Az akut szívelégtelenség kezelésének alapelvei

Az akut szívelégtelenség a szív fő funkciójának megsértésére jellemző tünetek teljes komplexuma - a normális véráramlás fenntartása a szervezetben.

Beszélünk egy általános szívritmuszavarról, amelyet a szivattyúzási funkció károsodása, miokardiális funkció, szinuszos jel átvitele okoz (ez felelős a szívizom egyes ágainak összehúzódásának pillanatáért és időszakáért) és egyéb okok miatt.

Mindezzel a zavar az emberi életet fenyegeti. Milyen elveket alkalmazunk az akut szívelégtelenség kezelésében a modern orvostudományban? Lehet-e teljesen megszabadulni a szívelégtelenségtől?

Általános információk a kezelésről

Az akut szívelégtelenségben alkalmazott terápia két kategóriába sorolható: diagnózis és közvetlenül a kezelés. És az a diagnózis, amely a legtöbb időt vesz igénybe. A szívelégtelenség nem betegség, hanem a beteg állapotára vonatkozó következtetés, ami azt jelzi, hogy a szíve többszörös hibával működik.

És mit tartalmaz a diagnózis? A betegnek át kell mennie:

• az orvos elsődleges vizsgálata;
• élettörténeti elemzés;
• EKG (elektrokardiográfia);
• általános vér, vizelet, széklet;
• biokémiai vérvizsgálat;
• biomarker elemzés;
• MSCT (számított multispirális tomográfia);
• A szívizom MRI-je.

A fentieken túl csak a tesztek alapkészlete, amellyel a betegnek át kell mennie. A kardiológus kérésére továbbieket neveznek ki a BNP peptidek, koleszterin, fehérjék, cukor és így tovább koncentrációjának azonosítására.

Valójában az orvosok a szívizomra gyakorolt ​​esetleges negatív hatásokat keresik, ami súlyos kudarcot okoz.

A megállapított diagnosztika alapján az OCH fejlődés következő tényezőit állapították meg:

• kardiogén sokk - a szisztolés vérnyomás 90 mm-es kritikus szintre eső csökkenése miatt alakul ki. Hg. oszlopban. Emiatt a lágy szövetek és szervek perfúziója zavar, az úgynevezett "szív kimenet";
• pulmonalis ödéma - a légzési perturbáció hátterében kialakuló kudarc. A diagnózisban kiderült, hogy a vérben túl alacsony az oxigén koncentrációja, ami légszomjot vált ki;
• hipertóniás válság - túl magas vérnyomás, melynek következtében a szívizom állandó feszültségben van. Ez szívizominfarktust vagy stroke formájában kialakuló komplikációt okozhat;
• akut dekompenzáció - azt jelenti, hogy az OCH nem reagál a fent említett szabálysértésekre a kardiovaszkuláris rendszer munkájában. A leggyakrabban kiderül, hogy a „bűnös” a neuralgia és a szív felé irányuló helytelen jelátvitel.

Használt gyógyszerek

Az OSN meghatározásakor a páciensnek felírt gyógyszerkészítmény tisztán egyedi. Ez kizárólag a kardiovaszkuláris rendszer munkájában talált jogsértésektől, valamint a további komplikációk kialakulásának valószínűségétől függ. A terápia standard listája a következőket tartalmazza:

Pressor-aminok (noradrenalin, dopamin, dobutamin). Segítségükkel szabályozzák a miokardiális funkcionalitást (fokozatos stimuláció jön létre). A dózis kiválasztása személyesen (invazív módon) történik, a minimumtól kezdve. Az optimális érték 1-2 héten belül kerül meghatározásra.

Foszfodiészteráz inhibitorok (3 fázis). Az ebben a csoportban ajánlott gyógyszerek Milrinon, Amrinon.

Meg kell erősíteni a pulmonáris erek tónusát, ezáltal kiküszöbölve a légszomj és a pulmonalis elégtelenség jeleit.

Az adagolást az egyes betegek egyénileg is meghatározzák, hogy az artériák termodinamikáját 17-19 milliméteres higany vagy magasabb szintre emeljék.

Levosimendan. Ez az egyetlen olyan gyógyszer a hazai farmakológiában, amely szabályozza a mikroszálak munkáját (kontrakciós funkciójuk) a kalciumkoncentrációra. Az AHF-sel az ilyen reakció drasztikusan romlik, ami a szív- és érrendszeri működési zavart okoz. Általában ezt a gyógyszert csak a DOS korai szakaszában írják elő, egészen addig, amíg a fő terápia hatását nem érik el.

Digoxin. Ritkán használják a gyakorlatban a sok mellékhatás miatt. A szívizom kamrai összehúzódásának gyakoriságának csökkentésére a ritmuszavarok során alkalmazzák.

A nitroglicerin. A véredények sima falainak enyhülését okozza, ezáltal csökkentve a szervezet magas vérnyomásra adott válaszát (a vérkibocsátás idején). Szükség esetén közvetlenül alkalmazzák. A gyógyszer bevételét követő néhány perc elteltével a hatás 0,5 óráig tart.

Nátrium-nitropruszid. A nitroglicerinhez hasonlóan az AHF fájdalmas tüneteinek azonnali megszüntetésére is használják. Vegyünk 0,1-3 mg / testtömeg kg-ot. Nem ajánlott hetente négyszer többször alkalmazni.

Furoszemid. Venodiláló hatást biztosít és felgyorsítja a vizelet áramlását, eltávolítja az alsó és felső végtagokban lévő ödémákat. Szükség esetén 0,1-1 mg / ttkg dózisban kell alkalmazni (az adagot mindig orvosával ellenőrizni kell).

Morfiumot. Fájdalomcsillapító, kifejezetten kábító hatással. Szélsőséges esetekben a hüvelyi tónus növelése és a szívizom rövid távú optimalizálása. Több mellékhatással és kifejezett habituációs hatással rendelkezik. Csak abban az esetben érvényes, ha az engedélyt a kezelőorvos adja ki (a beteg állapotában).

Gyakran előfordul, hogy az orvosok előírják, és azok a gyógyszercsoportok, amelyek nem vonatkoznak a fentiekre.

A DOS egyéni megnyilvánulásának kezelésének taktikája

Pulmonális ödémával a fő feladat az erek nyomásának normalizálása, ezáltal felgyorsítva a véráramlást és a vér oxigénellátását. A legtöbb esetben erre a célra foszfodiészteráz inhibitorokat alkalmaznak, és ezen a betegen kívül úgynevezett cardio edzésre van szükség (a kezelőorvos felügyelete alatt).

Az orvosok fő feladata, hogy gyorsan csökkentsék a nyomást és megakadályozzák a hipoxiát. Az utóbbit diuretikumok bevitelével érik el. Kritikus helyzetekben morfint használnak - szinte azonnal csökkenti a nyomást a hüvelyi tónus és a kapilláris permeabilitás növelésével.

Kardiológiai sokk és magas vérnyomás esetén, amely ellen a szívelégtelenség alakul ki, az elsődleges feladat a vérnyomás normalizálása és a szívizom szivattyúzási funkciójának szabályozása.

Ez utóbbit a kálium és a nitrogén-monoxid szintézisének gátlószereinek alkalmazásával végezzük, és a nyomást diuretikumok vagy ugyanazzal a nitroglicerinnel állítják be (csak szükség esetén).

Ha a szívizom vezetése vagy a szinuszos impulzus (jel) részleges hiánya megzavarodik, a szívizom válasz reagál. Erre a célra pressor-aminokat használnak, és speciális diétát, súlyoptimalizálást írnak elő.

Ezért szigorúan tilos az OSN-ben szenvedő betegek sült, zsíros, borsos, sós, koleszterint tartalmazó élelmiszerek stb. A tachycardia gyors megszüntetéséhez azonban a digoxint terápiás adagolásban használják (ez 1,5-szer nagyobb, mint az ajánlott). De ezt a gyógyszert rendkívül óvatosan kell venni!

A kardiovaszkuláris rendszer munkájában bekövetkezett rendellenességek hátterében az orvosok szabályozzák a magnézium, a kalcium, a nitrát-oxid koncentrációját a vérben. Ehhez a klasszikus antiarrhythmiás szereket és a táplálkozási tanácsadót írja elő.

Ellenkező esetben a betegnek fel kell készülnie az egészség romlására és növelnie kell a szívroham, a stroke valószínűségét. A szívizom, más lágyszövetekkel ellentétben, rendkívül lassú, különösen a nyugdíjkorhatárban élőknél jelentkezik (nevezetesen azokban az esetekben, amikor az AHF leggyakrabban fordul elő).

Nézze meg a szívet a szívelégtelenség kezelésére szolgáló új módszerről:

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám eléri a 6–10% -ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér tartalom emelkedik. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség lefolyásának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai szeptális infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkossága.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• a gyengébb vena cava elégtelen összeomlása a belélegzésnél (kevesebb, mint 50%) a vér stagnálását jelzi a pulmonáris keringésben.
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy sűrűségű területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.

Akut szívelégtelenség kezelés

A pangásos szívelégtelenség jeleinek hiányában (légszomj, a tüdő hátsó részén lévő nedves csíkok) a betegnek vízszintes helyzetbe kell kerülnie. A klinikai kép jellemzőitől függetlenül teljes fájdalomcsillapítást kell biztosítani. A ritmuszavarok csökkentése a szívteljesítmény normalizálásának legfontosabb mércéje, még akkor is, ha a normálcysticus helyreállítása után nem figyelhető meg megfelelő hemodinamika. A bradycardia, amely fokozott hüvelyhangot jelezhet, azonnal 0,3-1 ml 0,1% -os atropin oldat intravénás beadását teszi szükségessé.

A sokk és a pangásos szívelégtelenség jeleinek hiányában kialakult klinikai kép alapján a terápia a vérnyomás, a pulzusszám, a légzési ráta és az auscultatory tüdőmintázat ellenőrzése alatt a 400 ml-es teljes dózisban történő bevitelével kezdődik. Abban az esetben, ha az akut szívkárosodás kialakulása előtt közvetlenül a folyadék és elektrolitok elvesztése jelentkezik sokk kialakulásával (nagy dózisú diuretikumok hosszantartó alkalmazása, hányhatatlan hányás, hasmenés stb.), Az izotóniás nátrium-klorid-oldatot legfeljebb 200 ml mennyiségben alkalmazzák 10 perc ismételt beadással.

A kardiogén sokk és a pangásos szívelégtelenség kombinációja, vagy a terápiás intézkedések teljes komplexének hatásának hiánya jelzi az inotróp szerek használatát a pressor-aminok csoportjából, amelyet be kell vezetni a központi vénába a helyi keringési zavarok elkerülése érdekében a szöveti nekrózis kialakulásával. Az ebben a csoportban lévő gyógyszerek hipertrófiai kardiomiopátia ellenjavallt.

Legfeljebb 2,5 mg dopamin hatással van a vese artériák dopamin receptoraira, 2,5–5 µg / kg / perc dózisban, értágító hatású, 5–15 µg / kg / perc dózisban - értágító és pozitív inotróp a) hatások és 15–25 µg / kg / perc dózisban pozitív inotróp (és kronotróp) és perifériás vasoconstriktív hatások; 400 mg hatóanyagot feloldunk 400 ml 5% -os glükózoldatban, míg 1 ml keverék 0,5 mg, és 1 csepp - 25 μg dopamin. A kezdeti dózis 3-5 µg / kg / perc, a hatás eléréséhez fokozatosan növekszik az adagolás sebessége, a maximális dózis (25 µg / kg / perc, bár az adag 50 µg / kg / perc) vagy a szövődmények kialakulása (leggyakrabban a sinus tachycardia). több mint 140 perc alatt, vagy kamrai aritmiában). Használatának ellenjavallatai a tirotoxikózis, a feochromocitoma, a szívritmuszavarok, a diszulfiddal szembeni túlérzékenység, a MAO inhibitorok alkalmazása előtt; az előző triciklikus antidepresszánsok bevitelével csökkenteni kell a dózisokat.

Tünetek és akut szívelégtelenség kezelése

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan sürgősségi állapot, amelyet a szív összehúzódási képességének hirtelen csökkenése, munkájának akut károsodása és a belső szervek elégtelen vérellátása okoz. Ez a patológia hirtelen alakul ki nyilvánvaló ok nélkül, vagy a szervezetben jelen lévő szív- és érrendszeri betegségek következménye.

A modern osztályozás szerint az OCH kétféle lehet: jobb kamrai és bal kamra.

okok

Az akut szívelégtelenség okai nagyon különbözőek. Ezek közé tartozik a sérülések, mérgezés, szívbetegség. Kezelés nélkül a patológia gyorsan halálhoz vezet.

Az OSN elsődleges okai a mérgezés esetén az akut fertőzés vagy mérgezés okozta miokardiális betegségek. Gyulladásos folyamat, cardiomyocyták disztrófia, hipoxia kialakulása, neurohumorális szabályozás zavar. A másodlagos okok közé tartoznak azok a patológiák, amelyek nem befolyásolják közvetlenül a miokardiumot, de hozzájárulnak túlterheléshez, túlterheléshez és oxigén éhezéshez. Hipertónia, ateroszklerózis, paroxiszmális aritmia esetén fordul elő.

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség fő okai olyan betegségek, amelyekben a szisztolés túlterhelés és a jobb kamra diasztolés töltése csökken. Az akut bal kamrai szívelégtelenség a szív bal kamra diszfunkciójával alakul ki.

Kardiogén okok

Szívbetegségek, amelyek a szívizom összehúzódási aktivitásának akut károsodásához vezetnek:

• a koszorúér-betegség,
• angina,
• artériás hypertonia
• veleszületett vagy szerzett szívhibák,
• PE,
• különböző etiológiájú myocarditis,
• aritmia,
• miokardiális infarktus,
• kardiomiopátia,
• aorta aneurizma.

Ezek a betegségek a miokardiális összehúzódások erősségének gyengüléséhez, a kiömlött vér mennyiségének csökkenéséhez, a véráramlás lassulásához, a pulmonális hipertóniához, a vér stagnálásához és a lágy szövetek duzzadásához vezetnek.

Kifejező okok

Az akut szívelégtelenség kialakulásához vezető betegségek és tényezők:

• agyi keringési zavarok,
• alkoholtartalmú italok túlzott használata, t
• dohányzás
• ideges túllépés
• bronchialis asztma,
• mámor
• endocrinopathia
• citotoxikus gyógyszerek, antidepresszánsok, glükokortikoidok t
• orvosi terápiás és diagnosztikai manipulációk a szívre,
• tüdő patológia,
• akut fertőző betegségek
• TBI.

A provokáló tényezők hatására emelkedik a vaszkuláris rezisztencia, előfordul a hipoxia, a szív intenzívebbé válik, a szívizom megvastagodik, csökken a szerződési képesség.

A kisgyermekek akut szívelégtelensége a veleszületett szívelégtelenség következménye, és a serdülők esetében - a myocardialis toxikus anyagok toxikus hatása.

tünetegyüttes

Az akut szívelégtelenség gyakori jelei a következők: légszomj, kardialgia, gyengeség, fáradtság, zavartság, álmosság, bőrpiszkaság, acrocianózis, szálszerű pulzus, vérnyomás ingadozása, ödéma. Megfelelő kezelés nélkül a patológia veszélyes következményekkel jár, ami gyakran összeegyeztethetetlen az életkel.

A jobb kamrai OSH tünetei

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség a betegség egyik formája, amit a vér vérkeringésében bekövetkező stagnálása okoz. Klinikailag a következő tünetekkel jár:

• megnövekedett szívfrekvencia
• szédülés,
• légszomj
• kellemetlen érzés a szegycsont mögött,
• a nyaki vénák duzzanata,
• ödéma,
• Crocq kór,
• hepatomegalia,
• ascites,
• sápadtság,
• gyengeség
• hyperhidrosis.

A bal kamrai OSH tünetei

A patológia oka a vér stagnálása a tüdőkörben. Az akut bal kamrai szívelégtelenség az alábbi formák egyikében fordul elő: szív asztma, kardiogén sokk, tüdőödéma.

A betegek panaszkodnak:

• légszomj
• nedves köhögés habos köpetrel,
• a tüdőben lévő nedves csíkok, távolról hallották - a repedő buborékok hangja,
• fulladás éjjel
• mellkasi fájdalom a válllapra
• szédülés.

A betegek kényszerített helyzetben vannak, miközben lábaikkal ülnek. Állandó feszültségben vannak a légzőizmok, esetleg ájulás.

A bal kamra meghibásodása a kezelés hiányában az agyi keringés csökkenéséhez vezet, és a tüdőödémával, a légzési ritmus változásával végződik, amíg meg nem áll.

Időszerű és megfelelő kezelés hiányában akut dekompenzált szívelégtelenség alakul ki. Ez a patológia végső fázisa, amikor a szív megszűnik megbirkózni a funkcióival és nem biztosítja a testnek normális vérkeringést, még nyugalomban sem. A dekompenzáció gyorsan fejlődik, és gyakran a betegek haláláig ér véget. A halál előtti akut szívelégtelenség tünetei: a bőr éles megvilágítása, hideg ragadós izzadás, hab a szájból, fulladásos rohamok, szívmegállás.

diagnosztika

Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség diagnózisa a beteg panaszainak meghallgatásával kezdődik, az élet és a betegség anamnézisének összegyűjtése. A vizsgálat során a kardiológusok meghatározzák a cianózist, a nyak vénáinak szétterülését, gyenge és gyakori pulzust. Ezt követi a szív és a tüdő auscultációja, a májpapáció, az EKG-vizsgálat és a további instrumentális diagnosztikai módszerek.

• Auscultation - a szívhangok hallgatása. Ezzel egyidejűleg az I-tónus gyengülése, a II-es tónus megosztása a pulmonalis artériában, a IV-es szívhang megjelenése, a diasztolés dörgés, aritmia.
• Az elektrokardiogramon - a szív kamrájának hipertrófiai és túlterhelési jelei, a szívizom keringési rendellenességei, miokardiális ischaemia.
• Az ECHO-CG dopplográfiával lehetővé teszi a kamrából kilépő vér térfogatának csökkenését, a kamrák falainak megvastagodását, a szívkamrák hipertrófiáját, a szívizom összehúzódási aktivitásának csökkenését, a pulmonális aorta kiterjesztését, a szívszelepek működési zavarát, pulmonalis hypertonia. Az echokardiográfia funkcionális rendellenességeket és anatómiai változásokat észlel a szívben.
• A koszorúér-angiográfia segítségével meghatározza a szívizomot tápláló koszorúér artéria szűkülésének helyét és mértékét.
• A számítógépes tomográfia lehetővé teszi, hogy egy háromdimenziós modellt hozzon létre a számítógépes monitoron, és azonosítsa az összes jelenlévő patológiai változást.
• A szív MRI-je a leginformatívabb és legkedveltebb kutatási módszer, amelyet önállóan vagy az ultrahang, a röntgensugárzás vagy a CT CT-je mellett használnak. Ez a vizsgálat biztonságos és nem okoz sugárterhelést. A vizsgált szerv teljes, háromdimenziós képét mutatja az adott síkok bármelyikében, lehetővé teszi a kötet, állapot és funkcionalitás értékelését.

kezelés

Az akut artériás elégtelenség halálos állapot, amely sürgősségi ellátást igényel. Amikor a betegség első tünetei megjelennek, sürgősen meg kell hívni a mentőcsapatot.

A mentő megérkezése előtt az akut szívelégtelenségben szenvedő betegeket sürgősen kell kezelni. A lábait ülő helyzetben kapja, levegőt áramol a szobába, szükség esetén hipotenzív hatóanyagot, "nitroglicerint" ad a nyelv alatt, egy "Aspirin" tablettát. A vér kiáramlása a tüdőből a betegek számára forró lábfürdő.

• A szimpatomimetikumok növelik a szívkibocsátást, szűkítik a vénák lumenét, stimulálják a vénás véráramlást. Ez a csoport "Dopamin", "Mezaton", "Methoxamine".
• Nitrátok - "Nitroglicerin", "Sodium nitroprusside". Bővítik a vérerek lumenét, csökkentik a vérnyomást, javítják a szívteljesítményt. A gyógyszereket szublingválisan vagy intravénásan adagoljuk.
• A vérlemezkék elleni szerek gátolják a vérlemezke-aggregációt és megakadályozzák a vérrögök képződését - Aspirin, Curantil, Cardiac Magnetic.
• Az antikoagulánsok megváltoztatják a vér viszkozitását, gátolva a véralvadási folyamatot. Közvetlen antikoagulánsok - "heparin", "fraxiparin" és közvetett - "warfarin".
• A béta-blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát, csökkentik a szívizom oxigénigényét és a vérnyomást. Ezek közé tartozik a Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol.
• A kalciumcsatorna-blokkolókat ritmuszavarok és magas vérnyomás esetén használják - „Verapamil”, „Nifedipine”.
• A kardiotonikákat intravénásan adagoljuk egy patakban - „Amrinon” és „Milrinon”.
• A diuretikumok eltávolítják a felesleges folyadékot a testből, csökkentik a szív terhelését és megszüntetik a duzzanatot - „Furosemid”, „Gipotiazid”, „Indapamid”, „Veroshpiron”.
• A fájdalom csökkentése érdekében vegye be a tabletta fájdalomcsillapítóit - "Baralgin", "Sedalgin". Hatás hiányában a betegnek - „Promedol”, „Omnopon” - nyugtatóval kombinálva kábító fájdalomcsillapítókat adnak be.
• A szívglikozidok növelik a szív összehúzódásának erősségét és hatékonyságát, serkentik a szív munkáját - „Korglikon”, „Strofantin”.
• Gyulladáscsökkentő szerek - "Amiodaron", "Novokainamid".

megelőzés

Az akut szívelégtelenség kialakulását megakadályozó intézkedések:

• harcolni a rossz szokásokkal
• a testre gyakorolt ​​stresszhatások minimalizálása, t
• megfelelő fizikai aktivitás
• a vérnyomás és a vér koleszterinszintjének ellenőrzése
• megfelelő táplálkozás,
• a munka és a pihenés optimalizálása, t
• jó alvás
• a szív és a vérerek éves vizsgálata a rendelkezésre álló alapvető technikák alkalmazásával.

Az akut szívelégtelenség halálos patológia, amely jelentősen bonyolítja az ember életét, és hirtelen halálhoz vezethet. A korai kezelés lágyítja a patológia lefolyását, és kedvezővé teszi a betegség prognózisát. A lényeg az, hogy az OSN-t időben azonosítsuk, és szakszerűen biztosítsuk az elsősegélynyújtást. Ne öngyógyuljon, forduljon szakemberhez. Meghatározzák a kezelési rendet, és helyesen választják ki a gyógyszerek adagját, figyelembe véve az AHF lefolyását és a szervezet egyedi jellemzőit.

Akut szívelégtelenség kezelés

Az akut szívelégtelenség olyan kóros vészhelyzet, amely a szívizom összehúzódási aktivitásának drasztikus megszakadása miatt következik be. A szívelégtelenséget a nagy és a pulmonáris keringésben, valamint az intracardiacis patológiában tapasztalható rendellenességek jellemzik. A betegség kialakulhat mind a már meglévő kardiovaszkuláris patológiák hátterében, mind hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül.

Milyen típusú akut szívelégtelenség?

Attól függően, hogy a szív részei közül melyik kezdődött a patológiás változások, a jobb kamrai és a bal kamrai elégtelenséget hozzák létre. Az orvosi osztályozás a hemodinamika típusán alapul, azaz a vérnek az edényeken keresztül történő keringésének képességén. Tehát a kardiológusok kiemelik a következő szívelégtelenség típusait:

Stagnáló típus - amely viszont lehet:

• Jobb kamrai - a test egészében stagnálással jellemezhető, amely általánosított ödéma formájában nyilvánul meg;
• Bal kamra - a pulmonáris keringés stagnálásához vezet. Ezt a rendkívül fenyegető és életveszélyes állapotok - a szív eredetű asztma vagy a pulmonális ödéma - alakulása fejezi ki.

Hypokinetikai típus vagy egyébként - kardiogén sokk - amely viszont:

• Arritmiás sokk - szívritmuszavarokból ered;
• Reflex (fájdalomcsillapítás);
• Valódi kardiogén sokk - szívinfarktus után magas vérnyomás vagy cukorbetegség miatt bonyolult myocardialis károsodás következik be.

Különösen olyan állapot, amelyben a krónikus szívelégtelenség teljesítménye jelentősen romlik. Szükség van sürgősségi orvosi ellátásra is.

Miért alakul ki az akut szívelégtelenség?

Az összes tényező három csoportra osztható:

1. Maga a szívizom sérülése;
2. A szív-érrendszer megsértése;
3. Egyéb kardiovaszkuláris rendszerrel nem összefüggő kórképek.

A szívizom veresége elsődlegesen a kudarcot kiváltó tényezők közé tartozik. Leggyakrabban a kardiológusok a következő pontokról beszélnek:

• A szívizomsejtek keringési zavarai miatt a szívizomsejtek tömeges halálát kiváltó myocardialis infarktus. Minél nagyobb a kár mértéke, annál kifejezettebb a DOS tünetei. Az akut szívelégtelenség okai között a miokardiális infarktus a vezető, és a halál nagy valószínűsége jellemzi.
• Szívizomgyulladás.
• A szíven végzett műveletek és a mesterséges vérkeringés következtében életmentő rendszerek használata.

Számos szív- és érrendszeri betegség van, amelyek akut szívelégtelenséget okozhatnak:

• A krónikus szívelégtelenség romlása.
• Patológiai változások a szívszeleprendszerben és a kamarák integritásának megsértése.
• Arritmiák, amelyek mind a szívfrekvencia felgyorsulásával, mind annak összehúzódásával kapcsolatosak.
• A légzőrendszer patológiái, ahol a kis körben megfelelő vérkeringést zavarnak. Ezek közé tartoznak olyan állapotok, mint a tüdőembólia, a tüdőgyulladás és a hörghurut.
• A hipertóniás válság olyan vészhelyzet, amelyet a vérnyomás éles növekedése okoz az egyénileg magas számokra.
• A szívfalak jelentős sűrűsége.
• Szív-tamponád, amelyben a közeli szövetekben patológiailag felhalmozódik a folyadék. Megnyomja a szív üregeit és zavarja a normális működését.

Nem mindig az OSH fejlődik a szív- és érrendszeri rendellenességek miatt. Néha más tényezők is hozzájárulhatnak ehhez a balesetig:

• Különböző fertőzések, amelyeknél a szívizom a célszervek egyike.
• Stroke agyszövetben, amelynek következményei mindig kiszámíthatatlanok.
• Kiterjedt agyi sérülés vagy műtét az agyban.
• Mérgezés kábítószerekkel vagy alkohollal, beleértve a krónikus.

Az akut szívelégtelenség tünetei

Emlékeztetni kell arra, hogy az akut szívelégtelenség kritikus állapot, amelynek kialakulásának valószínűsége nagyon magas. A fejlődés legkisebb gyanúja esetén azonnal hívjon egy mentőt, aki szív-újraélesztő csapatot kér.

A jobb kamrai hiba tünetei:

• Dyspnea fizikai erőfeszítés nélkül, amely a bronchospasmus miatt fojtottá válik;
• Sternum fájdalom;
• A bőr cianózisa vagy a bőr sárgás árnyalatának megvásárlása;
• Hideg ragadós izzadság;
• A nyakon lévő juguláris vénák duzzanata;
• A megnagyobbodott máj mérete és a fájdalom megjelenése a jobb hypochondriumban;
• Hipotenzió, gyors pulzus, ami a gyors szívveréshez kapcsolódik;
• Ödéma az alsó végtagokban;
• A folyadék felhalmozódása a hasüregben.

Nyilvánvaló tehát, hogy a jobb kamrai DOS-t a gyakori tünetek túlsúlya jellemzi.

A bal kamrai hiba tünetei:

• A légszomj megjelenése, gyorsan elfojtóvá válik;
• Szív-szívdobogás és aritmiák;
• A bőr súlyos gyengesége és sápasága;
• Természetes köhögés habbal, amelyben vérnyomok lehetnek, ami rózsaszínűvé válik;
• Jellegzetes zihálás a tüdőben.

A bal kamrai elégtelenség esetében elsősorban a tüdő tünetei jellemzőek. A beteg arra törekszik, hogy üljön le, a lábak a padlóra.

Akut szívelégtelenség diagnózisa

Meg kell értenie, hogy a diagnosztikai módszerek teljes listájából az orvos kiválasztja azokat, amelyek ebben a helyzetben relevánsak. A tünetek gyors kialakulásával és a halálos kimenetel fokozott valószínűségével csak a klinikai képre kell támaszkodnunk.

Általában a szívelégtelenség diagnosztizálásakor a kardiológusok a következő módszereket alkalmazzák:

• Anamnézis, beleértve a családtörténetet. Az orvos érdeklődik a kardiovaszkuláris és légzőrendszerek halasztott és krónikus megbetegedéseivel, valamint balesetekkel vagy sérülésekkel. Elengedhetetlen, hogy elmondja a kardiológusnak, hogy mit vesz, vagy vesz, valamint az életmód jellemzőit. Ha a családnak hirtelen halála volt a DOS-ból vagy a szívrohamból, akkor ezt be kell jelenteni az orvosoknak.
• A beteg általános vizsgálata, amelynek során a nyomás, pulzus, valamint a szívhangok és a tüdő hallgatása mérhető.
• Az elektrokardiogram klasszikus módszer a szív működésének rendellenességeinek jeleinek azonosítására.
• A teljes vérszámlálás szintén szerepel a kötelező diagnosztikai módszerek listájában. A kardiológus olyan paraméterek iránt érdeklődik, mint a leukociták (megnövekedett) és az ESR (megnövekedett) szintje, ami arra utal, hogy a testben gyulladásos központ található.
• A vizeletvizsgálat - nemcsak a lehetséges szívbetegségek, hanem az AHF eredményeként kialakuló egyéb betegségek azonosítását is segíti. A legfontosabb diagnosztikai paraméterek a fehérje szintje a vizeletben, valamint a fehér és vörösvértestek (leukociták és vörösvérsejtek).
• A vér biokémiai elemzése - lehetővé teszi, hogy pontosabb információkat kapjon a beteg egészségéről. A felmérés fontos mutatói a teljes koleszterin szintje, valamint a magas és kis sűrűségű frakciók szintje. Fontos diagnosztikai jel a vérben lévő glükóz szintje is.
• Az echokardiográfia.
• Az AlAT és az AsAt szintjének meghatározása - nagyon specifikus biomarkerek, amelyek a szívizom gyulladását jelzik.
• A mellkas röntgenfelvétele, amely lehetővé teszi a szív méretének becslését.
• A szívkoszorúér-angiográfia olyan módszer, amely lehetővé teszi, hogy vizuálisan értékelje a szív oxigénellátásának megfelelőségét. Ez a kontrasztanyagnak a koszorúerekbe történő beviteléből és az azt követő vizualizációból áll.
• Az MRI a legújabb kutatási módszer, amely lehetővé teszi, hogy képet kapjon a szív réteges szakaszairól.

Akut szívelégtelenség kezelése

A DOS életveszélyes állapotot jelent a beteg számára, így azonnal segítséget kell nyújtani. A kardioreanimatológusok csapata a következő tevékenységeket végzi:

• A normális szívritmus helyreállítása, megsértése esetén.
• A normál véráramlás helyreállítása a sérült edényekben, ha szívinfarktus történt. Ehhez intravénásan beadott speciális anyagokat, amelyek feloldják a vérrögöket.
• Sürgősségi műtét a szívizom integritásának helyreállítására, ha az akut hemodinamikai rendellenesség oka a szakadás.
• Egy asztmás roham eltávolítása, amely a jobb kamrai meghibásodást okozta.
• A tüdőembólia megszüntetése (jobb kamrai meghibásodás esetén).
• Oxigén terápia.
• A beteg szedációja és fájdalomcsillapítás, amelyhez leggyakrabban kábító fájdalomcsillapítót használnak.
• A szívizom kontraktilis aktivitásának szimulációja szívglikozidok és kardiotonikumok alkalmazásával.
• A keringő vér térfogatának csökkentése a diurézis kényszerítésével és a vízrendszer korlátozásával (csökkentve a keringő folyadék térfogatát).
• Az érrendszer javítása.

Emlékeztetni kell arra, hogy a DOS fejlesztésének legkisebb gyanúja esetén azonnal meg kell hívnia egy mentőt A késleltetés ebben az ügyben tele van a beteg halálával, különösen a villámlással kapcsolatos fejlesztések esetében. Ebben az esetben az orvosoknak nincs több mint fél órája az újraélesztési intézkedések elvégzésére.

Akut szívelégtelenség megelőzése

A mai napig nincs specifikus DOS profilaxis. A kardiológusok által javasolt minden tevékenység az „egészséges életmód” fogalmába illeszkedik, és az alábbi ajánlásokra irányul:

• Rendszeres rutinellenőrzések terapeuta, kardiológus és más releváns szakemberekkel, a krónikus betegségek jelenlététől függően.
• Teljes dohányzás megszüntetése és az alkoholfogyasztás korlátozása. Ha a beteg krónikus szívbetegségben vagy más szervekben és rendszerekben diagnosztizálták, jobb az alkohol teljes eltávolítása.
• A testtömeg ellenőrzése és fokozatos csökkenése az elhízás esetén.
• Mérsékelt edzést mutat, amelynek intenzitását a beteg egészségi állapotától függően választjuk ki.
• A stressz és más pszicho-érzelmi túlterhelés megszüntetése. A munka és a pihenés gondos betartása.
• Az egészséges táplálkozás elveinek betartása, azaz a gyors szénhidrátok és telített zsírok, különösen az állati eredetű táplálkozásból való kizárása.
• Napi önellenőrzés a vérnyomásról.