Szupraventricularis tachycardia az ecg jeleken

A supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia a szívfrekvencia több mint 120-150 ütés / perc növekedése, amelyben a szívritmus forrása nem a sinus csomópont, hanem a szívizom bármely más része, amely a kamrák fölött található. Az összes paroxiszmális tachycardia közül ez az aritmia variáns a legkedvezőbb.

A supraventrikuláris tachycardia támadása általában nem haladja meg a több napot, és gyakran önállóan áll meg. Az állandó supraventrikuláris forma rendkívül ritka, ezért helyesebb az ilyen patológiát paroxiszmának tekinteni.

besorolás

A sztraventrikuláris tachycardia a ritmus forrásától függően pitvari és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formákra oszlik. A második esetben az atrioventrikuláris csomópontban rendszeres idegimpulzusok keletkeznek, amelyek a szívben elterjedtek.

A nemzetközi besorolás szerint a keskeny QRS-komplex és széles QRS-t tartalmazó tachycardiákat izolálják. A supraventricularis formákat ugyanazon elv szerint két fajra osztjuk.

Az EKG-n egy keskeny QRS-komplex képződik az idegimpulzus normál áthaladása során az atriumból a kamrába az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül. Minden tachycardia széles QRS-vel egy patológiás atrioventrikuláris fókusz kialakulását és működését jelenti. Az idegrendszer áthalad az AV csatlakozáson. A kiterjesztett QRS-komplex miatt az elektrokardiogram ilyen ritmuszavarai meglehetősen nehéz megkülönböztetni a megnövekedett pulzusszámú kamrai ritmust (HR), ezért a támadás megkönnyítése pontosan ugyanaz, mint a kamrai tachycardia esetében.

A patológia elterjedtsége

A világ megfigyelései szerint a supraventrikuláris tachycardia a populáció 0,2–0,3% -ában fordul elő. A nők kétszer akkora valószínűséggel szenvednek e patológiától.

Az esetek 80% -ában a paroxizmák 60-65 éveseknél fordulnak elő. A száz eset közül húszat pitvari formában diagnosztizáltak. A fennmaradó 80% atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiában szenved.

A supraventrikuláris tachycardia okai

A patológia vezető etiológiai tényezői a szerves szívizom károsodása. Ezek közé tartoznak a különböző szklerotikus, gyulladásos és dystrofikus változások a szövetben. Ezek a betegségek gyakran előfordulnak krónikus ischaemiás szívbetegségben (CHD), bizonyos hibákban és más kardiopátiákban.

A supraventrikuláris tachycardia kialakulása lehetséges az idegjel rendellenes útjainak jelenlétében az atria kamráira (például WPW-szindróma).

Valószínűleg sok szerző szerzője ellenére a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia neurogén formái vannak. A ritmuszavarok ilyen formája a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával fordulhat elő a túlzott pszicho-érzelmi stressz során.

A szívizomra gyakorolt ​​mechanikai hatások bizonyos esetekben szintén felelősek a tachyarrhythmiák előfordulásáért. Ez akkor fordul elő, ha a szívüregekben tapadások vagy további akkordok vannak.

Fiatal korban gyakran lehetetlen meghatározni a supraventrikuláris paroxiszmák okát. Ez valószínűleg a szívizomban bekövetkezett változásoknak köszönhető, amelyeket nem vizsgáltak vagy nem határoznak meg a műszeres kutatási módszerek. Az ilyen eseteket azonban idiopátiás (esszenciális) tachycardiáknak tekintik.

Ritkán a supraventrikuláris tachycardia fő oka a tirotoxikózis (a szervezet válasza a pajzsmirigyhormonok emelkedett szintjére). Annak a ténynek köszönhetően, hogy ez a betegség bizonyos akadályokat okozhat az aritmiás kezelés megírásában, a hormonok elemzését minden esetben el kell végezni.

A tachycardia mechanizmusa

A supraventrikuláris tachycardia patogenezisének alapja a szívizom szerkezeti elemeinek változása és a trigger faktorok aktiválása. Ez utóbbi magában foglalja az elektrolit-rendellenességeket, a szívizomzavarok változását, az ischaemiát és bizonyos gyógyszerek hatását.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának vezető mechanizmusai:

1. Növelje az egyes sejtek automatizálását a szívvezetési rendszer teljes útja mentén egy kioldó mechanizmussal. A patogenezis e változata ritka.
2. Visszatérési mechanizmus. Ebben az esetben a gerjesztési hullám körkörös szaporodása újbóli belépéssel (a fő mechanizmus a supraventrikuláris tachycardia kialakulásához).

A fent leírt két mechanizmus létezhet, ami sérti a szívizomsejtek és a vezetőrendszer sejtjeinek elektromos homogenitását (homogenitását). Az esetek túlnyomó többségében a Bachmann pitvari kötege és az AV csomópont elemei hozzájárulnak a rendellenes idegimpulzusok előfordulásához. A fent leírt sejtek heterogenitása genetikailag meghatározható, és az ioncsatornák működésében mutatkozó különbség magyarázza.

Klinikai megnyilvánulások és lehetséges szövődmények

A supraventrikuláris tachycardia alatti személy szubjektív érzése nagyon változatos és függ a betegség súlyosságától. A szívfrekvencia legfeljebb 130-140 ütés / perc és a támadás rövid időtartama alatt a betegek egyáltalán nem érhetnek zavart, és nem ismerik a paroxiszmust. Ha a szívfrekvencia eléri a 180-200 ütést percenként, a betegek általában émelygést, szédülést vagy általános gyengeséget panaszkodnak. A szinusz tachycardia-val ellentétben, ezzel a patológiával a hidegrázás vagy izzadás formájában kialakuló vegetatív tünetek kevésbé kifejezettek.

Minden klinikai megnyilvánulás közvetlenül függ a supraventrikuláris tachycardia típusától, a szervezetre adott válaszától és a kapcsolódó betegségektől (különösen a szívbetegségtől). A szinte minden paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia gyakori tünete a szívdobogás vagy a megnövekedett szívfrekvencia.

Lehetséges klinikai tünetek a szív- és érrendszeri károsodásban szenvedő betegeknél:

• ájulás (az esetek körülbelül 15% -a);
• fájdalom a szívben (gyakran koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél);
• légszomj és akut keringési zavar mindenféle komplikációval;
• szív- és érrendszeri elégtelenség (hosszú támadással);
• kardiogén sokk (a szívizominfarktus vagy a pangásos cardiomyopathia hátterében álló paroxiszmusz esetén).

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia teljesen eltérő módon nyilvánulhat meg az azonos korú, nemi és testegészségügyi emberek körében. Egy betegnek havonta / évente rövid távú rohamai vannak. Egy másik páciens csak egyszer szenvedhet el egy hosszú paroxiális támadást életében anélkül, hogy káros lenne az egészségre. A fenti példák számos betegség köztes változatát tartalmazzák.

diagnosztika

Ilyen betegséget feltételezhetünk önmagában, akinek, különösebb ok nélkül, hirtelen kezdődik, és a szívdobogás vagy szédülés vagy légszomj érzése is hirtelen véget ér. A diagnózis megerősítéséhez elegendő a beteg panaszainak vizsgálata, a szív munkájának meghallgatása és az EKG eltávolítása.

Amikor meghallgatja a szív munkáját egy szokásos fonendoszkóp segítségével, meghatározhatja a ritmikus gyors szívverést. A percenkénti pulzusszám meghaladja a 150 ütést percenként, így a sinus tachycardia azonnal kizárható. Ha a szív összehúzódási gyakorisága több mint 200 stroke, akkor a kamrai tachycardia is valószínű. Az ilyen adatok azonban nem elegendőek Mind a pitvari flutter, mind a pitvarfibrilláció megfelelő formája a fent leírt szívfrekvencia tartományba is belefoglalható.

A supraventrikuláris tachycardia közvetett jelei:

• gyakori gyenge impulzus, amely nem számítható;
• alacsonyabb vérnyomás;
• légzési nehézség.

Az összes paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia diagnózisának alapja az EKG-tanulmány és a Holter-monitorozás. Néha szükség van olyan módszerekre, mint a CPSS (transzszofagális szívstimuláció) és a stressz EKG tesztek. Ritkán, ha feltétlenül szükséges, az EPI-t (intracardiac elektrofiziológiai kutatás) végzik.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a supraventrikuláris tachycardia különböző típusaiban Az EKG-n a supraventrikuláris tachycardia fő jelei a szívfrekvencia növekedése, mint a hiányzó P.

3 fő kórkép van, amellyel fontos a klasszikus supraventrikuláris aritmia differenciáldiagnosztikája:

• Sick sinus szindróma (SSS). Ha a betegség nem található, veszélyes lehet a paroxiszmális tachycardia megállítása és további kezelése.
• A kamrai tachycardia (kamrai komplexjei nagyon hasonlítanak a QRS-vel meghosszabbított supraventrikuláris tachycardia esetén).
• Szindrómák predvozbuzhdeniya kamrai. (beleértve a WPW-szindrómát).

A supraventrikuláris tachycardia kezelése

A kezelés teljes mértékben a tachycardia formájától, a támadások időtartamától, gyakoriságától, a betegség komplikációitól és a kísérő patológiától függ. A szupraventrikuláris paroxiszmust a helyszínen le kell állítani. Ehhez hívjon egy mentőt. Hatás nélkül vagy komplikációk kialakulása kardiovaszkuláris elégtelenség vagy akut szívkeringési zavar esetén, sürgős kórházi kezelést jeleznek.

A kórházi kezelésre tervezett módon történő beadás során gyakran visszatérő paroxiszmust kapnak. Az ilyen betegek mélyreható vizsgálatot és megoldást kapnak a sebészeti kezelés kérdéséről.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia enyhítése

A tachycardia ezen variánsával a hüvelyi vizsgálatok igen hatékonyak:

• Valsalva manőver - egyidejű lélegzetfenntartás (a leghatékonyabb);
• Ashner próbája - a szemgolyók nyomása rövid ideig, nem haladja meg az 5-10 másodpercet;
• a nyaki carotis-szinusz (nyaki artéria) masszázs;
• az arc hideg vízben való csökkentése;
• mély légzés;
• guggolva hátsó lábain.

A támadás megállításának ezen módszereit óvatosan kell alkalmazni, mert stroke, súlyos szívelégtelenség, glaukóma vagy SSSU esetén ezek a manipulációk károsak lehetnek az egészségre.

Gyakran a fenti műveletek hatástalanok, ezért a normál szívverés helyreállítására kell fordulni a kábítószerekkel, elektro-pulzus terápiával (EIT) vagy a szívizom szívizom stimulálásával. Az utóbbi opciót akkor használják, ha az AV-vegyület szívritmus-szabályozója antiaritmiás szerek vagy tachycardia nem tolerál.

A megfelelő kezelési módszer kiválasztásához kívánatos a supraventrikuláris tachycardia specifikus formájának meghatározása. Az a tény, hogy a gyakorlatban igen gyakran sürgősen szükség van a támadás „enyhítésére”, és nincs idő a differenciáldiagnózisra, a ritmus az Egészségügyi Minisztérium által kifejlesztett algoritmusok szerint helyreáll.

Szívglikozidokat és antiaritmiás szereket használnak a paroxysmális supraventrikuláris tachycardia megismétlődésének megelőzésére. Az adagolást egyedileg kell kiválasztani. Gyakran előfordulhat, hogy a relapszus elleni gyógyszert ugyanaz a gyógyászati ​​anyag, amely sikeresen megállította a paroxiszmust.

A kezelés alapja a béta-blokkolók. Ezek a következők: anaprilin, metoprolol, biszoprolol, atenolol. A legjobb hatás elérése érdekében és ezeknek a gyógyszereknek a dózisának csökkentésére antiaritmiás szerekkel együtt alkalmazzák. A kivétel a verapamil (ez a gyógyszer nagyon hatékony a paroxiszmák leállítására, azonban a fenti gyógyszerekkel való ésszerűtlen kombinációja rendkívül veszélyes).

A tachycardia WPW-szindróma jelenlétében történő kezelésénél óvatosan kell eljárni. Ebben az esetben a legtöbb változatban a verapamil használata is tilos, és a szívglikozidokat rendkívül óvatosan kell használni.

Ezenkívül bizonyították, hogy más antiarritmiás szerek hatékonysága, melyet a paroxiszmák súlyosságától és rohamától függően következetesen előírt, bizonyított:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• dizopiramid
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamidot.

A relapszus elleni szerek befogadásával párhuzamosan kizárják a tachycardia okozó gyógyszerek alkalmazását. Szintén nem kívánatos erős tea, kávé, alkohol használata.

Súlyos esetekben és gyakori relapszusok esetén a műtéti kezelést jelzik. Két megközelítés van:

1. További útvonalak megsemmisítése kémiai, elektromos, lézeres vagy egyéb eszközökkel.
2. Szívritmus-szabályozók vagy mini-defibrillátorok beültetése.

kilátás

A lényeges paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén a prognózis gyakran kedvezőbb, bár a teljes gyógyulás ritka. A szív patológiájának hátterében előforduló szupraventricularis tachycardia veszélyesebb a szervezet számára. Megfelelő kezelés esetén a hatékonyság valószínűsége nagy. A teljes gyógyítás is lehetetlen.

megelőzés

Nincs specifikus figyelmeztetés a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Az elsődleges megelőzés a paroxiszmust okozó betegség megelőzése. A másodlagos profilaxisnak tulajdonítható a supraventrikuláris tachycardia támadását provokáló patológia megfelelő terápiája.

Így a supraventrikuláris tachycardia a legtöbb esetben vészhelyzet, amelyben sürgősségi orvosi segítségre van szükség.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia tünetei, EKG tünetei és kezelése

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia olyan állapot, amelyre a szívdobogás hirtelen kialakulása és ugyanaz a hirtelen megszűnése jellemzi, anélkül, hogy szívritmuszavarot okozna.

Ezt a fajta tachycardia-t általában a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása okozza, de a szív elektromos impulzus vezetőképességének megsértése is lehet.

Az ICD típusai és kódja 10

Jellemzően a támadás a stabil általános állapot hátterében történik, a támadás időtartama néhány másodperctől néhány napig változik, és ugyanakkor megkülönböztetik:

• instabil opció (amelyben az elektrokardiogram 30 másodpercen belül három összehúzódásról van rögzítve);
• fenntartható lehetőség (több mint fél percig tart).

Az ICD-10 esetében:

• pitvari supraventrikuláris tachycardia;
• atrioventrikuláris (noduláris).

Az ICT 10 supraventrikuláris tachycardia a következő kóddal rendelkezik: I47.1.

Paroxiszmák tünetei

A supraventrikuláris tachycardia különböző típusai kissé eltérő klinikai képet adnak:

1. A pitvari paroxizmális tachycardia elleni támadások általában egy rövid idő alatt alig észrevehető személynek adnak át, és egy tucat myocardialis izgalomra korlátozódnak, a tipikus lehetőség néhány másodperces paroxiszm, a legstabilabb, néhány percig tartó támadás. Ennek megfelelően a supraventrikuláris tachycardia szubjektív tünetei hiányozhatnak. Meg lehet ismételni a támadásokat, az autonóm idegrendszer hatását, ami gyors befejeződéshez vezet. A leggyakoribb panasz általában a szívverés hirtelen érzése, az alacsony intenzitású szédülés.
2. Az atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardia poliszimptomatikusabb, a szívverés érzése élesen alakul, és néhány másodperctől napig terjedhet. A betegek kisebb fele, a szívdobogás nem észlel, a szíve fájdalom támadása és a nyugalomban fellépő légszomj előtérbe kerül. A vegetatív reakciók izzadás, levegőhiány, gyengeség, vérnyomáscsökkenés kevésbé gyakoriak, de a diurézis növekedése a szervezet válaszának tulajdonítható.

EKG jelek

Az EKG-n lévő szupraventricularis tachycardia számos különleges tulajdonsággal rendelkezik:

1. A pitvari tachycardia:
   • egy módosított P hullám jelenléte minden kamrai komplex előtt, vagy teljesen negatív, ami jelzi a sinus ritmus megőrzését az ilyen típusú tachycardia esetében;
   • a kamrai komplexekben nincs változás sem méretben, sem formában, ami azt jelzi, hogy nem érdekelték a pitvari paroxiszmust;
   • A PQ intervallum meghosszabbítása nagyobb lehet, mint 0,2 másodperc. Emlékeztetni kell arra, hogy a pitvari tachycardia esetében a szívfrekvencia általában nem több, mint 135. Ezen túlmenően, ha az EKG-jelek nagyobb számban jelzik a pitvari tachycardiát, akkor multifokálisnak kell tekinteni.
2. Atrioventrikuláris tachycardia:
   • A supraventrikuláris tachycardia EKG-jeleit az jellemzi, hogy a P-hullám negatív, a kamrai komplexhez kapcsolódik, vagy a pitvari fogak egyáltalán követik azt, vagy az ST-szegmensen rétegeznek;
   • a kamrai komplexek sértetlenek, amint azt a tény, hogy méretük és amplitúdójuk a normál tartományon belül van;
   • az atrioventrikuláris tachycardia paroxiszmáját megelőzi a supraventrikuláris ecstasystol, amely úgynevezett kritikus adhéziós intervallummal rendelkezik, és a supraventrikuláris tachycardia visszaverődött paraxizmusa után a szünet kompenzációjaként jelentkezik;
   • általában a supraventrikuláris atrioventrikuláris tachycardia esetén a szívfrekvencia 150-170 ütés / perc, azonban elérheti a 200-210 ütést.

Paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kezelése

A supraventrikuláris tachycardia sok szempontból a kezelés függ a hemodinamikai paraméterektől. Ha a hemodinamikai paraméterek stabilitása megtörténik, akkor gyakran orvosok vagy akár a beteg is, ha szakszerűen képzett, a hüvelyi tesztek igénybevételét igényli.

Az egyik legegyszerűbb és gyakran hatékony, különösen, ha a pitvari paroxiszmális tachycardia Valsalva manőverre vonatkozik:

1. A pácienst arra kérik, hogy 20-30 másodpercig tartsa a lélegzetét, miközben úgy tűnik, hogy feszült.
2. Az első próbálkozásból adódó vétel hatástalansága miatt ajánlott 5-ször megismételni, amíg az állapot normalizálódik, az EKG eltűnik, a supraventrikuláris tachycardia jelei vagy az emberi szubjektív tünetek a szívdobogás, angina fájdalom, szédülés, súlyos gyengeség formájában.

A legegyszerűbb, különösen orvos vagy rokon jelenlétében az Ashner-teszt, amely alacsony intenzitású, de kézzelfogható hatást fejt ki ahhoz, hogy a külső szemhéj ujjaival a páciens szemére gyakorolt ​​hatást érje el. óvatosan kell használni, hogy ne sértse meg az emberi szem anatómiai szerkezetét.

Megfelelő fizikai állapotban a térd és a csípőízületben szenvedő betegeknél nincs probléma, egy zömök zömök tesztet használnak, a zömök mélyek és többször megismétlődnek.

Otthon az élethez való jogot úgy végezzük, hogy a medencében az arcot hideg vízzel csökkenti, a légzés lehetősége 15–20 másodpercig tart, ha egy ilyen vizsgálat kielégítő általános állapotot és a beteg kötelező megfigyelését igényli, mint a supraventrikuláris tachycardia esetében. szinkopális körülmények között.

A hüvelyminták egyszerűsége és hozzáférhetősége, valamint a viszonylag magas hatékonysága nélkülözhetetlen a supraventrikuláris tachycardia segítésének első szakaszaként, de számos olyan ellenjavallat van, amelyre nem ajánlott:

• beteg sinus szindróma;
• agyi infarktus;
• a szívelégtelenség kifejezett hatásai;
• glaukóma;
• a szívbetegségek lehetőségei, amelyekben a pulzus vezetése a szívvezetési rendszeren keresztül sérül
• bármilyen eredetű dyscirculatory encephalopathia stb.

Ha a fenti módszerek nem adják meg a végrehajtás hatását, nehéz vagy ellenjavallt, akkor további segítséget a gyógyszerek alkalmazásával:

• 10 ml 10% -os procainamid oldatot fiziológiás oldatba intravénásan, a bevezetést az impulzus és a vérnyomás szigorú ellenőrzése mellett végezzük,
• hatás hiányában a diazampdal előzetesen szedált kardioverziót alkalmazzák.

kilátás

A szupraventricularis paroxysmal tachycardia maga a tachycardia egyik legkedvezőbb típusa, mivel a támadások rövid életűek, és általában kevés a fájdalom a beteg számára, és a ritmus megőrzése, ami jelentősen javítja a betegség prognózisát.

A supraventrikuláris tachycardia tünetei és kezelése szigorúan egyedi. Azonban az ilyen diagnózisban szenvedő betegeket kardiológusnak kell figyelnie a lakóhelyen, rendszeresen figyelemmel kell kísérnie az impulzust, szisztematikusan EKG-t készítenie, folyamatosan szednie kell az előírt szívprofil-gyógyszereket, kezelni az egyidejűleg kialakuló patológiát a szövődmények elkerülése és a veszélyesebb állapotba való átmenet érdekében.

Egyéb tachycardia típusok

A szívfrekvencia megsértésének oka nem csak a supraventrikuláris eredetű lehet. Egyéb lehetőségek a következők:

kamrai

Az ilyen típusú tachycardia tünetei nem specifikusak, de kedvezőtlen változattal 210-nál nagyobb szívfrekvencia, súlyos szívverés, angina pectoris fájdalom a szívterületen, eszméletvesztés stb. Az EKG-jelek főként a kamrai komplexum nyilvánvaló változásából állnak, kitágul, polaritása változhat, az EKG gyakran hasonlít a Guiss-köteg lábak blokádjához, és zavarja az atria és a kamrai kölcsönhatás folyamatát.

Nem paroxizmális szinusz

A megnövekedett szívfrekvencia lehetősége több mint 90 ütés / perc, amelyen a normál sinus ritmus fennmarad. Általában nem veszélyezteti az emberi egészséget, és gyakran a fizikai terhelés, a stresszes helyzetek által okozott helyzetekben. Az EKG-n nincsenek külön változtatások, kivéve a szívfrekvenciát.

Hasznos videó

A következő videóból megtudhatja a supraventrikuláris tachycardia kezelésére vonatkozó információkat:

Supraventricularis tachycardia

A supraventricularis tachycardia az aritmia egyik fajtája, amelynek oka az elektromos vezetés meghibásodása, a szív összehúzódásának sebessége. A Supraventricularis tachycardiasnak kedvezőbb iránya van, mint a kamrai. A tachycardia szupraventricularis formája sokkal kevésbé kapcsolódik a szív szerves károsodásához és a bal kamra működéséhez. Mindazonáltal, a supraventrikuláris tachycardia olyan állapotnak tekinthető, amely veszélyt jelent az életre, mivel a presinkop vagy a szinkope kialakulásának bizonyos valószínűsége, valamint a hirtelen arrhythmiás halál valószínű.

A fizikailag egészséges ember szívében minden egyes összehúzódás egy olyan elektromos impulzus következménye, amelyet egy szívritmus-szabályozó generál, aki a jobb pitvarban van. Ezután az impulzus a következő csomópontra megy, ahonnan a kamrákba kerül. A supraventrikuláris tachycardia előfordulási folyamatában a pacemaker nem tudja szabályozni a patológiás útvonalak kialakulásának következtében fellépő összehúzódásokat vagy egy extra csomópontot, amely a szívritmus kudarcához vezet.

A Supraventricularis tachycardiát okoz

A Supraventricularis tachycardia, melynek jelei a szívizom összehúzódásának nagyon magas gyakorisága (legfeljebb kétszázötven alkalommal egy perc alatt), a félelem érzése, számos oka (előfeltétele) a fejlődésnek. Serdülőkorban a tachycardia funkcionális lehet. Az ilyen tachycardia különböző stresszes helyzeteket, szorongást, erős érzelmeket okoz.

A supraventrikuláris tachycardia előfordulása esetén az emberi idegrendszer állapota nagyon fontos. A supraventrikuláris tachycardia kialakulásának ösztönzése lehet neuraszténia, klimatikus változások, neurocirculatory dystonia, kontúziók. A támadás a vesék, a membrán, az epehólyag, a gyomor-bél traktus reflex hatása miatt is előfordulhat. A gerinc, a tüdő és a pleura, a hasnyálmirigy és a nemi szervek sokkal kevésbé gyakorolnak reflex hatást a keringési rendszer fő szervére.

A Supraventricularis tachycardia bizonyos gyógyszereket, különösen a Novocainamidot, a kinidint okozhat. Szintén nagyon veszélyes a szívglikozidok túladagolása, ami súlyos supraventrikuláris tachycardiát okozhat, amely a bejelentett esetek felében a halálban végződik. Ebben az esetben a paroxizmák a szervezetben lévő káliumszint jelentős változása miatt fordulnak elő. Számos más ok is van, amelyek bizonyos esetekben tachycardiához vezetnek: magas vérnyomás, tartós fertőzés, tirotoxikózis. A támadás a műtéten a szívműtét során, az elektromos impulzusok terápiája során jelentkezhet. Bizonyos esetekben a paroxysm megelőzheti a fibrillációt.

A gyermekek és a fiatalok szupraventricularis tachycardia néha a veleszületett defektus megnyilvánulása a szívpályákban - Wolff-Parkinson-fehér szindróma. Ezzel a patológiával az atria és a kamrák további vezetési utakat kapnak az atrioventrikuláris csomóponton kívül. Emiatt a kamrák gerjesztése felgyorsul, ami supraventrikuláris tachycardiát okoz.

Supraventricularis tachycardia tünetei

A supraventrikuláris tachycardia fő tünete a szívizom összehúzódásának gyors, gyors növekedése. A támadás során a szív egy százötven-kétszázötven alkalommal fordulhat elő egy perc alatt. Gyakran nyomon követheti a mintát: minél magasabb a szívfrekvencia, annál intenzívebb és világosabb a tünetek.

Ennek a betegségnek az egyes esetekben való megnyilvánulása bizonyos jellegzetességekkel rendelkezik. Ezeket a szerves szívizom-károsodás, a patológiás pacemaker szerv szervében, a véráramlás állapota, a támadás időtartama, a szívizom állapota okozza. A supraventrikuláris tachycardia során szédülés léphet fel a betegben. Ennek a patológiának a gyakori tünete a mellkasi vagy nyaki fájdalom, és a légszomj lehet. Gyakran a supraventrikuláris tachycardia a félelem, a pánik és a szorongás érzésével jár. A fájdalmas tünet megnyilvánulhat a mellkas elnyomó érzése (kényszer).

Ha a támadást hosszú ideig késleltették, a személynek a szív- és érrendszeri elégtelenség előfordulását jelző jelei lehetnek. Ez a veszélyes állapot egyszerű és nagyon jellegzetes tünetekkel diagnosztizálható: a légzési nehézségek előfordulása, a kezek, lábak, arcok ödéma kialakulása, az acrocianózis megjelenése (a kézen és a lábon lévő ujjhegyek, valamint a száj és az orr egy része halvány kékes árnyalatú). A tachycardia hosszú távú támadása ájulást okozhat. Ebben az állapotban az embernek szüksége van az orvosok segítségére.

A supraventrikuláris tachycardia előfordulásának jele a csökkent vérnyomás. Különösen gyakran a nyomás csökken, ha a támadás hosszú ideig tart. Éppen ezért a tachycardia hosszú távú támadásával küzdő személynek határozottan meg kell mérnie a nyomást, mivel kritikus csökkenése komolyan veszélyeztetheti az ember életét és összeomlást okozhat.

Fontos tudni, hogy az alacsony vérnyomású emberek jobban érzékenyek a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az artériák alacsony vérnyomásával csökken a szervezetbe való áramlása, és a test megpróbálja megjavítani a szív összehúzódásának erősítésével. Ezért a supraventrikuláris tachycardia olyan gyakori a hipotenzióban.

Ha egy személy a tachycardia ilyen formáját sokáig szenved, és a rohamok gyakran ismétlődnek, meg kell vizsgálni, mivel a szükséges kezelés nélkül a szívelégtelenség és a dilatált kardiomiopátia előfordulhat.

Supraventricularis EKG tachycardia

A QRS-ben a supraventrikuláris tachycardia esetében az EKG-n nincsenek deformációk. Ritka esetekben az alakja mégis változhat a rendellenes vezetés miatt. Az atrioventrikuláris csomópontba való újbóli belépés a supraventrikuláris tachycardia előfordulásának gyakori oka (ez a forma tíz esetben túllépi a supraventrikuláris tachycardia-t). Úgy véljük, hogy az atrioventrikuláris csomópontba való újbóli belépés abból a tényből ered, hogy hosszirányban két útra bontja egymást, amelyek funkcionálisan egymástól elválasztottak. A tachycardia-támadás hatására az impulzus az egyik ilyen módon áthalad anterográdban, és a másodikban visszahúzódik. Ez az oka annak, hogy az atria egyidejűleg izgatott a kamrákkal, a retrográd P-hullámok összeolvadnak a QRS-szel és láthatatlanná válnak az EKG-n, vagy közvetlenül a komplex után.

Ha maga az atrioventrikuláris csomópont blokkolódik, akkor az újbóli belépés megszakad. De a blokk az ő vagy az alsó kötegében nem befolyásolhatja a kamrai tachycardiát. Az ilyen blokádok nagyon ritkák, különösen fiatal betegeknél, ezért az atrioventrikuláris blokk megjelenése a supraventrikuláris tachycardia esetében bizonyíték az újbóli belépésre (reciprokális AV-csomós tachycardia).

A supraventrikuláris tachycardia megjelenésének ritka oka a sinus csomópontba való újbóli belépés. Ebben az esetben az impulzus a sinus csomóponton belül terjed, ezért a tachycardia során a P fogak nem különböznek a sinus ritmus P fogától. Az atrioventrikuláris impulzus csomópont részvétele nem vesz részt, ezért csak a PQ intervallum mérete, az atrioventrikuláris blokád hiánya vagy jelenléte függ az atrioventrikuláris csomópont tulajdonságaitól.

A supraventrikuláris tachycardia minden huszadik esete az újszülöttekbe való belépést okozza. Ebben az esetben az impulzus cirkulál az atriákban, a supraventrikuláris tachycardia mellett, a Q hullám előtti P hullámot rögzíti, ami anterográd impulzus terjedését jelzi az atriában. Az atrioventrikuláris csomópont nem szerepel az újbóli belépő áramkörben. Ezért az AV blokád nem befolyásolja a supraventrikuláris tachycardia ilyen formáját.

A ritkán előforduló supraventrikuláris tachycardia okai fokozottabb automatizmusúak. A P-hullám alakja a tachycardia-ban közvetlenül függ az ektópiai forrás helyétől.

Supraventricularis tachycardia kezelés

Ha egy személynek supraventrikuláris tachycardia van, azonnal sürgősségi ellátást kell biztosítani. Egy nagyon hatékony módszer a Chermak-Gerring teszt. A manipuláció akkor történik, ha a beteg vízszintes helyzetben van. 30 másodpercig kell nyomni a hüvelykujjával az álmos csomópont jobbra. A pajzsmirigy porc felső határának szintjén helyezkedik el a sternocleidomastoid izom felső harmadának belső felületének vetületein. Amint a támadás befejeződött, azonnal meg kell szüntetni az artériára gyakorolt ​​nyomást. Ez a vizsgálat ellenjavallt atherosclerosisban szenvedő időseknél, a hipertónia későbbi szakaszaiban, valamint a digitalis segítségével történő túladagolás esetén.

A fenti minta helyettesíthető az Ashner-Danini teszttel. Egyidejűleg enyhe nyomást gyakorol a beteg szemére. Ez a manipuláció csak fekvő helyzetben lehetséges. Nem lehetséges több mint harminc másodpercig végrehajtani, amint a hatás megjelent, a hatás megszűnik. A minta Eshnera-Danini használata tilos, ha a beteg szemészeti patológiában szenved. A mesterségesen kiváltott hányás, hideg vízzel dörzsölés, a has felső felére gyakorolt ​​erős nyomás segít eltávolítani a supraventrikuláris tachycardia támadását. Ebben az esetben, ha az expozíciós reflex módszerek nem adtak eredményt, használjon gyógyszert.

Manapság a supraventrikuláris tachycardia meglehetősen sikeres és hatékonyan kezelhető Verapamil-szal. A támadás megállítása érdekében 0,25% verapamilt injektálunk vénába két milliliterben. Miután a támadás befejeződött, át kell váltani a gyógyszerkészítmény tabletta formájára. Rendeljen egy tablettát naponta 2-3 alkalommal. Ha a Verapamil hatástalan volt, a béta-blokkolókat használják (Anaprilin, Visken, Oxprenolol). A támadás során az Anaprilin-t intravénásan adják be (0,001 g 60-120 másodpercig). Ha néhány perc elteltével nincs eredmény, ugyanaz a dózis kerül beadásra. Öt-tíz anaprilina injekciót készíthet a hemodinamika és az EKG ellenőrzése alatt. A gyógyszer belsejében napi 1-2 tablettát írnak fel naponta háromszor (az orvos felveszi az adagot).

Az oxprenololt a supraventrikuláris tachycardia támadásának enyhítésére 0,002 gramm adagban adjuk be vénába. Általában ez az összeg elegendő és az újbóli bevezetés nem szükséges. Orálisan az oxprenololt naponta két-négy tablettánként (0,04-0,08 gramm) kell bevenni. A Visken-t intravénásan adagoljuk 0,0002-0.001 gramm adagban, cseppentő formájában 5% -os glükózoldatban vagy naponta három-hat tablettánként (0,015-0,03 gramm).

A Novocainamidot gyakran használják a supraventrikuláris tachycardia támadásának megállítására. Vénába vagy 5–10 ml 10% -os hatóanyagú izomba injektálják. 0,5–1 grammot lehet bevenni két óránként, amíg a támadás le nem áll. Fontos tudni, hogy a parenterális parenterális Novocinamid bevitele csökkent hemodinamikához vezethet, beleértve az összeomlást is.

A legtöbb esetben az Aymalin jó terápiás hatást fejt ki. Ez a gyógyszer felbecsülhetetlen a súlyos betegek kezelésében, akik toxicitása és élénk hipotenzív hatása miatt nem adhatók Novocainamid, kinidin, béta-blokkolók. Az Aymalin-t nagyon lassan (körülbelül 5 perc) 0,05 g-ra injektáljuk 10-20 ml 5% -os glükóz vagy nátrium-kloridban. A támadás sikeres leállítása után az Aymalin tabletták formájában kerül kiszerelésre (egy vagy két tabletta naponta három-négyszer).

Ha a beteg gyakran aggódik a supraventrikuláris tachycardia enyhe epizódjairól, az impulzusszám segít. A támadás idején két dragét kell inni, majd nyolc-tizenkét óra elteltével vegyen egy dragét.

Gyorsan elnyomja a supraventricularis tachycardia-t, mint a Triphosadenin-et. Ezt az eszközt gyorsan (egy vagy két másodpercen belül) befecskendezik a vénába. Általában egy-három milliliter triptoszadenint adagolunk injekciónként. Közvetlenül azután, hogy a gyógyszer a testbe kerül, tíz milliliter nátrium-kloridot (0,9%) vagy 5% -os glükózoldatot kell beadni ugyanazon a vénába. Ha százötven másodpercen belül nincs hatás, a betegnek ezt a gyógyszert kétszer kell beadnia. Az injekció beadását követő első percben egy személy fejfájást vagy hörgőgörcsöt kezdhet. Ne félj ezektől a jelenségektől, mivel azok átmeneti jellegűek és nagyon gyorsan áthaladnak következmények nélkül.

A prokainamid hatásosságát a supraventrikuláris tachycardia támadásában is megmutatta. Ezt a gyógyszert a vénába injektáljuk, nagyon lassan injektálva. Az infúzióhoz tíz százalékos oldatot kell bevenni. Ennek az eszköznek a bevezetése a legmegfelelőbb az orvosi gyógyszerek speciális adagolójának használatával. Ez szükséges a hipotenzió lehetséges kialakulásának megelőzéséhez.

Ha a supraventrikuláris tachycardia Esmololt alkalmazhat. Ez egy ultrahangos béta-blokkoló. Először is, a páciensnek a hatóanyagot hatvan másodpercig adagoló adagban (legfeljebb ötszáz mikrogramm / kg) adjuk. A következő négy percben a hatóanyagot 50 mg / kg sebességgel adják be. A legtöbb esetben ezekben az öt percekben a gyógyszer adagolása hatással van, a supraventrikuláris tachycardia támadása áthalad. Ha azonban a támadás folytatódik, és a beteg nem érzi jobban, meg kell ismételni az Esmolol betöltő adagjának beadását.

Ha olyan helyzet alakul ki, amikor nem lehet teljesen biztos abban, hogy a kialakuló tachycardia pontosan supraventrikuláris, akkor a legjobb a Novocainamid vagy az Amiodarone beadása. A Novocainamid beadásának módját már leírtuk, az amiodaront egy vénába injektálják, háromszáz milligrammnyi folyamban. Először húsz milligramm 5% -os glükózt kell hígítani. A Novocainamid tenyésztéséhez nátrium-klorid (izotóniás) tilos.

Miután a támadás megállt, a supraventrikuláris tachycardia-val kezelt beteg kezelését a relapszusok elkerülése érdekében írják elő. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a szívglikozidok és a különböző aritmiás szerek. A diltiazem és a Verapamil kombinációja jelenleg nagyon népszerű a járóbeteg-ellátásban.

A supraventrikuláris tachycardia-val rendelkező betegek önmagukban egyedülállóak, ezért az otthoni kezelési rendszert az orvos egyedileg választja ki. Általában az orvos olyan gyógyszerek közül választ, mint a Sotalol, Etatsizin, kinidin, Propafenon, Azimilid, Allapinin és néhány más gyógyszer. Néha az orvos monoterápiát ír elő, és bizonyos esetekben több eszközt kell kombinálni.

A supraventrikuláris tachycardia-betegek életre vonatkozó prognózisa meglehetősen kedvező, a tachycardia nem befolyásolja az egyén életének időtartamát, sőt, még akkor sem, ha a beteg megfelel az orvosa ajánlásainak.