája 5-szerese a jobb kamra munkájának.

A összehúzódás során a szív a mellkasban oly módon fordul, hogy a csúcs megközelíti a mellkasi falat a bordázott térben, egy „apikális impulzust” képezve.

A század elején Wiggers a szívnyomás és a kamrai vérnyomás változásainak első szinkron felvételét, valamint a szívből terjedő nagy edényekben, valamint a szív munka közben fellépő elektromos és hangfolyamatokat rögzítette.

Ez lehetővé tette számára, hogy 1921-ben a szívciklus szétválasztását külön bázisokká tegye. Ez az elválasztás néhány finomítással ma általánosan elfogadott, lehetővé teszi a szívizom összehúzódó tulajdonságainak értékelését (9. ábra).

A kamrai szisztolé kezdeti részét elektromechanikus látens távolságnak nevezik. Ez megfelel az EKG-n a Q hullám kezdete és az I-hang alacsony frekvenciájú oszcillációja között. Ekkor a gerjesztés terjed a kamrai myocardiumon keresztül. Az egyes szálak elkezdenek összehúzódni, de számuk nem elegendő a teljes kamra szisztoléjához.

A kamrai szisztolé következő lépését aszinkron összehúzódási fázisnak nevezzük. Ez a fázis a kamra nyomásemelkedésének kezdetétől a PCG első hangjának nagyfrekvenciás rezgéseinek kezdetéig folytatódik. Ebben az időszakban a kamrai myocardium különböző részein következetesen csökken.

De mivel a kontrakció egyenetlen, aszinkron, gyakorlatilag nincs növekedés a kamrában. A nyomás a szisztolé következő fázisában emelkedik - izometrikus, vagy izovolumikus, összehúzódás (görög. Isos - egyenlő, eng. Térfogat - térfogat). Ebben

izom összehúzódási mechanizmus

a kamrában a vérnyomás időtartama kezdetben lassan emelkedik, majd nagyon gyorsan. Ebben a fázisban az atrioventrikuláris szelepek már lezártak, és a félszárnyas szelepek még nem nyitottak.

Mivel a vér, mint bármely folyadék, összenyomhatatlan, a kamrák összehúzódása állandó térfogatban történik.

A kontrakciós energia nyomásenergiává alakul. A kamrai nyomás a gyakorlatban a bal kamrában lévő diastol végével (kb. 80 mm Hg) és a jobb kamrai artériában (kb. 10-15 mm Hg) a jobb kamrában lévő nyomás szintjére gyakorlatilag nullától a vérnyomás szintjéig emelkedik..

Amikor a kamrákban a nyomás elérte a nagy edényekben a nyomás szintjét, a nyomásgradiens (különbség) eltűnik, és az aorta és a pulmonalis artéria félszárnyú szelepei megnyílnak - a protofizmikus intervallum. A szelep nyitása 0,01-0,02 másodpercet vesz igénybe.

Ezek a szisztolés szakaszok megfelelnek a kamrai feszültség időszakának, amely felkészíti őket a vér kiürítésére. A vér kiáramlása két fázisban történik: a maximális és a késleltetett kiutasítás fázisa, vagy csökkentett kiutasítás. Az első fázisban a kamra a szisztolés vér térfogatának Ouse-ját adja ki, a második - Ouse.

A maximális kiutasítás fázisában a kamrákban és a nagy edényekben a nyomás tovább növekszik, elérve a bal kamra maximális értékét kb. Art., Jobbra - 25 mm Hg. Art. Ekkor a kamrai térfogat élesen csökken.

A vér kiáramlása az aorta és a pulmonalis artéria ágain keresztül a késleltetett kiutasítási fázisban meghaladja az áramlást az edényekbe, így csökken a kamrák és a nagy edények nyomása.

A stressz és a száműzetés időszakainak teljes időtartama az úgynevezett elektromechanikus vagy teljes szisztolés időtartama; az izometrikus összehúzódás ideje és a kiutasítási idő megfelel a mechanikus szív-szisztolának. A mechanikus szisztolé alatt magas vérnyomás keletkezik és a kamrában marad. Ezután kezdődik a diasztol.

A diasztol egy protodiasztolés intervallummal kezdődik, amely alatt az aorta és a pulmonalis artériák félszilárd szelepei bezárulnak. Most, hogy a félszárnyú szelepek már lezárultak és az atrioventrikuláris szelepek még nem nyíltak meg, a kamrák nyomása gyorsan csökken az atriák nyomásszintjéhez.

Ez az idő megfelel az izometrikus vagy izovolumikus relaxáció fázisának. Miközben a kamrák összeszedtek, az atria diasztolában volt, és vérrel töltött, így a nyomás ezekben fokozatosan nőtt.

A protodiasztolikus intervallum teljes időtartama és az izometrikus relaxáció fázisa megfelel a kamrai relaxáció időtartamának.

A kamrák nyomásának csökkentése az atriák nyomásszintjéhez, a kamrai szelepek nyitva vannak, és a kamrák vérrel töltik. Először is, a legnagyobb különbség, gradiens, nyomás - viszonylag magas az atriában és alacsony a kamrákban - következtében a kamrák gyors töltésének fázisa kezdődik.

Ezután a szív üregében a nyomás összehangolódik, és a lassú töltési fázis, vagy a diasztázis kezdődik, ami a pitvari szisztolával végződik.

A diasztolus periódus alatt a kamrák térfogata nő. Az atrioventrikuláris vezetés lassulása a pitvari szisztolés vége és a kamrai szisztolé kezdete között néha szisztolés intervallumot különböztetünk meg.

A szívciklus fázisai a szív mindkét felére egyenértékűek. Az alábbiakban az egészséges egyének fázisainak időtartamára vonatkozó adatok (V. L. Karpman).

izom összehúzódási mechanizmus

Szükséges figyelembe venni az egyes fázisok függését a szívritmus ritmusától. Ehhez hasonlítsa össze a tényleges értéket az ehhez a ritmushoz számított megfelelő értékkel:

E = 0,109 xC + 0,159 és Sm = 0,114 xC + 0,185,

ahol E a száműzetés időtartama; C - a szívciklus időtartama; Sm a mechanikus szisztolé időtartama.

A szívciklus fázisaiban bekövetkezett változás akkor következik be, amikor a szívizom összehúzódó tulajdonságai károsodnak, de ez függhet a nem szíves okoktól is, amelyek megzavarják a szív működését (például magas vérnyomás stb.).

Frank és attól függetlenül, Starling megmutatta, hogy a szív diasztolés töltésének növekedésével a vér gyorsuló emelkedése (EI) nő. Az EI növekedése a szívverés erősségének köszönhető. A szív fokozott munkát végez a myocardialis szálak kezdeti hosszának növelésével a kamrai növekvő diasztolés töltésével.

Így a Frank - Starling törvény szerint az izom átmenete alatt a nyugalmi állapotból az összehúzódás állapotába szabadul fel a mechanikai energia az izomrost kezdeti hosszától függ. Minél nagyobb a kontrakció erő, annál erősebbek a szálak.

Az ilyen párhuzamosságot a szív összehúzódás ereje és az izomrostok nyújtási foka között csak bizonyos határokig figyeljük meg, míg a miokardiális tónus normális marad.

A Frank-Starling törvény mechanizmusát úgy vélik, hogy a Ca + ionok troponinhoz való kötődésének növekedésén alapul a myofibrilek redukciójának folyamatában.

A szívizom összehúzódása a Frank-Starling törvényen kívül ideges hatásokat is befolyásol. A szimpatikus idegvégződések irritációja, valamint a katekolaminok koncentrációjának növelése a vérben növeli a szív összehúzódásának erősségét anélkül, hogy növelné a szívizomszálak kezdeti hosszát. A hüvelyi idegszálak nem mutatnak jelentős hatást a kamrai szívizom összehúzódására.

A mérsékelt izomművelettel rendelkező MO 5-ről 12-ről 15 literre nő, fokozott - akár 20 - 25 literre. Az MO növekedése az SV és a pulzusszám miatt jelentkezik. Ez együtt jár a CSR csökkenésével és a szívdiartriákban a vég diasztolés (BWW) vér mennyiségének növekedésével.

A kamrai szisztolés és különösen diasztolés intervallumai lerövidülnek, a szívizom oxigénfogyasztása élesen nő.

A sportolóknál, a képzetlen személyekkel ellentétben, a szív szívfrekvenciája nagyobb mind nyugalomban, mind különösen a testmozgás során. Ennek oka a fiziológiai szívizom hipertrófia és a szív térfogatának növekedése. Ezért a sportolóknál a terhelést elsősorban az EI növekedése jelenti a szívfrekvencia jelentős növekedése nélkül, míg a képzetlen személyeknél ugyanez a terhelés éppen ellenkezőleg, az EI jelentős növekedése nélkül jelentősen megnöveli a gyakoriságot.

Ez a myocardium reakciója a terhelésre sokkal kevésbé energikus célszerű. A miokardiális energiát az 50-es években Bing segítségével vizsgálták a szív szívkoszorúérének katéterezésével. Az energiatermeléssel kapcsolatos folyamatok univerzálisak minden élőlény számára, de az energia felszabadulása különböző szervekben és különböző fajokban különböző módon történik.

Az eredeti élelmiszerek - a szénhidrátok, a fehérjék és a zsírok - egy nagyon egyszerű vegyületre - ecetsavra - bomlanak le, amelyet az úgynevezett "aktív ecetsavvá" alakítanak át. Az energiatermeléssel kapcsolatos folyamatban aktív ecetsav van jelen (Krebs-ciklus). Ez a ciklus a celluláris légzés biokémiai alapja.

Az oxigén felszívódásával (aerob oxidáció) folytatott folyamatok eredményeként ebben a ciklusban az ATP nagy energiájú foszforvegyület molekulái képződnek. Az ATP a miokardiális összehúzódás energiaforrása. Az ATP csere aránya a szívizomban, valamint annak szintézise igen magas.

A dolgozó szív állandóan oxigént igényel, és a lehető legnagyobb mértékben kivonja a koszorúerek véréből. Az egyetlen módja annak, hogy a szív az edzés során növelje az oxigénigényt, a szívkoszorúér-véráramlás növelése. Az oxigénfogyasztás arányos a myocardium által kifejlesztett feszültséggel. A szívizom metabolizmusa szinte teljes egészében az oxigén abszorpciójával, azaz az aerob hatással jár.

Az oxigénfogyasztás a miokardiumban a nyugalomban körülbelül 25%. Ha a koszorúér el van szűkítve vagy blokkolva, a véráramlás nem növelhető, oxigénhiány és miokardiális ischaemia lép fel. Ezt a koszorúér-elégtelenség (angina, miokardiális infarktus) tünetei kísérik.

Az anyagcsere folyamatában a szív nagy mennyiségű szénhidrátot, zsírsavat, ketontestet, aminosavat és más szubsztrátumot használ. A szükséges energia-szívizom nagy része zsírsavak és szénhidrátok cseréjével történik.

A szabad zsírsavakat ionizált formában szállítják a sejtmembránon keresztül diffúzió útján. A kardiomiocita belsejében egy speciális fehérjéhez kötődnek. A szív munkájának növekedésével a szabad zsírsavak felszívódásának sebessége növekszik, és a hasítás, hidrolízis és az ATP felgyorsul. A glükóz a külső membránon keresztül egy speciális vivőanyaggal jut be a kardiomiocitába.

Az inzulin hatására a sejtek glükózfelvételének üteme növekszik, és a szív által végzett munka növekszik. Egy sejtben a glükózmolekulák egy poliszacharid - glikogén képződését eredményezik. A glikogén folyamatosan részt vesz az intracelluláris metabolizmusban, potenciális energiaforrásként szolgál, mivel az egyes glükóz molekulákká (glikogenolízis) lebomlik.

A szív hatékonysága, amelyet a tökéletes munka aránya és az elhasznált energia aránya határoz meg, mindössze 15 - 25%. A többi energia főként hő formájában (50% -ig) eloszlik.

A szívizom összehúzódásának mechanizmusa

A szívizom egyedülálló, keresztirányú izomsejtekből áll - miokardiocitákból, amelyek átmérője általában 10-15 mikron, hossza - körülbelül 30-60 mikron. A miokardiocita membránok összetett szerkezetek, amelyek két réteg fehérje molekulából állnak, és közöttük két lipid (foszfolipid, koleszterin) réteg, valamint szénhidrátok.

Mindegyik myocardiocytának számos metsző és egymáshoz kapcsolódó myofibriléje van. Ez utóbbi viszont sarcomeresből áll. Minden sarcomere egy szerkezeti és funkcionális összehúzódási egység, melyet mindkét oldalon Z-lemezek határolnak, amelyek közötti távolság 1,6-2,2 μm. A myocardiocyte sarcomere kétféle myofilamentumot tartalmaz - vastag és vékony. A vastag szálak, amelyek főleg miozin proteinből állnak, átmérője körülbelül 100 A, hossza 5-1,6 mikron.

A vékony szálak, amelyek főleg aktánból állnak, áthaladnak a Z-lemezeken, mint egy szitán keresztül, amely rögzíti azt. Az aktin és a miozin szálai egymással párhuzamosan váltakoznak egymással. Közöttük vannak kereszthidak.

A miozin molekula egy kb. 500 000 molekulatömegű, összetett aszimmetrikus rostos fehérje, amely két részből áll: hosszúkás és gömb alakú. A molekula gömb alakú része a hosszúkás komponens végén helyezkedik el, és az aktin felé tér el. Adenozin-trifoszfatáz (ATP-ase) aktivitással rendelkezik, és részt vesz a miozin és az aktin közötti keresztirányú hidak kialakításában.

A 47 000 molekulatömegű aktin molekula kettős hélixből áll, amely összefonódik, átmérője körülbelül 50 A és hossza 1,0 μm. Az aktin szorosan kapcsolódik a szabályozó fehérjékhez, a troponinhoz és a tropomiozinhoz. A troponin három komponensből áll: C, I, T. A diasztol fázisban a miozin és az aktin közötti kölcsönhatást a tropomyozin gátolja.

A strukturálisan és funkcionálisan összehúzódó fehérjék, mint a többi myocardiocyte organellák, a szarkoplazmatikus retikulumhálózattal kombinálódnak. Az egymással összekapcsolt membrán intracelluláris csatornák összetett láncai, amelyek körülveszik a myofibrilleket, és szorosan szomszédosak az egyes sarcomerek felületével. A szarkoplazmatikus retikulumban "tartályok" vannak, ahol a miokardiocita többi részében a kalciumionok nagy koncentrációban vannak. A tartályokon kívül a kalciumkoncentráció szignifikánsan alacsonyabb, mint a miokardiocita kívül.

Ugyanakkor a kálium és a magnézium koncentrációja ezekben az állapotokban nagyobb a sejten belül, és a nátrium a miokardiocita membrán külső felületén magasabb. Tehát abban a pillanatban, amikor a szívizomsejt nem izgatott, amikor megnyugszik, a nátrium és a kalcium koncentrációja kívül esik, a belső pedig kálium és magnézium.

Amikor a szinusz csomópont szívritmus-szabályozó sejtjeiben fellépő gerjesztés, miután áthaladt a szívvezetési rendszeren, a Purkinje szálakon keresztül eléri a miokardiocita membránt, akkor a depolarizáció bekövetkezik, és elveszíti azt a képességét, hogy az elektrolitokat mindkét oldalon koncentrációs gradiensük ellenére tartsa. Ekkor az elektrolitok koncentrációja a myocardiocytákon kívül és belül változik, elsősorban az ozmózis és a diffúzió törvényei szerint.

A legkisebb atomtömegű nátriumionok a leggyorsabbak a sejtbe való belépéshez, a kálium- és magnéziumionok pedig a leglassabbak. Az eredmény a sejtmembrán elektromos potenciáljának rövid távú változása. A depolarizáció kezdete és a kalciumionok áramlása a sejtbe, ami önmagában nem túl nagy. Ugyanakkor a depolarizáló áram terjed a miokardiocita belsejében.

Az ő befolyása alatt a kalcium gyorsan felszabadul a szarkoplazmás retikulum-tartályokból - egy „kalcium-röplabda” fordul elő, amelyet „kalciumionok regeneratív felszabadulásának” is neveznek.

A kalcium, amely a sejtek belsejében ezeknek a folyamatoknak köszönhetően magas koncentrációban van, szarkomérok felé diffundál és a troponin C-hez kapcsolódik. Ez konformációs változásokhoz vezet, aminek következtében a tropomiozin blokk felemelkedik. Ennek eredményeként az aktin és a miozin kölcsönhatása válik lehetővé. Közöttük „hidak generálása” jelenik meg, aminek következtében az aktin a miozin szálak mentén csúszik, ami a myocardiocyták lerövidüléséhez vezet, következésképpen a szívizom egészének, a szív-szisztolának.

A generáló hidak működéséhez szükséges energiát az ATP felosztása biztosítja. Ez a reakció magnéziumionok jelenlétében történik a miozin gömb alakú ATP-ase hatására.

Amikor a kalcium koncentrációja a miokardiocitákban eléri a maximális értéket, egyedi mechanizmusok aktiválódnak, amelyeket elektrolit szivattyúknak (kalcium, kálium-nátrium) jelölnek, amelyek enzimrendszerek. Működésüknek köszönhetően a kalcium-, nátrium-, kálium- és magnéziumionok fordított mozgása a koncentrációs gradienssel ellentétben kezdődik. A sejt a sejtmembránon kívül mozog, a kálium és a magnézium a sejten belül, és a kalciumot a troponin C-ből hasítjuk, kialszik, és belép a szarkoplazmatikus retikulumtartályba.

A troponin konformációs változásai ismét jelentkeznek, és a tropomiozin blokád helyreáll. Az aktin és a myozin közötti hidak létrehozásának hatása megszűnik, és a kölcsönhatás véget ér. Az aktin és a miozin szálak visszaállnak az eredeti helyzetükre, ami a myocardiocyták összehúzódása előtt létezett - a diasztol fázis megkezdődik.

A kalcium- és kálium-nátrium-szivattyúk aktivitását az ATP magnéziumionok jelenlétében történő felosztása során felszabaduló energia biztosítja. A szívizomsejtek folyamatai a kalcium- és kálium-nátrium-szivattyúk bekapcsolásának pillanatától kezdődően megfelelnek a repolarizációs fázisnak. Következésképpen a miokardiociták működése, különösen a repolarizációs fázisban, bizonyos mennyiségű energiát igényel. A hiányossága esetén a szívciklus minden fázisa megzavarásra kerül, de elsősorban a szívelégtelenség korai szakaszában - a diaszole-fázisban.

A SZÍV MUSCLE JELLEMZŐI. A SZÍNES VÉGREHAJTÁS MECHANIZMUSA

A szívizom (myocardium) a vázizomrostoktól eltérő speciális szálakból áll. A szívizom rostjai - cardiomyocyták - sztrecializált és egymással összefonódó folyamatokat képeznek. A cardiomyocytákat speciális érintkezőkkel kötik össze (ezeket "szoros érintkezésnek" nevezik), így a gerjesztés késleltetés nélkül és egy csillapítással eltolódik az egyik cellából a másikba. Így a szívizom egyik régiójában fellépő izgalom akadálytalanul terjed a szívizom egészében, és a szív teljesen megköti. A miokardiális sejtekben sok mitokondrium van. Az általuk termelt energia miatt a szívizom ellenállhat a nem-stop ritmikus összehúzódásokkal kapcsolatos hatalmas terheléseknek egy személy életében.

A szívizomnak különleges tulajdonsága van - automatikus. a saját belső mechanizmusai révén a külső befolyástól mentes zsugorodás. Ezért, ha a szív elkülönül (eltávolítva a mellkasból), akkor egy darabig folytatódik. Azok a pulzusok, amelyek a szív összehúzódását okozzák, ritmikusan jelentkeznek bizonyos izomsejtek kis csoportjaiban, amelyeket automatizálási csomópontoknak vagy pacemakereknek (pacemakereknek) hívnak. Az automatizmus legfontosabb csomópontja (az elsőrendű ritmusvezérlő) a jobb pitvar falában helyezkedik el a vena cava összefolyásánál. Ezt a csomópontot sinusopredserial vagy sinoatrialnak nevezik. Egy másik nagy automatizálási csomópont (második sorrendű ritmusvezérlő) az atria és a kamrák közötti septumban található (atrioventrikuláris vagy atrioventrikuláris). A kamrai myocardium falaiban a harmadik sor automatizmusa is van.

Egy egészséges emberben a szívverés ritmusát a szinatrialis csomópont adja.

Ha az elsőrendű szívritmus-szabályozó működése zavart, a másodrendű illesztőprogram elkezdi „beállítani” a ritmust, de a szív teljesen más módban fog működni, mint a normális: a ritkaságok ritkán fordulnak elő, a ritmusuk megszakad, a szív nem fog megbirkózni a terheléssel. Ezt az állapotot "sinus gyengeségnek" nevezik, és a súlyos szívműködési zavarok közé tartozik. Ebben az esetben szükséges egy szívritmus-szabályozó beültetése: nemcsak normális ritmust ad a szívnek, hanem szükség esetén megváltoztathatja a szívfrekvenciát.

A gerincvelői csomópontban fellépő gerjesztés a pitvari szívizomban terjed, és megmarad az atria és a kamrai határ között. Van egy úgynevezett atrioventrikuláris szünet; ha nem, akkor a szív összes kamara egyidejűleg megállapodna, ami azt jelenti, hogy lehetetlen lenne áthelyezni a vért a pitvari kamrákból a kamrai kamrákba. Ezután a gerjesztés a kamrai vezetési rendszerre vált. Ezek a szívizomszálak is, de a gerjesztés sebessége sokkal nagyobb, mint a kontraktilis myocardiumé. A vezetési rendszerrel a gerjesztés kiterjed a mindkét kamrai szívizomra.

A szív vezetőképességét speciális atípusos izomrostok képviselik; számos fiziológiai tulajdonságban különböznek a kontraktilis myocardiumtól.

Ha az atria és a kamrák közötti vezetés teljesen zavart, akkor egy teljes keresztirányú blokád lép fel: ebben az esetben az atria a ritmussal fog összehúzódni, a kamrák pedig sokkal alacsonyabbak lesznek, ami a szív súlyos megzavarásához vezet.

Hozzáadás dátuma: 2015-06-12; Megtekintések: 701; SZERZŐDÉSI MUNKA

A szívizom összehúzódásának mechanizmusa

^ Az izom összehúzódásának mechanizmusa.

A szívizom izomrostokból áll, amelyek átmérője 10-100 mikron, hossza 5-400 mikron.

Minden izomrost tartalmaz akár 1000 kontraktilis elemet (legfeljebb 1000 myofibril - minden izomrost).

Mindegyik myofibril párhuzamos vékony és vastag szálakból (myofilamentekből) áll.

Ezek körülbelül 100 myozin fehérje molekulát tartalmaznak.

Ezek az aktin fehérje két lineáris molekulája, amelyek spirálisan csavart egymással.

Az aktinszálak által kialakított horonyban van egy kiegészítő redukciós fehérje, a tropomiozin, amelynek közvetlen közelében egy másik segéd redukáló fehérje, a troponin, kapcsolódik az aktinhoz.

Az izomrost szarcomesz-Z-membránokra oszlik. Az aktin szálak a Z-membránhoz vannak kötve, az aktin két szálja között van egy vastag szál, a két Z-membrán között, és kölcsönhatásba lép az aktin szálával.

A myozin szálakon előrehaladások vannak (lábak), a növekedés végén a miozin fejek (150 myozin molekula). A myosin lábak fejei ATP-ase aktivitással rendelkeznek. Az ATP-t katalizálja a myosin (ez az ATP-ase) feje, míg a felszabaduló energia izomösszehúzódást eredményez (az aktin és a myosin kölcsönhatása miatt). Ezenkívül a myosin fejek ATPáz aktivitása csak az aktin aktív centrumaival való kölcsönhatásuk pillanatában nyilvánul meg.

Az aktinákban léteznek bizonyos alakú aktív centrumok, amellyel a miozin fejek kölcsönhatásba lépnek.

Tropomyozin a nyugalmi állapotban, azaz a amikor az izom lazul, az térbeli interferenciát okoz a miozin fejek és az aktin aktív centrumai közötti kölcsönhatásban.

A myocyták citoplazmájában gazdag szarkoplazmatikus retikulum található - a szarkoplazmatikus retikulum (SPR), a szarkoplazmatikus retikulumnak a csövek a myofibrillek mentén futnak, és egymással anasztomosodnak. Minden sarcomere esetében a szarkoplazmatikus retikulum kiterjesztett részeket képez - végtartályokat.

A két végtartály között T-cső található. A tubulusok a cardiomyocyták citoplazmatikus membránjának embriója.

A két végtartályt és a T-csövet hármasnak nevezik.

A triád a gerjesztés és a gátlás folyamatainak konjugációját biztosítja (elektromechanikus konjugáció). Az SPR elvégzi a kalcium "depó" szerepét.

A szarkoplazmás retikulum membrán kalcium-ATP-ázot tartalmaz, amely kalcium-transzportot biztosít a citoszolból a terminális tartályokba, és így alacsony szinten tartja a kalciumionok szintjét a citoplazmában.

A kardiomiociták DSS végtartályai kis molekulatömegű foszfoproteineket tartalmaznak, amelyek kalciumot kötnek.

Ezen túlmenően a terminál tartályok membránjaiban a riano-din receptoraihoz kalciumcsatornák kapcsolódnak, amelyek szintén megtalálhatók az SPR membránjaiban.

^ Izomösszehúzódás.

Amikor egy kardiomiocitát -40 mV-os PM-értékkel gerjesztünk, a citoplazmás membrán feszültségfüggő kalciumcsatornái nyitva vannak.

Ez növeli az ionizált kalcium szintjét a sejt citoplazmájában.

A T-csövek jelenléte a kalcium szintjének növekedését biztosítja közvetlenül az AB végtartályaihoz.

Ezt a kalciumionok szintjének növekedését a DSS terminális tartályrégiójában triggernek nevezzük, mivel ezek (a kalcium kis triggerrészei) aktiválják a kardinomocita DSS membrán kalciumcsatornáival kapcsolatos rianodin receptorokat.

A rianodin receptorok aktiválása növeli a terminális SBV tartályok kalciumcsatornáinak áteresztőképességét. Ez képezi a kimenő kalciumáramot a koncentrációs gradiens mentén, azaz az AB-től a citoszolig az AB terminális tartályrégiójáig.

Ugyanakkor a DSS-ből a citoszolba tízszer több kalcium halad át, mint a külső kardiomiocitába (trigger részek formájában).

Az izomösszehúzódás akkor következik be, ha az aktin és a miozin szálak területén feleslegben van a kalciumion. Ugyanakkor a kalciumionok kölcsönhatásba lépnek a troponin molekulákkal. Van egy troponin-kalcium komplex. Ennek eredményeként a troponin molekula megváltoztatja a konfigurációját, és úgy, hogy a troponin a tropomiozin molekulát a horonyban eltolja. A mozgó tropomiozin-molekulák az aktin-centrumokat a myosin-fejek számára elérhetővé teszik.

Ez megteremti az aktin és a miozin kölcsönhatásának feltételeit. Amikor a myozin fejek kölcsönhatásba lépnek az aktin centrumokkal, a hidak rövid ideig képződnek.

Ez megteremti a stroke mozgásának minden feltételeit (hidak, csuklós részek jelenléte a miozin molekulában, a myosin fejek ATP-ase aktivitása). Az aktin és a miozin szálak egymáshoz képest eltolódnak.

Az egyik evezős mozdulat 1% -os eltolást eredményez, 50 evezős mozdulat teljes körű lerövidítést biztosít

A sarcomere relaxáció folyamata meglehetősen bonyolult. Ezt a többlet kalcium eltávolítása biztosítja a szarkoplazmás retikulum végtartályaiban. Ez egy aktív folyamat, amely bizonyos mennyiségű energiát igényel. A szarkoplazmás retikulumtartályok membránjai tartalmazzák a szükséges szállítási rendszereket.

Ily módon az izomösszehúzódást a csúszáselmélet szempontjából szemléltetjük, lényege, hogy az izomrostok csökkentésekor az aktin és a miozin szálak nem igazán lerövidülnek, és egymáshoz képest csúsznak.

^ Elektromechanikus párosítás.

Az izomszálas membrán függőleges hornyokkal rendelkezik, amelyek a szarkoplazmatikus retikulum elhelyezkedési területén találhatók. Ezeket a hornyokat T-rendszereknek (T-csövek) nevezik. Az izomban fellépő gerjesztést a szokásos módon hajtjuk végre, azaz a bejövő nátriumáram miatt.

Ezzel párhuzamosan nyissa ki a kalcium csatornákat. A T-rendszerek jelenléte a kalciumkoncentráció növekedését biztosítja közvetlenül az SPR végtartályai közelében. A kalcium mennyiségének növekedése a terminális tartályrészben aktiválja a rianodinreceptorokat, ami növeli az SPR végtartóinak kalciumcsatornáinak áteresztőképességét.

Jellemzően a kalcium (Ca ++) koncentrációja a citoplazmában 10 "g / l. Ebben az esetben a kontraktilis fehérjék (aktin és myosin) régiójában a kalcium koncentrációja (Ca ++) egyenlő 10 értékkel.

6 g / l (azaz 100-szor nő). Ez elindítja a csökkentési folyamatot.

Azok a T-rendszerek, amelyek biztosítják a kalcium gyors megjelenését a szarkoplazmatikus retikulum terminális tartályaiban, szintén elektromechanikus konjugációt (azaz a gerjesztés és a összehúzódás közötti kapcsolatot) biztosítják.

A szív szivattyú (injektálás) funkciója a szívcikluson keresztül történik. A szívciklus két folyamatból áll: összehúzódásból (szisztolából) és relaxációból (diasztolából). Megkülönböztetjük a kamrai és a pitvari szisztolát és diasztolt.

^ A szívüreg üregében lévő nyomás a szívciklus különböző fázisaiban (mm Hg. Cikk).

Szívizom. A szív összehúzódásának mechanizmusai;

Myocardium, azaz A szívizom a szív izomszövete, amely tömegének nagy részét képezi. A szívizomrendszer garantálja az atria és a kamrai myocardium mért, összehangolt összehúzódását. Meg kell jegyezni, hogy a szív két külön szivattyút jelent: a szív jobb felét, azaz a szívét. a jobb szív szivattyúzza a vért a tüdőn, és a szív bal oldala, azaz a szív. bal szív, perifériás szerveken szivattyúz. A két szivattyú viszont két pulzáló kamrából áll: a kamrából és az átriumból. Az átrium kevésbé gyenge szivattyú, és elősegíti a vért a kamrába. A "szivattyú" legfontosabb szerepét a kamrák látják el, nekik köszönhetően a jobb kamrából érkező vér belép a vérkeringés pulmonáris (kis) körébe, balról pedig a vérkeringés rendszerébe (nagy).

A szívizom a középső réteg, melyet izomszövet alkot. Az ingerlékenység, a vezetőképesség, a kontraktilitás és az autonómia tulajdonságai. A miokardiális rostok egymással összefüggő folyamatok, így az egy helyen előforduló gerjesztés lefedi a szív teljes izomzatát. Ez a réteg a legjobban a bal kamra falában van.

A szív aktivitásának idegszabályozását a vegetatív idegrendszer végzi. A szimpatikus rész növeli a szívfrekvenciát, erősíti őket, növeli a szív ingerlékenységét, és a paraszimpatikus - ellenkezőleg - csökkenti a szívfrekvenciát, csökkenti a szív ingerlékenységét. A humorális szabályozás szintén befolyásolja a szív aktivitását. Az adrenalin, az acetilkolin, a kálium és a kalcium ionok befolyásolják a szív működését.

A szív három izomszövetfajtából áll: a kamrai szívizomból, a pitvari szívizomból és a szívvezetési rendszer atipikus myocardiumából. A szívizomnak van egy hálószerkezete, amelyet az izomrostok alkotnak. A hálószerkezet a szálak közötti kötések kialakulása miatt érhető el. A csatlakozások az oldalsó jumpereknek köszönhetően jönnek létre, így az egész hálózat szűk keresztmetszetű szinusz.

A szívizomsejtek szerződése két kontraktilis fehérje, az aktin és a miozin kölcsönhatása következtében alakul ki. Ezeket a fehérjéket a sejt belsejében rögzítik mind a kontrakció, mind a gyengülés során. A sejtek összehúzódása akkor következik be, amikor az aktin és a miozin kölcsönhatásba lép és egymáshoz viszonyul. Ezt az interakciót általában megakadályozzák két szabályozó fehérje: troponin és tropomiozin. A troponin molekulák az aktin molekulákhoz kapcsolódnak egymástól azonos távolságban. A tropomyozin az aktin szerkezetek közepén helyezkedik el. Az intracelluláris kalcium koncentrációjának növekedése csökken, mivel a kalciumionok kötődnek a troponinhoz. A kalcium megváltoztatja a troponin konformációt, amely biztosítja az aktin molekulák aktív helyeinek felfedezését, amelyek kölcsönhatásba léphetnek a myozin hidakkal. A miozin aktív helyei Mg-függő ATP-ase-ként működnek, amelyek aktivitása a sejten belüli kalciumkoncentráció növekedésével nő. A myozin híd következetesen csatlakozik és leválasztódik az új aktív aktin helytől. Minden vegyület ATP-t fogyaszt.

52. A szív, hemodinamikai funkciói.

A szívizom összehúzhatósága.

A szívizom izomösszehúzódásának típusai.

1. Az izotóniás összehúzódások olyan összehúzódások, amikor az izmok feszültsége (tónusa) nem változik („-tól” - egyenlő), de csak az összehúzódás hossza (az izomrost rövidül).

2. Izometrikus - állandó hosszúságú, csak a szívizom feszültsége változik.

3. Auxoton - vegyes rövidítések (ezek rövidítések, amelyekben mindkét komponens jelen van).

Az izom összehúzódásának fázisai:

A látens periódus az az idő, amikor az irritációt a látható válasz megjelenéséhez vezetik. A látens időtartam ideje:

a) gerjesztés előfordulása az izomban;

b) a gerjesztés terjedése az izomon keresztül;

c) elektromechanikus konjugáció (a gerjesztés összehúzódásának összekapcsolásával);

d) az izmok viszkoelasztikus tulajdonságainak leküzdése.

2. A kontrakció fázisa az izom rövidülésében vagy a feszültségváltozásban, vagy mindkettőben fejeződik ki.

3. A relaxációs fázis az izom kölcsönös hosszabbítása, vagy a felmerült feszültség csökkentése, vagy mindkettő.

A szívizom összehúzódása.

Fázis, egyetlen izomösszehúzódásra utal.

Fázisizom-összehúzódás - ez az összehúzódás, amely világosan megkülönbözteti az izom-összehúzódás minden fázisát.

A szívizom összehúzódása az egyetlen izomösszehúzódások kategóriájára utal.

A szívizom összehúzódásának jellemzői

A szívizom egyedülálló izom-összehúzódása jellemző.

Ez a test egyetlen izomzata, amely képes természetesen egyetlen összehúzódásra csökkenteni, amit egy hosszú abszolút refraktivitás biztosít, amely során a szívizom nem képes más, még erős ingerekre is reagálni, ami kizárja az izgalmak összegzését, a tetanusz kialakulását.

Az egyetlen összehúzódás módjában végzett munka folyamatos, ismételt ciklusú „összehúzódás-relaxációt” biztosít, amely biztosítja a szív szivattyúként való működését.

A szívizom összehúzódásának mechanizmusa.

Az izom összehúzódásának mechanizmusa.

A szívizom izomrostokból áll, amelyek átmérője 10-100 mikron, hossza 5-400 mikron.

Minden izomrost tartalmaz akár 1000 kontraktilis elemet (legfeljebb 1000 myofibril - minden izomrost).

Mindegyik myofibril párhuzamos vékony és vastag szálakból (myofilamentekből) áll.

Ezek körülbelül 100 myozin fehérje molekulát tartalmaznak.

Ezek az aktin fehérje két lineáris molekulája, amelyek spirálisan csavart egymással.

Az aktinszálak által kialakított horonyban van egy kiegészítő kontrakciós fehérje, a tropomiozin. Ennek közvetlen közelében egy másik segédcsökkentő fehérje, troponin kapcsolódik az aktinhoz.

Az izomrost szarcomesz-Z-membránokra oszlik. Az aktin szálak a Z-membránhoz vannak kötve. A két aktinszál között egy vastag filozófia található, amely a két Z-membrán között van, és kölcsönhatásba lép az aktinszálakkal.

Az aktin olyan aktív formákkal rendelkezik, amelyekkel a miozin fejek kölcsönhatásba lépnek.

Tropomyozin nyugalomban, azaz amikor az izom lazul, az térbeli interferenciát okoz a miozin fejek és az aktin aktív centrumai közötti kölcsönhatásban.

A myocyta citoplazmájában bőséges szarkoplazmatikus retikulum található - a szarkoplazmatikus retikulum (SPR). A szarkoplazmatikus retikulum megjelenése olyan tubulusok, amelyek a myofibrillek mentén futnak, és egymással anasztomosodnak. Minden sarcomere esetében a szarkoplazmatikus retikulum kiterjesztett részeket képez - végtartályokat.