Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy cervicothoracikus gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a térfogat és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

Szívizom necrosis

Szív- és érrendszeri betegségek - kezelés a határon - TreatmentAbroad.ru - 2007

Az elmúlt 20 évben a férfiaknál a myocardialis infarktus halálozási aránya 60% -kal nőtt. Szívroham jelentősen fiatalabb. Nem ritka, hogy ezt a diagnózist harmincévesek körében látjuk. Míg 50 éven át nő a nők, de a nőknél a szívroham előfordulási gyakoriságát hasonlítják össze a férfiak incidenciájával. A szívroham szintén a fogyatékosság egyik fő oka, és a betegek aránya 10-12%.

Egy személy szíve folyamatosan működik egész életében, és állandó oxigén- és tápanyagellátásra van szüksége. Ehhez a szívnek saját kiterjedt hajórendszere van, amely megjelenésében egy koronát vagy koronát hasonlít. Ezért a szív edényei koronária vagy koronária. A szív munkája folyamatos, és a vér mozgása a szív edényein is folyamatos.

A szívizom infarktusa a szívizom nekrózisa (halál), amelyet a szívizom oxigénigényének és a szívbe történő bejuttatása közötti akut károsodás okoz.

Az akut miokardiális infarktus eseteinek 95% -ában az ateroszklerotikus plakk területén a koszorúér-trombózis okozza. Amikor ateroszklerotikus plakk felszakad, eróziója (fekélye a plakk felszínén) és a belsejében lévő belső edény repedése, a vérlemezkék és más vérsejtek tapadnak a sérülési helyhez. Az úgynevezett "trombocita dugó". Sűrűsödik és gyorsan növekszik, és végül bezárja az artériás lumenet. Ezt okklúziónak nevezik. A szívizom sejtjeinek oxigénellátása, hogy a blokkolt artériás táplálék 10 másodpercig tart. Körülbelül 30 percig a szívizom életképes marad. Ezután megkezdi a szívizom visszafordíthatatlan változásának folyamatát, és az elzáródás kezdetétől számított harmadik vagy hatodik órában a szívizom ezen a területen meghal.

Öt myocardialis infarktus van:

1. Infarktus előtti időszak. Ez néhány perctől 1,5 hónapig tart. Általában ebben az időszakban az instabil angina támadások gyakoribbá válnak, és intenzitása növekszik. Ha időben kezdi el a kezelést, el lehet kerülni a szívrohamot. A legnehezebb időszak. Gyakran előfordul hirtelen. Ebben az időszakban létrejött az infarktus lefolyásának egy változata.
   • Anginalis (fájdalom). Ez a leggyakoribb lehetőség, amelyre a szívroham 90% -a. Súlyos fájdalommal, nyomással, égő, szűkítő vagy ívelt jelleggel kezdődik a szegycsont mögött. A fájdalom megnő, a bal oldali váll, a kar, a karfa, a lapát, az alsó állkapocs a bal oldalon. A fájdalom időtartama néhány perctől 2-3 napig. Gyakran a páciensek félelmet, vegetatív reakciókat (hideg izzadság, blanching vagy az arc vöröspirosodása) érzik.
   • Asztmás - amikor a szívroham a légszomj, a szív asztma vagy a pulmonális ödéma miatt kezdődik. Ez az opció gyakrabban fordul elő idős betegeknél és a visszatérő myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél.
   • > A hasi változatban a szívroham a hasi fájdalommal kezdődik. A betegnek hányinger és hányás, puffadás lehet. Néha a szívroham lefolyásának e változata téved a sebészeti betegséggel.
   • Alkalmanként a szívizominfarktus aritmiás változata fordul elő. A szívfrekvencia meredek emelkedésével kezdődik, vagy fordítva, teljes atrioventrikuláris blokkban, amikor a szívfrekvencia élesen csökken, és a beteg elveszti az eszméletét.
   • A szívizom infarktusának agyi (cerebrális) változata akkor fordul elő, ha a szív fájdalma hiányzik, és az agy vérellátása csökken, fejfájás, szédülés, látászavarok jelennek meg. Néha előfordulhat a végtagok bénulása és parézise.
2. A következő időszakot akutnak nevezik. Ez körülbelül 10 napig tart. Ebben az időszakban végül létrejön az elhunyt szívizom zónája, és a hártya helyén hegek kezdődnek. Ebben az időszakban a testhőmérséklet emelkedhet.
3. Körülbelül 8 hét a következő időszakban - szubakut. Ez idő alatt a heg teljes egészében kialakul és tömörül.
4. További 6 hónapon belül az infarktus utáni időszak tart, amely alatt a beteg állapota stabilizálódni fog. Ugyanebben az időszakban az ismétlődő szívinfarktus, az angina előfordulása vagy a szívelégtelenség.

A diagnózist három kritérium megléte határozza meg:

• tipikus fájdalom szindróma
• elektrokardiogram megváltozik
• a vér biokémiai elemzésének indikátoraiban bekövetkezett változások, a szívizom sejtjeinek károsodásáról beszélve.

A szívizom nekrózisának kezelése szükségszerűen az intenzív osztályon lévő kórházban történik. Minél hamarabb kerül a beteg oda, annál jobb a kezelés eredménye. De a kezelést azonnal meg kell kezdeni. Mielőtt a mentő megérkezne, szükség van a beteg lefektetésére, adjon neki nitroglicerint. A kezelés a fájdalom elleni küzdelemmel kezdődik. Ha nitroglicerinnel vagy más nitráttal nem csökkenthető, a kábítószer-fájdalomcsillapítók intravénásan kerülnek beadásra. A fájdalmat el kell távolítani, mert kardiogén sokkhoz vezethet, amelyből a beteg nagyon nehéz eltávolítani. Ezután használjon különböző csoportok gyógyszereit.

A beteg állapotának három módon történő javítása:

1. Oldja fel az artériában kialakult trombust. Ez a legmodernebb módszer a kezelésre, és trombolízisnek nevezik. Minél előbb egy gyógyszer kerül bevezetésre a vérrög feloldására, annál jobb az eredmény. A maximális hatást a miokardiális infarktus kezdetének első órájában érik el. Ez az óra még "arany". Amikor a trombus feloldódik 6 óra elteltével, az érintett szívizom csak körülbelül 5% -a megmenthető. Használt gyógyszerek streptáz, kabikinaza.
2. Csökkentse a szív terhelését. Azok a gyógyszerek, amelyek csökkentik a nyomást, csökkentik a keringő vér mennyiségét, csökkentik a szívfrekvenciát és ezáltal csökkentik az oxigénben a szívizom szükségességét, és meghosszabbítják az éhező sejtek életét az infarktus területén.
3. A szívizom metabolizmusának javítása (preduktális, E-vitamin).

A szívroham kezelése nem korlátozódik a fekvőbeteg-kezelésre. A kórház után egy hosszú rehabilitációs időszak kezdődik, amely legfeljebb 6 hónapig tart. Ebben az időszakban a fizikai aktivitás fokozatosan nő. Az átadott szívinfarktus teljesen megváltoztatja az ember életét. Egy ilyen páciensnek tudnia kell, hogy a gyógyszert az élet hátralévő részében kell bevenni. Meg kell szabadulni a rossz szokásoktól. Vérnyomás szabályozás. De szívroham után élhet, akkor teljesen élhet, hallgatva az orvosok ajánlásait.

8 (925) 740-58-05 - SÚLYOS KEZELÉS ABROAD

Miokardiális nekrózis: típusok, etiológia, patogenezis

A szívizom nekrotikus károsodása, vagyis a myocardialis régiók halála, összefüggésbe hozható a nem károsodott koszorúér-keringéssel. Ettől függően ezek koronarogén és nem koronarogén nekrózisra oszlanak.

Koronária (ischaemiás) myocardialis nekrózis

A szívkoszorúér-véráramlás (ischaemia) romlásából eredő miokardiális nekrózist miokardiális infarktusnak nevezik.

Necrosis miokardiális infarktus

Az IHD egyik akut formája, amelyben az oxigén és a tápanyagok szívbe juttatása nem elégíti ki a szív szükségleteit ezen anyagok esetében.

kórokozó kutatás

A szívizominfarktus etiológiájában a koszorúér artériák ateroszklerózisa, trombózisuk, görcsük és (ritkán) a koszorúér artériák embóliája fontos szerepet játszik. A szívizominfarktus kockázati tényezői közé tartoznak mindazok, amelyek a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőjeként szerepelnek (lásd e szakasz elejét). Két vagy három kockázati tényező kombinációja növeli a szívinfarktus valószínűségét.

patogenézisében

A szívizominfarktus patogenezisében a következő szekvenciálisan fejlődő stádiumokat különböztetjük meg.

1. Kapcsolja ki a mitokondriumok légzési láncát és aktiválja a glikolízist az ischaemia kialakulása következtében. Az oxidált termékek (különösen a tejsav) felhalmozódása a fájdalom megjelenését okozza.

2. A fő metabolikus útvonalak gátlása, a glikolízis elnyomása (a szívizomszövet pH-jának túlzott csökkenése miatt) és a Krebs-ciklus, melynek eredményeként az adenozin-trifoszfát-hiány kialakul. A zsírsavak felhalmozódása a p. oxidáció, valamint a kardiomiociták egyensúlyhiánya

3. A kardiomiocita membránok megsemmisítése az úgynevezett lipid-triádnak az infarktus patogenezisébe való felvétele következtében. Magában foglalja a lipázok és foszfolipázok aktiválását, a szabad gyökök lipid peroxidációjának aktiválódását és a felesleges zsírsavak myocardiumára gyakorolt ​​detergens hatását. Mindezek a változások a szarkolemma, a lizoszómák, a szarkoplazmatikus retikulum és a mitokondriumok membránjaiban fordulnak elő, és károsodáshoz és a permeabilitás növekedéséhez vezetnek. Ennek következménye az autolitikus lizoszóma enzimek miokardiális sejtekbe történő felszabadulása, valamint a szabad Ca ++ túlzott felhalmozódása. A Ca ++ feleslege a myofibrillek kontrakcióját okozza, és a lipázok és foszfolipázok további aktiválásához vezet.

4. A szívizomsejtek és az ischaemiás myocardialis régió nekrózisának visszafordíthatatlan károsodásának végső szakasza.

Klinikai megnyilvánulások

A szívinfarktus fő klinikai tünetei a következők:

1. Súlyos fájdalom lokalizálódik a szegycsont mögött, a bal vállra, a bal karra és az interszapuláris régióra. Ez a fájdalom egyedül fordulhat elő napközben vagy éjszaka.

Ellentétben a stenokardia támadásával, a fájdalom szindróma a miokardiális infarktussal hosszabb ideig tart, és a nitroglicerin ismételt alkalmazása nem áll meg. Meg kell jegyezni, hogy olyan esetekben, amikor a fájdalmas támadás több mint 15 percig tart, és a meghozott intézkedések hatástalanok, azonnal meg kell hívni a mentő brigádot.

Vannak olyan atípusos myocardialis infarktusok is, amelyekben a jellegzetes tünetek, különösen a fájdalom szindróma hiányozhatnak (fájdalommentes szívinfarktus).

2. A szívizom összehúzódásának elvesztése miatt a szívizom kontraktilitásának gyengülése a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a nekrózis területén echokardiográfia segítségével a sérült kamra falának különböző zavarai észlelhetők: akinesia, hypokinesia, dyskinesia (az infarktus területének duzzadása a szisztolénál). Ez utóbbi akut szív aneurizma kialakulását jelezheti

3. Arritmiák. A cardiomyocyták bioelektromos tulajdonságainak infarktus-zónájában bekövetkezett változás miatt a szívritmus zavarai (a szívfibrilláció kialakulásaig) fordulnak elő, ami szisztémás hemodinamika jelentős zavaraihoz vezet, és súlyosbítja a szív kontrakciós funkciójának megsértését. A szívroham kialakulásának korai szakaszában a méhen kívüli aktivitás forrása általában a nekrózis zónát körülvevő úgynevezett paranecrotikus zóna.

4. A tipikus EKG változások megjelenése. Ezek közé tartozik az izoelektromos vonalhoz képest az ST szegmens elmozdulása, vagy a patológiás QS komplex megjelenése (amely jelzi a mély ischaemia vagy nekrózis közepének jelenlétét a szívizomban), valamint egy óriás T hullám megjelenése, pozitív vagy negatív lehet. Ha hasonló T-hullám jelenik meg a myocardialis infarktus korai szakaszában, akkor azt az akut myocardialis ischaemia megnyilvánulása (és az ST-szegmenseltolódás) is értelmezi. Ha késői stádiumban jelenik meg, akkor a myocardium cicatriciális változásainak kialakulásához kapcsolódik.

Az EKG-változások jellemzőitől függően megkülönböztethetők a következő szívizominfarktusok:

• Q-képző infarktus vagy Q-infarktus (patológiás mély Q-hullám kialakulásával, ami nagy fókuszú transzmuralis infarktust jelenthet);

• Q-nem képződő infarktus vagy He-Q-infarktus (nem a Q-hullám megjelenése, hanem egy negatív T-hullám megjelenése, ami kis fókuszú szívinfarktust jelez).

5. Az úgynevezett myocardialis infarktus markerek tartalma megemelkedik a vérben: a kreatin-foszfokináz, myoglobin és troponin-T miokardiális frakciója, amely messze a legfontosabb a miokardiális infarktus diagnózisában.

6. A szívinfarktus egyik legfontosabb megnyilvánulása a vér reológiai tulajdonságainak romlása, ami hozzájárul a trombózishoz. Miokardiális infarktus esetén a vénás trombózist 10-15% -ban diagnosztizálják.

7. A fent leírt változásokon kívül megfigyelhetők az agyi keringés rendellenességei, a gyomor-bélrendszer zavarai. Néhány órával a miokardiális infarktus kialakulása után leukocitózis alakul ki. A szívrohamra jellemző, hogy az úgynevezett tünet a vérben és az ESR-ben lévő leukociták közötti átfedés között jelentkezik, amikor az 1. hét végén a leukocitózis súlyossága csökken, és az ESR nő.

szövődmények

A korai szövődmények közé tartozik az akut szívelégtelenség, a kardiogén sokk, a pulmonalis ödéma, a mechanikai szövődmények (a papilláris izmok szakadása, szeptum és miokardiális falak), a szív tamponádja, a perikarditis, a tüdőembólia, amely a hirtelen halál egyik leggyakoribb oka.

A késői szövődmények (a szívroham kezdetétől számított 2-3 hét elteltével) a posztinfarktusos Dressler-szindróma, a krónikus keringési elégtelenség, a szív-aneurizma kialakulása, a tüdőembólia és az ismétlődő myocardialis infarktus. Ami a Dressler-szindrómát illeti, 2-6 hét után jelentkezik. a miokardiális infarktus kezdetétől, és perikarditisz, pleurita és tüdőgyulladás következik be. Patogenezisében szerepet játszik a miokardiális fehérjék, myocardialis autoantigének auto-antitestek kialakulása, amelyek a miokardiális infarktus során megsemmisültek.

A patogenetikai kezelés elvei

1. Egy fájdalmas támadás kiküszöbölése erős fájdalomcsillapítók és kábítószerek segítségével.

2. A trombocita-ellenes szerek és a trombolitikus szerek alkalmazása. Elsősegélyként aszpirint kell használni.

3. Csökkentse a szív oxigénszükségletét, javítja annak szállítását és csökkenti az aritmiák kockázatát (f-blokkolók).

Javasoljuk továbbá, hogy:

• angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok;

• nyugtatók és altatók;

4. A sebészeti kezelés szintén fontos, különösen a koszorúér-bypass műtét és a koszorúér-stenteléssel ellátott ballon-angioplasztika.

Nem koronária (nem ischaemiás) myocardialis nekrózis

Az ilyen típusú szív-elváltozások a szívizomban bekövetkező metabolikus zavarok következtében fordulnak elő a túlzott elektrolitok, hormonok, mérgező anyagcsere-termékek, szív autoantitestek hatására. A következő típusú nem koronária miokardiális nekrózis van.

Elektrolit-szteroid nekrózis

Az ilyen típusú nekrózis kialakulása összefüggésben van a mellékvese hormonok (elsősorban ásványokortikoid) feleslegének a szervezetbe nátrium-sókkal kombinált injekciójának túlzott patogén hatásával. Az ilyen hatás a nátrium-kardiomiocita membránok permeabilitásának és a szívbe történő felhalmozódásának növekedéséhez vezet. A később kialakuló myocardialis sejtek ödémája és „ozmotikus robbanása” kíséri a nekrózis fókuszainak megjelenését.

Miokardiális katekolamin nekrózis

A katecholaminok túlzott koncentrációjának a szívre gyakorolt ​​káros hatását a következő mechanizmusok magyarázzák.

Először is maguk a katekolaminok, és mindenekelőtt az adrenalin, közvetlen káros hatással vannak a szívizomra.

Másodszor, annak ellenére, hogy a katekolaminok meghosszabbítják a koszorúéreket, jelentősen növelik a szív oxigénigényét, mivel növelik a szívfrekvenciát és a vérnyomást. Ezért, amikor a vér áthalad a koszorúereken, oxigént használnak fel, mielőtt a vér eléri a mikrovaszkuláris ágy precapilláris részét. Ez azt eredményezi, hogy a szívizomban olyan területek találhatók, amelyek oxigénben kimerülnek.

Harmadszor, a myocardiumban lévő katecholaminok fölöslegében aktiválódik a lipid peroxidáció, amelynek termékei károsítják a kardiomiociták membránjait.

Mérgező és gyulladásos myocardialis nekrózis

Az ilyen típusú nekrózis a gyulladásos folyamat során mérgezés vagy myocardialis károsodás során jelentkezik. A toxikus myocarditis bizonyos kémiai vegyületek és farmakológiai szerek, például a kokain, a rosszindulatú daganatok kezelésében alkalmazott gyógyszerek hatására jelentkezhet. Ezek a mérgező anyagok közvetlen káros hatást gyakorolnak a szívizomra, ami irreverzibilis dystrophia kialakulásához és a kis fókuszú nekrózis megjelenéséhez vezet.

A gyulladásos myocardialis nekrózis egyik példája a különböző myocarditis: reumás és diftéria. Bármely gyulladásos folyamatban, mint ebben az esetben, a myofibrillek megváltoznak (károsodnak). A gyulladásos ödéma kialakulása szintén hozzájárul a változáshoz. Mindez a miokardiális mikronekrozis kialakulásához vezet.

Autoimmun nekrózis

Az autoimmun miokardiális nekrózis egyik példája a Dressler-szindróma, amelyet fentebb említettünk.

A szívizominfarktusban károsodott fehérjék autoantigénekké válhatnak, amelyekhez a szervezetben antitesteket termelnek. A nekrotikus folyamat újbóli kialakulása a szívizom számos részében az "antigén-antitest" reakció indítását eredményezi, ami többszörös mikronekrosziót okoz.

A szívizominfarktus a szívizom bizonyos részének nekrózisa, amely a szívkoszorúér-véráramlás éles és tartós csökkenése miatt alakul ki.

A szívizominfarktus leggyakrabban a bal kamra izomzatát érinti. A myocardialis infarktust közvetlenül okozó okok („realizáló tényezők”) jelentős számának elsődleges helye a stresszhelyzetek és a hosszantartó pszicho-érzelmi túlterhelés. A második helyen a fizikai túlfeszültség.

Az első napon a nekrózis fókusza gyakorlatilag nem különbözik az ép szívizomszövetektől és nem szilárd, hanem mozaik jellegű, mivel a halott myocardiocyták és nekrózisok között

A tizirovanny helyszínek részben és még teljesen normálisan működő sejteket és sejtcsoportokat találnak. A myocardialis infarktus második napján a nekrózis zónát fokozatosan elválasztják az egészséges szövetektől, és közöttük infi-infarktus zónát alakítanak ki, azaz a sejtek között az infarktus. a nekrózis zóna és az egészséges szívizom határán elhelyezkedő terület.

A peri-infarktus zóna állapota nagy jelentőséggel bír a miokardiális infarktus további lefolyása, prognózisa és eredménye szempontjából. Ha az akut ischaemia nem halad vagy megszűnik, akkor az összes sejtelem funkciója és szerkezete gyorsan helyreáll a peri-infarktus zónában. Ugyanakkor a nekrózis zónája az eredeti méretre korlátozódik. Elégtelen vérellátás esetén a peri-infarktus zónában fellépő dystrofikus folyamatok növekednek, a cardiomyocyták meghalnak, a nekrózis-központ kiterjed. A károsodás teljes vagy részleges reverzibilitása 3-5 órával az ischaemia kialakulása után is fennállhat.

Megállapítást nyert, hogy a bal kamrai szívizom tömegének több mint 50% -át meghaladó nekrózis zóna súlyos keringési zavar kialakulásához vezet, ami gyakran összeegyeztethetetlen az élethöz.

A nekróziszóna fejlődése fokozatosan egyrészt a miokardiális infarktus területének korlátozását, másrészt a myomalacia folyamatok kialakulását (az izomszövet lágyulását) korlátozza. Ugyanakkor a nekrózis közepének perifériáján egy fiatal granulációs szövet keletkezik, és belsejében a halott kardiomiociták reszorpciója van. Ez a periódus (a betegség bekövetkezésétől számított 7-10 nap) a legveszélyesebb a szívelégtelenséghez viszonyítva, amikor a klinikai javulás hátterében a beteg halála is előfordulhat. A szívizom infarktusának kedvező alakulásával a betegség 3 héten belül a kötőszövet intenzíven alakul ki a nekrózis zónában. Sűrű heg a transzmuralis szívizominfarktusban végül csak 3-4 hónap után alakul ki. Kis fókuszú myocardialis infarktus esetén 2-3 hét alatt kialakulhat rostos heg.

Tipikus myocardialis infarktus kezdetén a klinikai kép súlyos fájdalomra, a szívelégtelenség tüneteire, a ritmuszavarokra, a lázra, a leukocitózisra, a fokozott ESR-re, a hyperfermentémiára vezethető vissza.

Fájdalom A szívroham legjelentősebb tünete leggyakrabban a beteg orvoshoz fordul, de furcsa módon a patogenezis

A fájdalom tünetei a miokardiális infarktusban még mindig nem kielégítően vizsgáltak. Úgy gondoljuk, hogy a fájdalom fő oka ebben a betegségben a laktát felhalmozódása az ischaemiás zónában, amely irritálja az afferens szimpatikus szálak idegvégződményeit. Ezen túlmenően a prosztaglandinok és a bradykinin, amelyek nagy mennyiségben akkumulálódnak az ischaemiás szövetekben, fontos szerepet játszanak a fájdalom kialakulásában. Vannak azonban olyan anyagok, amelyek a testben - opioid peptidek, amelyek fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek. Következésképpen a fájdalom tünetei súlyosságát nagyrészt meghatározhatja a fájdalom reflex (laktát, prosztaglandinok, bradykinin) és opioid peptidek mediátorai közötti egyensúly.

E tekintetben lehetetlen megemlíteni azt a tényt, hogy úgynevezett fájdalommentes szívinfarktus van, amelyben a fájdalom teljesen hiányzik. A fájdalommentes szívinfarktus súlyosabb, mint a betegség tipikus megnyilvánulása. Bizonyos mértékben ez a diagnózis hibáinak köszönhető, és ezért késői kezelés. Ebben az esetben a szívelégtelenség és az aritmiák tünetei a szívinfarktus klinikai képe előtérbe kerülnek.

A szívizominfarktus fájdalmának megfigyeléseinek mintegy 50% -a hirtelen megjelenik. Az 1 órát meghaladó anginális fájdalom teljes időtartama a miokardiális infarktus lehetséges kialakulását jelzi. A fájdalom lokalizálását a szívizominfarktusban bizonyos mértékben a szívizomzat nekrózis középpontjának helye határozza meg, és a szegycsont mögött, a bal karon, a váll ízületi és alsó részén, az állkapocsban, a szubfrenikus régióban, stb. Az utóbbi esetben a szívinfarktus hasi (gastralgicheskoy) formájáról beszélnek, amely gyakran előfordul. Ennek eredményeként a betegek úgy vélik, hogy fájdalmuk a hasi szervek betegségével jár. Az ilyen szívizominfarktus gyakran szimulálhatja a peptikus fekély, az akut cholecystitis, az akut pancreatitis stb.

A nitroglicerin egyetlen dózisban (szemben a szokásos angina-támadással) nem nyújt megkönnyebbülést. A betegeket többször, naponta 20-40 tablettára kell kényszeríteni. A nitroglicerin-rezisztens anginás fájdalmak előfordulása fontos jel, amely lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük a szokásos anginát a miokardiális infarktustól.

A szívelégtelenség tünetei (légszomj, tachycardia, ödéma és hipotenzió) a szívizominfarktus tipikus megnyilvánulása. Ezeknek a tüneteknek a megjelenése a szív szivárgási funkciójának csökkenésével jár, ami a nekrózis közepének nagyságával arányosan csökken. Ha az infarktus zóna mérete a bal kamra tömegének 50% -a, akkor az ilyen myocardialis károsodás általában összeegyeztethetetlen az élethöz, mivel a központi hemodinamika ebben az esetben annyira szenved, hogy a létfontosságú szervek vérellátása megszakad.

A szívritmuszavarok mindig a miokardiális infarktus kialakulásával járnak, és fájdalommentes formájuk révén a betegség vezető tünetévé válhatnak (aritmiás szívinfarktus).

A szívizom infarktus első 6 órájában a szívritmuszavarok fő oka a szívizomsejtek elektrofiziológiai tulajdonságainak változása az ischaemiás zónában. A hipoxia által okozott energiaszubsztrátok hiánya következtében megszűnik a csökkenés, de megtartják azt a képességet, hogy elektromos impulzust hajtsanak végre a membránjuk mentén. Az ATP hiánya miatt azonban a sejtekben az energiafüggő ionszivattyúk hatékonysága jelentősen károsodik, és az ioncsatornák is sérülnek. Ez lassabb depolarizációhoz és repolarizációhoz vezet, ami kedvező feltételeket teremt az aritmiák előfordulásához. Az infarktus későbbi szakaszaiban az ischaemiás zónában lévő dolgozó szívizomsejtek meghalnak, és a vezetőrendszer sejtjei, amelyek jobban ellenállnak a hipoxiának, megőrzik életképességüket, de elektrofiziológiai jellemzőik jelentősen megváltoznak. A nekrotizált myocardiumban található Purkinje szálak mentén az impulzus vezetése lelassul, és a spontán depolarizáció képessége megjelenik a vezető rendszer sejtjeiben. Ennek eredményeképpen létrejön a szív rendellenes ektópiás automatizmusának forrása.

Hangsúlyozni kell, hogy a miokardiális infarktus (a fájdalom, a szívelégtelenség jelei, az aritmiák) mindegyik fenti tünete teljesen hiányzik. Ebben az esetben a szívizominfarktus tünetmentes („csendes”, csendes) formájáról beszélnek, amelyben a beteg nem kér orvosi segítséget, és a betegség gyakran észrevétlen.

A megnövekedett hőmérséklet, a leukocitózis, a megnövekedett ESR, a hiperfermentémia szintén jellemző jelek, amelyek a miokardiális infarktus klinikai képét alkotják. koronária

az ischaemiás zónában a véráramlás soha nem csökken a normál szint 10% -a alá, ezért a cardiomyocyták bomlástermékei az érintett myocardiumból kerülnek a vérbe. Ugyanakkor ezeknek az anyagoknak a vérplazmában való tartalma a nekrózis forrásának nagyságával arányosan nő. Ennek eredményeképpen kialakul egy tünetegyüttes, amelyet reszorpciós szindrómának neveznek, különösen az első végén - a második nap kezdetén a testhőmérséklet emelkedik, ami a nekrotikus tömegek reszorpciójához kapcsolódik. A perifériás vér képét ebben az időben a neutrofil leukocitózis jellemzi (legfeljebb 15-10 9 / l - 20-10 9 / l és annál nagyobb) balra történő eltolással. Az ESR a betegség bekövetkezése után 1-3 nap elteltével kezd növekedni, és 3-4 hétig, néha hosszabb ideig emelkedett szinten marad.

A hiperfermentémia a miokardiális infarktusra is jellemző, azaz az enzimek fokozott aktivitása a vérplazmában. A nekrózis bekövetkezésekor a nekrotikus szívizomsejtekből kerülnek a vérbe. Miokardiális infarktus vagy vér enzimek gyanúja esetén a kreatin-foszfokináz (CPK), az aszpartát-aminotranszferáz (AsAT vagy AST), a laktát-dehidrogenáz (LDH) meghatározása sorrendben történik. Minél nagyobb a nekrózis, annál nagyobb a CK aktivitása a vérplazmában. Ezen az elven alapul még a szívizominfarktus méretének közvetett meghatározása matematikai képletekkel.

Annak ellenére, hogy a CPK a miokardiális infarktus diagnosztizálásában az egyik legjellemzőbb enzimnek tekinthető, aktivitása más körülmények között is növekedhet. Ennek oka, hogy a CPK nagy mennyiségben nem csak a szívizomban, hanem a csontvázban is megtalálható. A megnövekedett CPK-aktivitás intramuszkuláris injekciók, tüdőembólia, myocarditis, tachyarrhythmiák, különféle izmok károsodása esetén is megfigyelhető, még zúzódások és súlyos fizikai munka után is.

A miokardiális infarktus kialakulásának informatív mutatója a myoglobin vérszintjének növekedését is jelentheti. A nagy fokú myocardialis infarktusban szenvedő betegek vérében a myoglobin szintje 4-10-szeresére vagy annál nagyobb lehet a normához képest (5-80 ng / ml). A myoglobin-tartalom a betegség kialakulása után 20–40 órával normalizálódik. A myoglobin szint emelkedésének mértéke és időtartama a betegek vérében megítélhető a nekróziszóna nagysága és a betegség prognózisa alapján.

Azonban, ha a beteg három nappal a miokardiális infarktus kialakulása után lép be a kórházba, amely gyakran előfordul a betegség gastralgiai vagy fájdalommentes formájával, nem lehetséges kimutatni a hyperfermentémiát. Ha ezeknek a betegeknek cicatriciális változásai vannak a szívizomban vagy az His köteg blokádjában, az EKG-felvétel nem teszi lehetővé a myocardialis nekrózis jeleinek kimutatását. Ebben az esetben a szívinfarktus helyes diagnózisának megállapítása érdekében a szív gamma-szcintigráfiáját alkalmazzuk (15-10. Ábra).

Ábra. 15-10. Akut myocardialis infarktusban szenvedő beteg miokardiális scintigramjai, 199 199 injekció beadása után, nyugalomban (A) és 4 órával a nuklid injekció beadása után a bal ferde vetületben (B), valamint a 99t Tc-pirofoszfát előzetes injekciója után (B) és bal oldalirányú vetületek (D). A nyilak a perfúzió stabil hibáját jelzik a bal kamra elülső falában és a 99t Tc-pirofoszfátnak az infarktus területére történő felvételét.

A miokardiális infarktus szövődményei Az infarktus szövődményei nagyon jelentősen súlyosbítják annak lefolyását, és gyakran a betegség és a fogyatékosság közvetlen oka. Korai és késői szövődmények vannak az akut koronária patológiában.

A korai szövődmények a szívizominfarktus első napjaiban, órájában és még percében is előfordulhatnak. Ezek közé tartozik a kardiogén sokk, az akut szívelégtelenség, az akut aneurysma és a szívrepedés, a tromboembóliás szövődmények, a ritmus és a vezetési zavarok, a perikarditis, a gyomor-bélrendszer akut elváltozásai.

A késői szövődmények a myocardialis infarktus hegesedésének szubakutos időszakában fordulnak elő. Ezek az infarktus utáni perikarditis (Dressler-szindróma), krónikus szívelégtelenség, krónikus szívelégtelenség stb.

Hozzáadás dátuma: 2016-07-11; Megtekintések: 2595; SZERZŐDÉSI MUNKA

Miokardiális infarktus

(MI) - a szívizom ischaemiás károsodása (nekrózisa), melyet a szívkoszorúér-keringés akut károsodása okoz, főként az egyik koszorúér-thrombosis következtében.

A myocardialis infarktus szövődményei nagyon gyakran nem csak jelentősen súlyosbítják a betegségét, meghatározzák a betegség súlyosságát, hanem a halál közvetlen oka.

Korai és késői szövődményei vannak a szívinfarktusnak.

Korai komplikációk előfordulhatnak a szívizominfarktus első napjaiban és órájában. Ezek közé tartoznak a kardiogén sokk, az akut szívelégtelenség, a szív szakadása, a gyomor-bélrendszer akut elváltozásai, episztenokardiális perikarditis, akut szív aneurizma, a papilláris izmok károsodása, tromboembóliás szövődmények és ritmus- és vezetési zavarok.

A késői szövődmények a szubakut időszakban és a miokardiális infarktus hegesedésének időszakában jelennek meg. Ezek közé tartozik az infarktus utáni szindróma (Dressler-szindróma), krónikus szívelégtelenség, krónikus szívelégtelenség stb.

Az MI legsúlyosabb szövődményei közé tartoznak a kardiogén sokk, az akut szívelégtelenség, a szívizomtömeg és a szívritmus zavarai.

Szívritmus rendellenességek - paroxiszmális tachyarrhythmiák, korai, szuper korai, csoportos és politopikus extrasystolák, atrioventrikuláris blokád, beteg sinus szindróma, stb. súlyos következményekkel jár (kamrai fibrilláció, a szívelégtelenség éles növekedése és még szívmegállás is).

A szívizominfarktus szörnyű szövődménye a szívrepedés, amely a bal kamra elülső falán (külső repedések) a betegség akut periódusában kiterjedt transzmuralis szívinfarktus következik be. Amikor a külső szünetek 100% -ban kedvezőtlen kimenetelű szív tamponádot alakítanak ki. A belső repedések során károsodnak az interventricularis septum vagy a papilláris izmok, és ennek következtében jelentősen romlik a hemodinamika, melyet szívelégtelenség kísér. A belső szakadást a durva szisztolés zaj hirtelen megjelenése jellemzi, amely a szív egész területén, az interscapularis térben vezetett.

Kardiogén sokk alakul ki, általában a betegség korai óráiban. Minél kiterjedtebb a szívizominfarktus zóna, annál nehezebb a kardiogén sokk, bár kis kicsi gyulladásos infarktus hatására kialakulhat.

A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerepet az IOC csökkenése okozza, ami a szívizom összehúzódási függvényének jelentős csökkenése és a nekrotikus fókusz reflex hatása miatt következik be. Ugyanakkor a perifériás hajók hangja emelkedik, amit a szervek és szövetek hemocirkulációjának megsértése kísér. A mikrocirkulációs rendellenességek kialakulása, az anyagcsere-rendellenességek súlyosbodása a kardiogén sokkra jellemző acidózishoz vezet.

A kardiogén sokk klinikai képét az alábbi tünetek jellemzik: a páciens arca rendkívül sápadt, szürkés vagy cianotikus árnyalattal, a bőr hideg, ragadós izzadsággal van borítva. Nincs válasz a környezetre. A vérnyomás élesen, és csak ritkán, enyhén csökken. A pulzusnyomás nagyon jellemző csökkenése (

Miokardiális infarktus: okok, első jelek, segítség, terápia, rehabilitáció

A szívizominfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely a szívizom nekrózisa, melyet a koszorúér-véráramlás a szívkoszorúér-betegség okozta hirtelen megszűnése okoz.

A szív és a véredények betegségei még mindig vezető pozíciót töltenek be a halálesetek számában világszerte. Az emberek milliói minden évben szembesülnek a szívkoszorúér-betegség bizonyos megnyilvánulásaival - a leggyakoribb szívizom-károsodás formájával, amely sokféle típusú, mindig a szokásos életmód megszakadásához, a munkaképesség elvesztéséhez és számos eset elpusztításához vezet. A szívkoszorúér-betegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása a miokardiális infarktus (MI), ugyanakkor az ilyen betegek leggyakoribb halálozási oka, és a fejlett országok nem kivétel.

A statisztikák szerint körülbelül egymillió új szívizominfarktus esete csak az USA-ban regisztrálódik, a betegek egyharmada meghal, és a halálesetek mintegy fele a myocardiumban a nekrózis kialakulását követő első órában fordul elő. A betegek körében egyre gyakrabban vannak fiatal és érett korú testépítők, és a férfiak többszörösebbek, mint a nők, bár 70 éves korig ez a különbség eltűnik. Az életkorban a betegek száma folyamatosan növekszik, köztük egyre több nő jelenik meg.

Ugyanakkor meg kell jegyezni és pozitív tendenciákat okozhat a halálozás fokozatos csökkenésével, ami a diagnózis új módszereinek, a modern kezelési módszereknek, valamint a betegség kialakulásának kockázati tényezőinek fokozott figyelembevételének köszönhető. Így a dohányzás elleni küzdelem állami szinten, az egészséges viselkedés és az életmód alapjainak előmozdítása, a sport fejlesztése, a lakosság körében az egészségükkel kapcsolatos felelősség kialakulása jelentősen hozzájárul az IHD akut formáinak, ideértve a miokardiális infarktust is, megelőzéséhez.

A szívinfarktus okai és kockázati tényezői

A szívizominfarktus a szívizom egy részének nekrózisa (halál), mivel a véráramlás teljes mértékben megszűnik a koszorúereken. Fejlődésének oka jól ismert és ismert. A szívkoszorúér-megbetegedés problémájára vonatkozó különféle tanulmányok eredménye számos olyan kockázati tényező azonosítása volt, amelyek közül néhány nem függ tőlünk, és mások képesek kizárni mindenkit az életükből.

Ismeretes, hogy számos betegség kialakulásában fontos szerepet játszik a genetikai hajlam. A szívkoszorúér-betegség nem kivétel. Így a koszorúér-betegségben szenvedő vagy más ateroszklerózisos betegek vérrokonainak jelenléte többször növeli a szívizominfarktus kockázatát. Az artériás magas vérnyomás, a különböző anyagcsere-rendellenességek, mint például a cukorbetegség, a hypercholesterolemia, szintén nagyon kedvezőtlen háttér.

Vannak olyan úgynevezett módosítható tényezők is, amelyek hozzájárulnak az akut szívkoszorúér-betegséghez. Más szavakkal, ezek olyan feltételek, amelyek teljesen megszüntethetők, vagy hatásuk jelentősen csökkenthető. Jelenleg a betegségfejlesztés mechanizmusainak mélyreható megértése, a korai diagnózis korszerű módszereinek kialakulása, valamint az új gyógyszerek kifejlesztése révén lehetővé vált a zsír anyagcsere zavarainak kezelése, a normális vérnyomás és a vércukorszint fenntartása.

Ne felejtsük el, hogy a dohányzás kizárása, az alkoholfogyasztás, a stressz, valamint a jó fizikai forma és a megfelelő testsúly fenntartása jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát általában.

A szívroham okai két csoportra oszthatók:

1. Jelentős ateroszklerotikus változások a koszorúerekben;
2. Nem szívritikus változások a szív koszorúérében.

Az ateroszklerózis problémája ma már féktelen és nemcsak orvosi, hanem társadalmi jellegű is. Ennek oka a formák sokfélesége, amelynek megnyilvánulása jelentősen bonyolíthatja az ilyen betegek életét, valamint potenciálisan veszélyes halálesetek. Tehát a koszorúér-ateroszklerózis a koszorúér-betegség megjelenését okozza, amelynek egyik legsúlyosabb változata a szívizominfarktus. Leggyakrabban a betegek egyidejűleg két vagy három artériás sérülést szenvednek el, amely a szívizom vérét biztosítja, míg a szűkületük nagysága eléri a 75% -ot vagy annál többet. Ilyen esetekben nagyon valószínű, hogy kiterjedt szívroham alakul ki, amely számos falát érinti.

Sokkal ritkábban, az esetek több mint 5-7% -a, a nem-ateroszklerotikus változások a szívizominfarktus oka lehetnek. Például az artériás fal gyulladása (vaszkulitisz), görcs, embolia, érrendszeri veleszületett anomáliák, hiperkoagulációs tendencia (megnövekedett véralvadás) szintén a koszorúér artériákban a véráramlás csökkenéséhez vezethet. A kokainhasználat sajnos igen elterjedt, beleértve a fiatalokat is, nemcsak súlyos tachycardiát, hanem a szív artériáinak jelentős görcsét is eredményezheti, amelyet elkerülhetetlenül izom alultápláltsága kísér a nekrózis megjelenésével.

Meg kell jegyezni, hogy csak egy ateroszklerózisból eredő szívroham egy független betegség (nosológia) és az IHD egyik formája. Más esetekben, ha nem ateroszklerotikus lézió van, a miokardiális nekrózis csak olyan szindróma lesz, amely megnehezíti más betegségeket (szifilisz, reumatoid arthritis, mediastinalis szervek sérülése stb.).

Bizonyos különbségek vannak a szívizom-infarktus előfordulásában a nemtől függően. Különböző adatok szerint a 45–50 éves férfiaknál a szívroham 4-5-ször gyakrabban fordul elő a szívben, mint a női populációban. Ennek oka az ateroszklerózis későbbi előfordulása a nőknél, mivel az ösztrogén hormonok védőhatásúak. 65-70 éves korig ez a különbség eltűnik, és a betegek mintegy fele nő.

A szívizominfarktus patogenetikai mechanizmusai

Annak érdekében, hogy megértsük ennek a rejtélyes betegségnek a lényegét, emlékeztetni kell a szív szerkezetének főbb jellemzőire. Az iskolai padról mindannyian tudjuk, hogy ez egy izmos szerv, amelynek fő feladata a vér nagy és kis körökbe történő szivattyúzása. Az emberi szív négy kamra - két atria és két kamrai. A fal három rétegből áll:

• Az endokardium a belső réteg, amely hasonló az edényekhez;
• A szívizom az izomréteg, amelyen a fő terhelés nyugszik;
• Epicardium - fedezi a szívét.

A szív körül a szívburkolat ürege (szív-ing) - korlátozott hely, amely kis mennyiségű folyadékot tartalmaz ahhoz, hogy a mozgás közben összehúzódjon.

Amikor a szívizominfarktus szükségszerűen befolyásolja a középső, izmos, rétegű és endokardiumot és a perikardiumot, bár nem mindig, hanem gyakran is részt vesz a patológiai folyamatban.

A szív vérellátását a jobb és bal szívkoszorúerek végzik, amelyek közvetlenül az aortából származnak. Lumenük bezárása, és különösen, ha a véráramlás átmeneti útja rosszul fejlett, az ischaemia és a nekrózis fókuszainak (fókuszainak) megjelenése a szívben kíséri.

Ismert, hogy az akut miokardiális infarktus patogenezisének vagy fejlődési mechanizmusának alapja az érfalfal és az azt követő trombózis ateroszklerotikus károsodása. A patológiás változások kialakulásának szekvenciáját a triád fejezi ki:

1. Lipid lepedék szakadás;
2. trombózis;
3. Vaszkuláris reflex görcs.

A vérrel ellátott artériák ateroszklerózisának hátterében idővel zsír-fehérje-tömegek lerakódnak, csírázó kötőszövetet képeznek a rostos plakk kialakulásával, amely az edény lumenében hat, és jelentősen szűkíti azt. Az IHD akut formáiban a szűkítés mértéke eléri az edény átmérőjének kétharmadát és még ennél is többet.

A megnövekedett vérnyomás, a dohányzás, az intenzív fizikai terhelés plakk törést okozhat a belső artériás membrán integritásának károsodásával és az atheromatous tömegek lumenébe történő felszabadulásával. Az ilyen körülmények között az érfal megrongálódásának természetes reakciója trombózisgá válik, ami egyrészt egy védelmi mechanizmus, amely a hiba kiküszöbölésére szolgál, másrészt jelentős szerepet játszik a véráramlás megállításában. Először is, a sérült plakk belsejében egy trombus keletkezik, majd az edény teljes lumenére terjed. Gyakran az ilyen vérrögök elérik az 1 cm hosszúságot, és teljesen bezárják az érintett artériát a véráramlás megszűnésével.

A trombus kialakulása során olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek az edények görcsét okozzák, amelyek korlátozottak vagy lefedik a teljes koszorúér-artériát. A görcs kialakulásának szakaszában az edény lumenének visszafordíthatatlan és teljes lezárása és a véráramlás megszűnése következik be - elzáródó elzáródás, ami a szívizom-régió elkerülhetetlen halálához (nekrózisához) vezet.

A szívkoncentrációban a nekrózis megjelenésének utolsó patogenetikus mechanizmusa különösen a kokain-függőségben kifejezett, amikor még atherosclerotikus elváltozások és trombózis hiányában is kifejezett görcsök okozhatják az artériás lumen teljes bezárását. Emlékeztetni kell a kokain valószínűsíthető szerepére, amikor egy szívroham a szívben fejlődik fiatal és korábban egészséges emberekben, akiknél korábban nem volt atherosclerosis jele.

A leírt fő mechanizmusok mellett a miokardiális infarktus kialakulásához, különböző immunológiai változások, a véralvadási aktivitás növekedése, a körkörös (fedezetlen) véráramlási útvonalak elégtelen száma negatív hatással lehet.

Videó: miokardiális infarktus, orvosi animáció

Strukturális változások a miokardiális nekrózis középpontjában

A szívizominfarktus leggyakoribb helye a bal kamra fala, melynek legnagyobb vastagsága (0,8-1 cm). Ez szignifikáns funkcionális terheléssel jár, mivel a vér nagy nyomás alatt kiürül az aortába. A koszorúér-fal falának baj - ateroszklerotikus károsodása következtében jelentős mennyiségű szívizom marad meg vérellátás nélkül és nekrózis. Leggyakrabban a nekrózis a bal kamra elülső falában, hátul, a csúcsban és az interventricularis septumban fordul elő. A szív jobb oldalán a szívrohamok rendkívül ritkák.

A miokardiális nekrózis területe a fejlődés kezdetétől számított 24 óra elteltével szabad szemmel láthatóvá válik: egy vöröses és néha szürke-sárga terület jelenik meg, amelyet sötétvörös csík vesz körül. Az érintett szív mikroszkópos vizsgálata infarktusnak tekinthető a gyulladásos "tengely" által körülvett sérült izomsejtek (cardiomyocyták), vérzés és ödéma kimutatásával. Idővel a károsodás fókuszát a kötőszövet váltja fel, amely tömörül és heg. Az ilyen heg kialakulása általában 6-8 hétig tart.

A heg kialakulása a betegség kedvező kimenetelének tekinthető, mivel gyakran lehetővé teszi, hogy a beteg több mint egy évet éljen, amíg a szív leáll a funkciójával.

A transzmuralis myocardialis infarktusra akkor kerül sor, amikor a szívizom teljes vastagsága nekrózis, ugyanakkor nagyon valószínű, hogy az endokardium és a pericardium részt vesznek a patológiai folyamatban másodlagos (reaktív) gyulladás - endokarditis és perikarditis megjelenésével.

Az endokardium károsodása és gyulladása tele van a vérrögök és a tromboembóliás szindróma előfordulásával, és a pericarditis idővel a kötőszövet proliferációjához vezet a szívbetét üregében. Ezzel egyidejűleg a perikardiális üreg megnőzi és az úgynevezett "héj szívét" képezi, és ez a folyamat a későbbi krónikus szívelégtelenség kialakulásának alapját képezi a normális mobilitás korlátozása miatt.

Az időszerű és megfelelő orvosi ellátás mellett a túlélő betegek többsége életben maradt, sűrű heg alakul ki a szívükben. Mindazonáltal senki sem védett az artériák keringési megállásának ismételt epizódjaitól, még azoknak a betegeknek sem, akiknél a szívedények átjárhatósága sebészeti úton helyreállt (stentelés). Azokban az esetekben, amikor már kialakult heggel új nekrózis-fókusz keletkezik, ismétlődő miokardiális infarktusról beszélnek.

Általános szabályként a második szívroham válik végzetesnek, de nem határozzák meg a pontos számot, amit a beteg képes viselni. Ritka esetekben három elhalasztott necrosis-epizód van a szívben.

Néha megtalálható az úgynevezett recidív szívroham, amely akkor jelentkezik, amikor a hegszövet a szívben az akut helyén alakul ki. Mivel, amint fentebb említettük, a heg „érlelése” átlagosan 6–8 hétig szükséges, éppen olyan időpontokban, amikor visszaesés léphet fel. Ez a fajta szívroham nagyon kedvezőtlen és veszélyes a különböző halálos szövődmények kialakulásával.

Néha előfordul az agyi infarktus előfordulása, amelynek okai az endokardium-folyamatot magában foglaló, kiterjedt transzmuralis nekrózisú thromboemboliás szindróma. Vagyis a bal kamra üregében kialakuló trombi, amikor a szív belső bélése sérült, lépjen be az aortába és annak ágaiba, amelyek vért hordoznak az agyba. Amikor átfedik az agyi erek lumenét, és az agy halálát (infarktust) észleljük. Ilyen esetekben ezeket a nekrózist nem stroke-nak nevezik, mivel azok a szívizominfarktus szövődményei és következményei.

A szívizominfarktus fajtái

A mai napig nem létezik egyetlen általánosan elfogadott, a szívroham-osztályozás. A klinikán a szükséges segítség, a betegség előrejelzése és a kurzus jellemzői alapján a következő típusokat különböztetjük meg:

• A makrofokális miokardiális infarktus transzmurális és nem transzmurális;
• Kis fókusz - intramurális (a szívizom vastagságában), szubendokardiális (endokardium alatt), szubepikardiális (a szívizom régiójában az epikardium alatt);
• A bal kamra myocardialis infarktusa (elülső, apikális, oldalsó, septalis stb.);
• A jobb kamrai szívroham;
• A pitvari szívinfarktus;
• Bonyolult és egyszerű;
• Jellemző és atipikus;
• Elhúzódó, visszatérő, ismétlődő infarktus.

Emellett vannak szívizominfarktusos időszakok is:

A szívinfarktus megnyilvánulása

A myocardialis infarktus tünetei meglehetősen jellemzőek, és általában lehetővé teszik, hogy nagy valószínűséggel gyanítsák azt még a betegség kialakulásának infarktus előtti időszakában is. Tehát a betegek hosszabb és intenzívebb mellkasi fájdalmakat tapasztalnak, amelyek rosszabbak a nitroglicerin kezelésére, és néha egyáltalán nem mennek el. Lehet légszomj, izzadás, különböző ritmuszavarok, sőt hányinger. Ugyanakkor a betegek még súlyosabb fizikai terhelést szenvednek.

Ugyanakkor jellegzetes elektrokardiográfiai jelei vannak a myocardiumban a vérellátás zavarának, és különösen hatásos azok kimutatására egy vagy több napig (Holter-monitorozás).

A szívroham legjellemzőbb jelei az akut periódusban jelentkeznek, amikor a nekrózis zóna keletkezik, és a szívben kitágul. Ez az időszak fél órától két óráig tart, és néha még hosszabb is. Vannak olyan tényezők, amelyek a koszorúér artériák ateroszklerotikus elváltozásaiban érzékeny egyéneknél akut időszak kialakulását provokálják:

• Túlzott fizikai terhelés
• Súlyos stressz;
• Műveletek, sérülések;
• Túlhűtés vagy túlmelegedés.

A szív nekrózisának fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom, ami nagyon intenzív. A betegek égő, szűkítő, elnyomó, „tőr” jellegűek. A fájdalom a mellkas lokalizációját mutatja, a szegycsont jobb és bal oldalán érezhető, és néha a mellkas elejét fedi le. Jellemző a fájdalom terjedése (besugárzás) a bal karon, a lapocka, a nyak és az alsó állkapocs között.

A legtöbb betegnél a fájdalom szindróma nagyon kifejezett, ami bizonyos érzelmi megnyilvánulásokat okoz: a halálra való félelem érzése, szorongás vagy apátia kifejeződése, és néha izgalmat hallucinációk kísérnek.

Az IHD más típusaitól eltérően a fájdalmas támadás szívroham esetén legalább 20-30 percig tart, és a nitroglicerin anesztetikus hatása hiányzik.

A kedvező körülmények között az ún. Granulációs szövet, amely véres erekben gazdag, és kollagénszálakat képező fibroblaszt sejtek alakulnak ki, a nekrózis forrása helyén kezd kialakulni. Ezt az infarktus-periódust szubakutnak nevezik, és akár 8 hétig is tarthat. Általában biztonságosan halad, az állam stabilizálódik, a fájdalom eltűnik és eltűnik, és a beteg fokozatosan megszokja azt a tényt, hogy ilyen veszélyes jelenséget szenvedett el.

Ezt követően a szívizomban a nekrózis helyén sűrű kötőszöveti heg alakul ki, a szív alkalmazkodik az új munkakörülményekhez, és az infarktus utáni kardioszklerózis a betegség következő szakaszának kezdetét jelzi, amely a szívinfarktus után megmarad az élet hátralevő részében. A szívinfarktus kielégítőnek tűnik, azonban a szív- és angina-rohamok ismét fájdalmat okoznak.

Míg a szív képes kompenzálni aktivitását a fennmaradó egészséges kardiomiociták hipertrófia (növekedése) következtében, annak hiányosságainak jelei nem fordulnak elő. Idővel kimerül a szívizom adaptív kapacitása és a szívelégtelenség alakul ki.

a fájdalom előrejelzése miokardiális infarktusban

Előfordul, hogy a szívizominfarktus diagnózisa szokatlanul bonyolult. Ez jellemzi az atipikus formáit:

1. Hasi (gastralgic) - az epigasztrium fájdalma és még a has, a hányinger, a hányás jellemzi. Néha az akut eróziók és fekélyek kialakulásával járó gastrointestinalis vérzés is előfordulhat. Az infarktusnak ezt a formáját meg kell különböztetni a gyomorfekélytől és a 12 nyombélfekélytől, a kolecisztitistól, a pankreatitistól;
2. Asztmás forma - fulladás, köhögés, hideg verejték támadásával jár;
3. Edematális forma - a teljes szívelégtelenségben szenvedő masszív nekrózisra jellemző, edemás szindróma, légszomj;
4. Arritmiás forma, amelyben a ritmuszavarok a miokardiális infarktus fő klinikai megnyilvánulásává válnak;
5. Az agyi formát az agyi ischaemia jelenségei kísérik, és az agyat ellátó erek súlyos ateroszklerózisában szenvedő betegekre jellemző;
6. Kopott és tünetmentes formák;
7. Perifériás forma atipikus lokalizációval (mandibularis, balkezes, stb.).

Videó: a szívinfarktus nem szabványos jelei

A miokardiális infarktus diagnózisa

Jellemzően a szívroham diagnózisa nem okoz jelentős nehézséget. Először is, gondosan tisztázni kell a beteg panaszait, kérdezd meg a fájdalom természetéről, tisztázzuk a támadás körülményeit és a nitroglicerin hatását.

A páciens vizsgálatakor a bőr sátránya, az izzadás jelei észrevehetők, cianózis (cianózis) lehetséges.

Az objektív kutatások ilyen módszerei sok információt adnak meg, mint palpáció (palpáció) és auscultation (hallás). Tehát a palpáció felfedheti:

• Pulsáció a szív csúcsának régiójában;
• A pulzus növelése percenként 90-100 ütésig;

A szív auscultációját a következők jellemzik:

1. Az első hang elnémítása;
2. Lágy szisztolés dörgés a szív csúcsán;
3. A canter ritmus lehetséges (a bal kamra diszfunkciója miatt a harmadik hang megjelenése);
4. Néha a IV-es hangot hallják, ami az érintett kamrai izomzat nyújtásához vagy az atria által okozott impulzusvezetéshez kapcsolódik;
5. Talán a szisztolés "macska purr", ami miatt a bal kamrából az átriumba visszatér a papilláris izmok patológiája vagy a kamrai üreg nyúlik.

A szívinfarktus nagy fókuszában szenvedő emberek túlnyomó többsége csökkenti a vérnyomást, ami kedvező körülmények között normalizálódhat a következő 2-3 hétben.

A szív nekrózisának jellegzetes tünete a testhőmérséklet növekedése is. Az értékek általában nem haladják meg a 38 ° C-ot, és a láz körülbelül egy hétig tart. Érdemes megjegyezni, hogy a fiatalabb betegeknél és a kiterjedt myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a testhőmérséklet növekedése hosszabb és jelentősebb, mint a kis infarktusoknál és az idős betegeknél.

A fizikai, laboratóriumi módszerek mellett az MI diagnózisa jelentős jelentőséggel bír. Tehát a vérvizsgálatban a következő változtatások lehetségesek:

• A miokardiális nekrózis középpontjában a reaktív gyulladás megjelenésével összefüggő leukociták (leukocitózis) szintjének növekedése körülbelül egy hétig tart;
• Az eritrocita üledéknövekedés (ESR) - a fehérjék, például a fibrinogén, az immunglobulinok stb. a betegség kezdetétől a 8-12. napon a maximális csökkenés következik be, és az ESR-értékek 3-4 hét után visszatérnek a normál értékhez;
• Az ún. "Gyulladás biokémiai jeleinek" megjelenése - a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a szeromukoid stb. Koncentrációjának növekedése;
• A kardiomiociták necrosisának (halálának) biokémiai markereinek megjelenése - sejtek, amelyek elpusztulnak (AST, ALT, LDH, myoglobin fehérje, troponinok és mások).

Nehéz túlbecsülni az elektrokardiográfia (EKG) fontosságát a miokardiális infarktus diagnózisában. Talán ez a módszer az egyik legfontosabb. Az EKG elérhető, könnyen kivitelezhető, akár otthon is rögzíthető, és ugyanakkor nagy mennyiségű információt ad: jelzi a szívinfarktus helyét, mélységét, prevalenciáját, szövődmények jelenlétét (pl. Aritmiák). Az ischaemia kialakulásával ajánlatos az EKG-t ismételten és dinamikus megfigyeléssel rögzíteni.

táblázat: a szívinfarktus magánformái

A szívben fellépő nekrózis akut fázisának EKG jelei:

1. abnormális Q hullám jelenléte, amely az izomszövet nekrózisának fő jele;
2. az R-hullám méretének csökkenése a kamrák kontrakciós funkciójának csökkenése és az idegszálak mentén az impulzusok vezetése miatt;
3. az ST-intervallum felfelé emelkedő ST-intervallumának dőlésszöge az infarktus-fókusz szubendokardiális zónából a szubepikardiális (transzmuralis károsodás) terjedése miatt;
4. T. fog

A tipikus kardiogramváltozások szerint meg lehet állapítani a szívben levő nekrózis stádiumát, és megfelelő pontossággal meghatározni lokalizációját. Természetesen nem valószínű, hogy a cardiogram adatok orvosi oktatás nélkül megfejthetők, de a mentőcsapatok, kardiológusok és terapeuták orvosai könnyen meghatározhatják nemcsak a szívroham jelenlétét, hanem a szívizom és a vezetés egyéb rendellenességeit is.

Ezen módszerek mellett a miokardiális infarktus diagnosztizálására echokardiográfiát alkalmaznak (lehetővé teszi a szívizom lokális kontraktilitásának meghatározását), radioizotóp szcintigráfiát, mágneses rezonancia képalkotást és komputertomográfiát (segít a szív méretének, üregeinek meghatározásában, az intracardiacis thrombus kimutatására).

Videó: egy előadás a szívrohamok diagnózisáról és osztályozásáról

A miokardiális infarktus szövődményei

A miokardiális infarktus, és önmagában is veszélyt jelent az életre és annak szövődményeire. Azok többsége, akiket alávetettek, a szív aktivitásában valamilyen vagy más zavarral járnak, elsősorban a vezetőképesség és a ritmus változásai. Tehát a betegség bekövetkezését követő első napokban a betegek 95% -ánál ritmuszavarok tapasztalhatók. Súlyos szívritmuszavarok esetén súlyos szívritmuszavarok gyorsan szívelégtelenséghez vezethetnek. A szívizom repedésének lehetősége, a tromboembóliás szindróma is sok problémát okoz mind az orvosok, mind a betegek számára. Az ilyen helyzetekben történő időben történő segítségnyújtás segít a betegnek, hogy figyelmeztesse őket.

A szívizominfarktus leggyakoribb és legveszélyesebb szövődményei:

• Szívritmuszavarok (extrasystole, kamrai fibrilláció, atrioventrikuláris blokk, tachycardia stb.);
• Akut szívelégtelenség (masszív szívrohamokkal, atrioventrikuláris blokkokkal) - akut bal kamrai elégtelenség alakulhat ki a beteg életét fenyegető szív asztmás és alveoláris pulmonalis ödéma tüneteivel;
• Kardiogén sokk - szélsőséges fokú szívelégtelenség, amely a vérnyomás éles csökkenését és a szervek és szövetek vérellátását, beleértve a létfontosságúakat is;
• A szívrepedés a legnehezebb és végzetes szövődmények, amellyel együtt jár a vér felszabadulása a perikardiális üregbe és a szívműködés és a hemodinamika éles megszűnése;
• A szív agyi gyulladása (a szívizom helyének kiemelkedése a nekrózis középpontjában);
• A perikarditis a szívfal külső rétegének gyulladása a transzmuralis, szubepikardiális infarktusokban, melyet a szív régiójának tartós fájdalma kísér;
• Tromboembóliás szindróma - az infarktus zónában lévő vérrög jelenlétében, a bal kamra aneurizmájában, az alsó végtagok nyugalmi pihenésével, az alsó végtagok vénás thrombophlebitisével.

A halálos szövődmények többsége a korai posztinfarktus időszakában fordul elő, ezért nagyon fontos, hogy gondosan és folyamatosan figyelemmel kísérjék a beteget a kórházban. A kiterjedt szívinfarktus következményei közé tartozik a nagy fókuszú infarktus utáni kardioszklerózis (egy súlyos heg, amely helyettesíti a halott myocardium helyét) és a különböző aritmiák.

Idővel, amikor a szív és a szövetek megfelelő véráramlásának képessége kimerült, kongresszív (krónikus) szívelégtelenség jelenik meg. Az ilyen betegek az ödémából szenvednek, panaszkodnak a gyengeség, a légszomj, a fájdalom és a szív munka megszakadása miatt. A krónikus keringési elégtelenség növekedését a belső szervek visszafordíthatatlan diszfunkciója kíséri, a folyadék felhalmozódását a hasi, pleurális és perikardiális üregekben. A szívműködés ilyen dekompenzációja végül a betegek halálához vezet.

A szívizominfarktus kezelésének elvei

A myocardialis infarktusban szenvedő betegek sürgősségi ellátását a fejlődés pillanatától a lehető leghamarabb biztosítani kell, mivel a késleltetés visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a hemodinamikában és a hirtelen halálban. Fontos, hogy valaki közeli legyen, aki legalább egy mentőbrigádot hívhat. Ha szerencsés vagy, és van egy orvos, a képzett részvétele segíthet elkerülni a súlyos szövődményeket.

A szívrohamos betegek gondozásának elvei a terápiás intézkedések fokozatos biztosítására korlátozódnak:

1. Kórházi stádium - biztosítja a beteg szállítását és a szükséges intézkedések biztosítását a mentő által;
2. A kórházi stádiumban a test fő funkcióinak fenntartása, a trombuszképződés megelőzése és ellenőrzése, a szívritmus zavarai és egyéb kórképek a kórház intenzív osztályaiban folytatódnak;
3. A rehabilitációs tevékenységek szakasza - a szívbetegek speciális szanatóriumában;
4. A szakaszos diszperziós megfigyelés és a járóbeteg-ellátás klinikákban és kardiológiai központokban történik.

Az elsősegélynyújtás időben és kórházon kívül is biztosított. Jó, ha lehetőség van egy speciális mentő kardiobrigád hívására, amely az ilyen betegek számára szükséges - gyógyszerek, defibrillátorok, pacemaker, újraélesztő berendezés. Ellenkező esetben meg kell hívni a lineáris mentő brigádot. Most már szinte mindegyikük rendelkezik hordozható EKG-eszközökkel, amelyek lehetővé teszik a meglehetősen pontos diagnózist és a kezelést rövid idő alatt.

A kórházba érkezés előtti ellátás alapelvei a megfelelő fájdalomcsillapítás és a trombózis megelőzése. Ugyanakkor alkalmazza:

• Nitroglicerin a nyelv alatt;
• A fájdalomcsillapítók bevezetése (promedol, morfin);
• Aspirin vagy heparin;
• Antiarhythmiás gyógyszerek, ha szükséges.

Videó: elsősegély a szívinfarktushoz

A kórházi kezelés szakaszában a kardiovaszkuláris rendszer működésének fenntartására irányuló kezdeményezések folytatódnak. Ezek közül a legfontosabb a fájdalom megszüntetése. Mint fájdalomcsillapító szerek, kábítószer-fájdalomcsillapítók (morfin, promedol, omnopon) alkalmazhatók, szükség esetén (jelzett izgalom, félelem), nyugtatók (Relanium) is rendelhetők.

A trombolitikus terápia rendkívül fontos. Segítségével a véráramlás helyreállításával a szívkoszorúér és a kis szívizom artériák vérrögének lízisét (oldódását) végezzük. Emiatt a nekrózis fókuszának mérete is korlátozott, ami azt jelenti, hogy az ezt követő prognózis javul, és csökken a halálozás. A trombolitikus hatású gyógyszerek közül a leggyakrabban a fibrinolizint, a streptokinázt, az alteplazt stb. Használják, a további antitrombotikus szer pedig a heparin, amely megakadályozza a trombózist a jövőben és megakadályozza a tromboembóliás szövődményeket.

Fontos, hogy a trombolitikus terápia a lehető leghamarabb elinduljon, lehetőleg a szívroham kialakulását követő első 6 órában, ez jelentősen növeli a szívkoszorúér-véráramlás helyreállítása miatt kedvező eredmény valószínűségét.

A ritmuszavarok kialakulásával antiarrhythmiás szereket írnak fel, β-adrenerg blokkolókat (propranolol, atenolol), nitrátokat (intravénásan nitroglicerint), vitaminokat (E-vitamin, xantineol-nikotinát) írnak fel a nekrózis, a szívkisülés és a kardioprotektív célok korlátozására.

A szívroham utáni támogató kezelés élete végéig tarthat, az ő irányai:

1. A normális vérnyomásszint fenntartása;
2. Küzdelem az aritmia ellen;
3. Trombózis megelőzés.

Fontos megjegyezni, hogy csak a megfelelő időben történő és megfelelő gyógyszeres kezelés megmentheti a beteg életét, ezért a gyógynövényes kezelés semmilyen módon nem helyettesíti a modern gyógyszeres terápia lehetőségeit. A rehabilitációs stádiumban a támogató kezeléssel kombinálva teljesen lehetséges elfogadni a különböző növényi dekokciókat. Tehát az infarktus utáni időszakban lehetőség van anyajegy, galagonya, aloe, körömvirág használatára, amelyek tonizáló és nyugtató hatásúak.

Diéta és rehabilitáció

Fontos szerepet játszanak a szívizominfarktusban szenvedő betegek táplálkozásában. Tehát az intenzív osztályon a betegség akut periódusában olyan táplálékot kell biztosítani, amely nem terheli a szív és az ereket. Könnyen emészthető, nem durva ételek, naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban kerülnek felhasználásra. Különböző gabonafélék, kefir, gyümölcslevek, szárított gyümölcsök ajánlottak. Ahogy a beteg állapota javul, az étrend bővíthető, de érdemes megjegyezni, hogy a zsír-, sült és magas kalóriatartalmú élelmiszerek, amelyek hozzájárulnak a zsír- és szénhidrát-anyagcsere megsértéséhez az atherosclerosis kialakulásával, ellenjavallt.

A szívroham utáni étrendben olyan termékeket kell tartalmaznia, amelyek elősegítik a bélmozgást (aszalt szilva, szárított sárgabarack, cékla).

A rehabilitáció magában foglalja a betegek aktivitásának fokozatos bővítését, és a modern fogalmakkal összhangban, minél előbb jön, annál kedvezőbb a további prognózis. A korai aktivitás a tüdő megelőzése, az izmok atrófiája, az osteoporosis és más szövődmények megelőzése. Fontos és fizikai rehabilitáció a szívroham után, amely magában foglalja a fizikoterápiát, a gyalogot.

Ha a beteg kielégítő állapotban van és nincsenek ellenjavallatok, a kardiológiai szanatóriumokban további gyógyulás lehetséges.

A szívroham utáni rokkantsági időszakokat egyénileg határozzák meg, a pálya súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően. A fogyatékosság jelentős számot ér el, és annál szomorúabb, hogy egyre inkább fiatal és szakképzett lakosság szenved. A betegek képesek lesznek dolgozni, ha munkájuk nem erős fizikai vagy pszicho-érzelmi stresszel jár, és az általános állapot kielégítő.

Videó: szívroham - megelőzésektől a rehabilitációig

Összefoglalva, fontos megjegyezni, hogy elkerülheti a szívrohamot, ha egészséges életmódot, jó fizikai aktivitást, rossz szokásokat és jó táplálkozást észlel. Az egészségügyi ellátás mindannyiunkon belül van. Azonban, ha az ilyen baj még mindig megtörtént, ne várjon és ne pazarolja az értékes időt, azonnal forduljon orvoshoz. Azok a betegek, akik megfelelő kezelést és jó rehabilitációt kaptak, több mint egy évet élnek meg a szívroham után.