Az akut szívelégtelenség teljes áttekintése

Ebből a cikkből megtudhatod: mi az akut szívelégtelenség, milyen típusúak, a leggyakoribb előfordulási okok. Tünetek, különleges kezelés, hogyan lehet segíteni a beteg otthonában.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Az akut szívelégtelenség hirtelen és életveszélyes kóros állapot, amelyben a szív teljesen nem képes a vér pumpálására. Ellentétben a krónikus szívelégtelenséggel, amely "lassú" és több éve fordulhat elő - a tünetek akut formája hirtelen megjelenik, és néhány percig vagy óráig tart.

Ez a szindróma az összes szívbetegség legsúlyosabb szövődménye, közvetlen életveszély, 45-60% -ban pedig a betegek halálával zárul. Olyan vészhelyzetekre vonatkozik, amelyek sürgősségi ellátást igényelnek.

A súlyos akut szívelégtelenségben szenvedő betegek állapota kritikus - kényszerülnek leülni vagy ülni, pihenő állapotban fulladni. Ezért a kezelésnek konzervatívnak kell lennie (gyógyszer, megfelelő testhelyzet, oxigén) az életmentést célzó sürgős intézkedések módjában.

Az orvosi folyamat két különlegesség orvosai voltak: kardiológus vagy terapeuta a resuscitátor kötelező részvételével. Akut szívelégtelenségben szenvedő betegek kórházba kerülnek az intenzív osztályon.

A patológia lényege, típusai

A vér a vérben a szív kamrái. Két közülük:

1. A bal oldali erősebb, vért vesz a tüdőből, mozgást biztosít az egész test edényein, oxigénben gazdag vérrel (nagy keringés, végtagok, belső szervek, agy) szállít.
2. Jobbra - az egész test vénáiból vért veszünk, kis kört (csak a tüdő edényein keresztül), ahol az oxigén felszívódik.

Ha a szív kamrái közül bármelyik hirtelen nem tudja elvégezni a szivattyúzás funkcióját, akkor a megfelelő érrendszerben súlyos keringési zavar lép fel.

Attól függően, hogy melyik kamrát érinti jobban, az akut szívelégtelenség lehet:

1. Bal kamra - a vér a tüdőben stagnál, és minden más szövet oxigén éhezést szenved.
2. Jobb kamrai - a vér stagnációja minden szövetben, elégtelen véráramlás a tüdőbe.
3. Kombinált vagy biventrikuláris - ha mindkét kamra érintett.

70–75% -ban a bal kamra funkciója elsősorban a jobb oldali 25–30% -kal csökken. A szív kombinált biventrikuláris elégtelensége abban az esetben fordulhat elő, ha a bal kamra meghibásodása nem eredményez hatást. Előfordulása a szívizom teljes meghibásodását jelzi, és a halálnál 90–95% -kal végződik.

okai

Az akut bal kamrai szívelégtelenség gyakori okai

Két okcsoport:

1. Szív (szív) - szívbetegség, ami a szívizom (szívizom) szerkezetének és működésének kritikus megsértéséhez vezet - az esetek 93-97% -ában.
2. Extracardiacus - súlyos betegségek és belső szervek károsodása, ami másodlagos szívizom károsodáshoz vezet.

A jobb kamrai szívelégtelenség okai

A jobb kamra akut szívelégtelensége eltér a bal kamrától a fejlődés okai és mechanizmusai miatt. Leggyakrabban lehet:

• tüdőembólia (nagy ágak) - a pulmonalis erek elzáródása vérrögökkel;
• a jobb kamra vagy az interventricularis septum masszív infarktusa;
• perikardiális túlcsordulás (tamponádé) vérrel a sérülés következtében;
• mellkasi trauma, a tüdő károsodása, a levegő és a vér felhalmozódása a pleurális üregekben (szelep pneumothorax, hemothorax);
• pleurita és perikarditis (a pericardium és a mellhártya gyulladása, amelyhez nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel);
• masszív egyoldalú vagy kétoldalú tüdőgyulladás (tüdőgyulladás);
• súlyos asztma és asztmás állapot.

Elméletileg a szív és az extracardiaciás faktorok bármelyike ​​a szív jobb és bal kamrai akut kudarcának gyakori oka lehet. A gyakorlatban azonban létezik olyan minta, hogy minden szívbetegség és más kóros állapot a bal kamra szívizomjának túlnyomó sérülésével fordul elő. Ezért akut bal kamrai szívelégtelenségben komplikálják őket.

A jobb kamra főként (90–95% -ban) a tüdőszövet részleges akut patológiája miatt fizetésképtelenné válik. Gyors változásai következtében a szívizom nem tudja leküzdeni a tüdőedények által a vérkibocsátás idején fellépő fokozott ellenállást.

A szívelégtelenség fokai

A tünetek súlyosságát az akut szívelégtelenség súlyossága határozza meg. Minél súlyosabbak a megnyilvánulások, annál magasabb a fok.

Akut szívelégtelenség szindróma

Az akut szívelégtelenség (AHF) a keringési elégtelenség gyors fejlődésének szindróma, amely az egyik kamra szivattyúzási funkciójának csökkenése vagy vérrel való feltöltése miatt következik be.

A DOS-t hagyományosan akut (cardiogén) dyspnea előfordulásának tekintik, melyet tüdő-torlódás jelei követnek (lehetséges tüdőödémával).
Az OCH kétféle - bal kamra és jobb kamra. Az akut bal kamrai szívelégtelenség a legnagyobb klinikai jelentőséggel bír.

Akut bal kamrai szívelégtelenség

Ilyen típusú szívelégtelenség esetén csökken a bal kamra szivattyúzási funkciója.

okok

A fő okok a következők:

1. Miokardiális infarktus.
2. A magas vérnyomás.
3. Atheroscleroticus cardiosclerosis.
4. Valvularis szívbetegség.
5. Diffúz myocarditis.
6. Paroxiszmális ritmuszavarok.

A fejlődés mechanizmusa. Először is, a folyadék beszivárog az alveolák falába, és felhalmozódik a tüdő intersticiális szövetében (az intersticiális ödéma stádiumában), majd megjelenik az alveolák lumenében (alveoláris ödéma stádiumában).
A gázcsere jelentős zavara van, a hipoxémia növekszik. Elősegíti számos biológiailag aktív anyag, például hisztamin, szerotonin, kinin, prosztaglandinok felszabadulását. Ez a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet, ami feltételeket teremt a pulmonalis ödéma további előrehaladásához.
A vérlemezke-aggregáció megnő, kialakulnak a mikrokontekták, amelyek csökkentik a tüdő légzőfelületeit. A légzési elégtelenség és a hypoxemia hozzájárul az adrenalin és a noradrenalin nagy mennyiségének kialakulásához. Ez a kapilláris permeabilitás további növekedéséhez és a perifériás rezisztencia növekedéséhez vezet. A megnövekedett utóterhelés segít csökkenteni a szívteljesítményt.

Az akut szívelégtelenség szindróma klinikai megnyilvánulása

SZÍV ASTHMA. A támadás kialakulása hozzájárulhat a testmozgáshoz vagy a neuro-pszichológiai stresszhez. Jellemző támadás a fulladás, ami éjszaka gyakrabban alakul ki.
A levegőhiány érzését szívverés, izzadás, szorongás és félelem kísérik. A légszomj a természetben inspiráló. Gyakran aggódik a köhögés miatt kis mennyiségű fényes köpetben, lehet, hogy a köpetben csíkok keletkeznek.
Ha megnézzük - az acrocianózis, a bőr szürkés-halvány, hideg verejték borítja. A páciens általában kényszerített helyet foglal el, leül a lábával. Ebben a helyzetben a vénás vér egy részét az alsó végtagokban helyezik el, és így csökken a szívbe történő beáramlása.
A tüdőben kemény légzés hallható, kis mennyiségű száraz zihálás (másodlagos bronchospasmus miatt), az alsó szakaszokban nedves finom zihálás. A szívben az auscultation határozza meg a gallopritmust, a második hang hangsúlyát a pulmonalis artérián. A pulzus gyakori, gyenge töltés, lehetséges aritmia. A vérnyomás általában normális, de a szív asztmája előrehaladtával csökkenhet. A légzés percenkénti száma eléri a 30-40-et.
A betegség progressziója és a nem megfelelő kezelés esetén a szív asztma alveoláris ödémává válhat, azaz valódi pulmonális ödémának.

ALVEOLAR ELEVATOROK. A betegek állapota nehezebbé válik. A fulladás fokozódik, a cianózis növekszik, a légzési ráta percenként 40-60, a duzzadt nyaki vénák és izzadás. Egy nagyon jellegzetes tünet egy lebegő lélegzet, amely távolról hallható. Köhögéssel, rózsaszín színű habos köpet kezd kiemelkedni, mennyisége elérheti a 3-5 litert. Ez azért van, mert a fehérje levegővel kombinálva erőteljesen habosodik, így a transzudátum térfogata növekszik, ami a tüdő légzési felületének csökkenéséhez vezet. A tüdő auscultationja során a felső szakaszokon, majd a tüdő teljes felületén először nedves vegyes ékszereket hallanak. Szívhangok süket, gyakran vágtató ritmus, második hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián. Pulzus gyakori, gyenge, aritmiás. A vérnyomás általában csökken, de lehet normális vagy emelkedett. A pulmonalis ödéma legkevésbé kedvező folyamata az alacsony vérnyomás hátterében. A pulmonális ödéma képe általában néhány órán belül emelkedik, de lehet, hogy gyors ütemben halad, és egyes betegeknél a hullámhosszúságot szerez.

Az akut szívelégtelenség szindróma diagnosztikai kritériumai

1. Inspiráló vagy vegyes típusú fulladás.
2. Köhögés könnyű köpetvel az intersticiális ödéma és a habos köpetben az alveoláris ödéma szakaszában.
3. Élénk lélegzet az alveoláris ödéma szakaszában.
4. Nedves csuklók a tüdőben.
5. A pulmonalis ödéma Rg-logikai jelei.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok
Az elektrokardiográfiai vizsgálat a leginkább hozzáférhető és elég informatív módszer.
Az EKG lehet szívizominfarktus, infarktus utáni heg, aritmiák és vezetés jelei.
Nem specifikus jelek - csökkenti a T hullám amplitúdóját és az ST intervallumot. Kórházi környezetben a betegek Rg-logikai vizsgálatot végeznek a tüdőben.

A diagnosztikai keresés és az akut szívelégtelenség szindróma differenciáldiagnosztikája

1. A diagnosztikai algoritmus alapja a DOS-szindróma jelenlétének megállapítása a szív-asztma vagy a pulmonális ödéma klinikai képe alapján.

2. A diagnosztikai folyamat második lehetséges szakasza lehet az anamnámiai adatok és a fizikai vizsgálat vizsgálata annak érdekében, hogy megállapítsa a szindróma kialakulásának okát.

Ehhez először meg kell határoznia, hogy a fojtó támadás a szívelégtelenség megnyilvánulása, mivel ez a tünet a légzőszervi betegségekben is megtalálható.
A szív asztmájának támadását először meg kell különböztetni a bronchiás asztma támadásától. Ez különösen fontos azokban az esetekben, amikor nincsenek anamnosztikus adatok a korábbi betegségekre vonatkozóan.
A kezelés pozitív hatása szintén alkalmazható differenciáldiagnózis céljára.
A spontán pneumothorax-ban zajló támadás a fájdalom mellett történik a mellkas megfelelő felében. A vizsgálat során az érintett oldalon egy tüskés ütőhangot észlelnek, és a légzés is erőteljesen gyengül. A fulladás az exudatív pleurisisban jelentkezik, jelentős folyadékfelhalmozódással. A folyadék jelenlétét egy unalmas ütőhangzás, a légzés éles gyengülése és a hang remegése alapján ismerik fel.
A légzőszervek elzáródása idegen test által tartós, nem reagál a gyógyszeres kezelésre, erős köhögéssel jár.

A gége károsodása akut fulladást is okozhat szubklosz laringitis, ödéma vagy idegen test aspirációja esetén. Jellemzők a keverés vagy a stenotikus légzés (zavaró légzési nehézség).
Ha a fulladásos támadáshoz habos (néha rózsaszín) köpet jelenik meg, légzés buborékolva, nagy mennyiségű vegyes nedves rothadás jelenléte, akkor van egy kép a tüdő valódi vagy alveoláris ödémájáról. A tüdőödémát okozó betegségek változatosak.

Először is:

• a szív- és érrendszeri betegségek - kardiogén (hidrosztatikus) pulmonalis ödéma, amely elsősorban a myocardialis kontraktilitás csökkenésével jár;
• légúti betegségek;
• veseelégtelenség;
• mérgezés és mérgezés (beleértve a mérgező füstök belélegzését);
• súlyos fertőző betegségek;
• allergiák;
• infúziós túlhidráció;
• A központi idegrendszeri betegségek (agyi sérülések, akut cerebrovascularis baleset).

A pulmonalis ödéma minden esetben súlyos ONE-t eredményez, ami az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának csökkenésével, a gázok diffúziójának csökkentésével és a felületaktív anyag károsodásával jár.

3. További kutatási módszerek segítenek a végső diagnózis megállapításában.

A súlyos betegségek klinikai kritériumai

Miokardiális infarktus. Rendszerint fájdalommal kezdődik, azonban fájdalommentes variáció is van, amely a fojtás támadásával (asztmás variáns) van. A szívizominfarktust gyanúsnak kell tekinteni minden idős embernél a fulladás kialakulásának esetére, figyelembe véve a kockázati tényezőket. Az EKG-vizsgálathoz kapcsolódó döntő diagnosztikai érték.
Az EKG-adatok értelmezése nehéz lehet kis fókuszú és ismételt myocardialis infarktus esetén. Ezután a kórházban végleges diagnosztikai következtetést lehet levonni a beteg dinamikus vizsgálata során kapott klinikai és laboratóriumi adatok összehasonlítása alapján.

ARTERÁLIS HYPERTENSION. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérnyomáscsökkentő válság alatt, általában a szív asztmában jelentkezik. Az artériás hypertoniában szenvedő betegeknél ismételt szívbetegség-támadások esetén ki kell zárni a feochromocitoma jelenlétét.

Cardio. Az akut bal kamrai elégtelenség gyakrabban fordul elő atheroscleroticus cardiosclerosisban szenvedő betegeknél. Ezek lehetnek az infarktus utáni cardiosclerosis és a heg nélküli változatok. A heg anamnátriai adatai és EKG-jelei a késleltetett szívrohamot jelezhetik: a patológiás fog „Q” vagy QS.
Atheroscleroticus cardiosclerosis heg nélkül, a beteg kora, a CHD egyéb jelei (angina, ritmuszavarok) és a kockázati tényezők figyelembe kell venni.

A SZÍV VÁLASZTÓK. Gyakran komplikálja a szív asztmás rohamok. Ez megfigyelhető aorta szívbetegségben, gyakrabban aorta stenosisban.
A bal kamrai elégtelenség kialakulásának mechanizmusa ezekben a hibákban a bal kamrai myocardium vagy a térfogat túlterhelésével (aorta elégtelenséggel) vagy nyomás (sztózis) esetén társul.
A szisztémás keringés torlódásának következtében tüdőembólia is lehet. A leggyakrabban a mitrális szűkületben szenvedő betegeknél tüdőödéma alakul ki.

Szívizomgyulladás. A fulladás gyakran a súlyos diffúz myocarditis egyik legkorábbi jele. A közvetlen történetben a fertőzés jelenlétének jelzése fontos diagnosztikai értékkel bírhat.
A súlyos myocarditisben szenvedő betegek általában bal és jobb kamrai elégtelenség jeleit mutatják. A szív auscultációja fontos diagnosztikai információkat nyújt: a hangok gyengülése, különösen az első, a rothadás ritmusa, a különböző ritmuszavarok.

PAROXISMAL RHYTHM zavarok. Sok esetben a fulladás tünetei vannak, és néha tüdőödémához vezetnek. Az aritmiák diagnózisának részletes bemutatását az „Arrhythmiák” című fejezetben mutatjuk be, de itt az általános megjegyzésekre korlátozódunk.
Az akut szívelégtelenség előfordulását a paroxiszmális tachycardia során elsősorban a szívizom kezdeti állapota, a támadás időtartama és a pulzusszám határozza meg. Az akut szívelégtelenség kialakulásának valószínűsége paroxiszmális aritmiában szenvedő betegeknél fokozódik a szelepbetegséggel (különösen a mitrális stenosis, az atheroscleroticus cardiosclerosis, a tirotoxicosis, a WPW szindróma).
A paroxiszmális tachycardia gyermekeknél a legsúlyosabb. Idős embereknél az aritmia hátterén álló akut szívelégtelenség a szívizominfarktus megnyilvánulása lehet. Az akut szívelégtelenségen kívül az idős emberekben a paroxiszmális ritmus zavarokat komplikálja az átmeneti agyi keringési zavarok szédülés, látászavarok, hemiparézis formájában.

ACUTE VESTAL HEART FAILURE. A leggyakoribb okok a pulmonalis artéria nagy ágának, a spontán pneumothoraxnak a tromboembólia.
A szív- és érrendszeri vizsgálatban gyenge gyakoriságú pulzus, tachycardia, gallopritmus található. A máj megnagyobbodott, fájdalmas a tapintásra. Az Rg adatok az alapbetegségnek köszönhetők.

Taktikai mentős és sürgősségi ellátás az OCH szindrómájához

Taktikai mentős DOS-szindrómával

1. Segítségnyújtás sürgősségi ellátásban, figyelembe véve a nosológiai formát.
2. Ha szívinfarktus gyanúja merül fel, akkor EKG-t készíthet, és elemezheti az eredményt.
3. Hívjon egy mentőt. A mentő megérkezése előtt végezze el a beteg dinamikus megfigyelését, értékelje a kezelés eredményeit, és szükség esetén javítsa ki.

Az OSH szindróma sürgősségi ellátása
Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknek sürgősségi orvosi ellátásra van szükségük, így a mentősor szakmailag kompetens és pontos cselekedetei nagyban meghatározzák a betegség kimenetelét.

1. A páciensnek leengedett lábakkal kell rendelkeznie, ami lehetővé teszi, hogy a vér egy részét az alsó végtagok vénáiba helyezzék. Kivételt képeznek a szívizominfarktusban szenvedő betegek és az alacsony vérnyomású betegek, akiknek ajánlott a félig ülő helyzet. Ugyanezzel a céllal ajánljuk a vénás kötegek kivetését. Ezzel egyidejűleg három szál is alkalmazható (az egyik keze az IV-es injekciót elvégzi). Az egyik kábelköteget 15-20 percenként szabad végtagra helyezzük.

2. Kábítószer-kezelés:

• Morfin, frakcionálisan, in / in (1 ml 1% -os oldat 20 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal 51% -kal hígítva, és ezt az adagot 2-3 adagban 5–10 perces intervallumban adjuk be). Csökkenti a légszomjat, elnyomja a légutakat, csökkenti az előfeszítést, enyhíti a szorongást és a félelmet. Célja ellenjavallatok a légzési ritmus zavarai, agyi patológia, görcsök és légúti elzáródás.
• 0,5 mg nitroglicerin a nyelv alatt kétszer 15-20 perces intervallummal. Súlyos esetekben a gyógyszer beadható intravénásán vagy cseppenként, de fiziológiás oldatban vagy 5% -os glükózoldatban a vérnyomásszint ellenőrzése alatt. A vénás értágító szer, csökkenti a szív előtti és utáni terhelését. Ellenjavallatok a gyógyszer kinevezésére alacsony vérnyomás, stroke, sokk, súlyos anémia, mérgező pulmonális ödéma.
• A Lasix-et a kezdeti 20-40 mg-os adagban adjuk be. A hatást diuretikus hatással és a klinikai megnyilvánulások javulásával értékelik. A diuretikumok bevezetése a tüdő vérellátásának csökkenéséhez, a pulmonalis artériában a nyomás csökkenéséhez és a vér vénás visszatérésének csökkentéséhez vezet. Ellenjavallatok a gyógyszer kinevezésére a hypotonia és a hypovolemia.
• Azoknál a betegeknél, akiknél alacsony a vérnyomás dopamint használva, amelyet a cseppbe juttatnak be (250 mg hatóanyagot 500 ml 5% -os glükózoldattal hígítunk). A gyógyszer ellenjavallt a tirotoxicosisban, a feochromocytomában, az aritmiában.
• Más módszerek alkalmazhatók: a kortikoszteroidokat az alveoláris-kapilláris permeabilitás csökkentésére használják. A legalkalmasabb az alacsony vérnyomásban történő alkalmazásuk (például 60-90 mg prednizon i / v); hörgő elzáródás esetén a 2,5 mg salbutamolt belélegezzük egy porlasztón keresztül. Jobb, ha az aritmiák és a hányás, tachycardia, agitáció formájában fellépő gyakori mellékhatások miatt az aminofillin adagolását megtagadják.

4. habzás. A habzásgátlók használata nagy jelentőséggel bír a pulmonalis ödéma kezelésében, mivel az alveolák nagy mennyiségű habja csökkenti a tüdő légzési felületét.

A kórházi kezelés jelzése
Az akut szívelégtelenség az intenzív osztályon vagy a cardioreanimációban kötelező kórházi ellátást igényel. A beteget félig ülő vagy ülő helyzetben szállítják.

Sürgősségi szekvencia a különböző hemodinamikai tüdőödémákhoz

1. Ülő pozíció lábakkal.
2. A kábítószer-fájdalomcsillapítók és (vagy) ellenjavallatokkal rendelkező neuroleptikumok bevezetése.
3. Az inotróp gyógyszerek és gyógyszerek bevezetése, amelyek a pulmonáris keringés kirakodását okozzák.
4. A habzásgátlók használata.

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám eléri a 6–10% -ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér tartalom emelkedik. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség lefolyásának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai szeptális infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkossága.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• a gyengébb vena cava elégtelen összeomlása a belélegzésnél (kevesebb, mint 50%) a vér stagnálását jelzi a pulmonáris keringésben.
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy sűrűségű területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszer (mély és nagy kör) mély hemodinamikai rendellenességei. Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szív működésének redundáns lehetőségeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.