Krónikus teljes (mindkét szív kamrai) meghibásodása

A krónikus teljes (mindkét szívkamra) meghibásodását a fő és a kisebb keringés stagnálása jellemzi. A végső szakaszban az ödéma, az anasarca, az ascites, a hidrothorax, a hidroperikardium, a cirrhosis és a szövetek és szervek degenerációja fordul elő.

A kardiológiai iskola, különösen az ND Strazhesko klinikája tanulmányt dolgozott ki a krónikus szívelégtelenség (keringési zavar) szakaszairól, amely nemcsak a kvantitatív szempontokat (fokozatot) tükrözi, hanem a keringési elégtelenségben szenvedő beteg minőségi állapotát is minden egyes szakaszban (lásd az osztályozást). keringési elégtelenség).

Ebben a kezdeti szakaszban a szívszegénység, a szívdobogás és a szívterület egyéb kellemetlen érzései a fáradtság csak fokozott fizikai terheléssel jelennek meg, ami korábban (a krónikus keringési zavar kialakulása előtt) nem okozott ilyen jelenségeket. Így például a légzés és a szívverés a 4.-5. Emeleti lépcsőn lépcsőzéskor jelenik meg, rövid távolságra a dombon, rövid távú futás vagy gyors gyaloglás stb. A fogyatékosság csökken. Habár a szervek és rendszerek hemodinamikája és funkciói nyugalomban nem romlottak, a keringési és légzőszervek izomzatra gyakorolt ​​reakciója meghosszabbodik. Ez a szubjektív tünetek (légszomj, szívdobogás, fáradtság), az impulzusszám jelentős növekedése, a légzés jelentős növekedése és a normálnál lassabb, az eredeti állapotukhoz való visszatérés. Egy diuretikum (például furoszemid) egyszeri adagolása gyakran növeli a diurézist 12 órán belül 500 ml vagy annál nagyobb mennyiségben. A szív mérete és színe az alapbetegség szerint.

A vénás nyomás normál határokon belül van, a külső légzési mutatók nem változnak (kivéve a mitrális szűkületet, amelyben a pulmonalis artéria és ágai pulmonális keringésének és sclerosisának magas vérnyomása alakul ki, ami ezeknek a funkcióknak bizonyos mértékű megszakadásához vezet). A véráramlás bizonyos mértékig lassul, és bizonyos esetekben a máj és a tüdő vérellátásának fokozódása hajlamos. A pihenő oxigénfogyasztás normális, az izmok feszültsége nagyobb, mint a normál, és hosszabb ideig tart; az oxigén adósság a munka után nagyobb, mint az egészséges embereké, és később megszűnik. Amikor a kerékpár ergometriai vizsgálata csökkentette a testmozgás toleranciáját. A sav-bázis állapot és az ionegyensúly indikátorai nem változnak, a szénhidrátok, a fehérjék és a zsírok metabolizmusa nem zavar, bár megnövekedett csereigény esetén a vér kémiai összetételének instabilitása és a homeosztázis szabálytalan szabályozása látható.

A második szakasz (vagy fok). Az A időszakban (IIA. Szakasz krónikus keringési zavarai), légszomjban, szívdobogásban és egyéb kellemetlen érzésekben a szívterületen megnövekedett fáradtság jelentkezik a normál fény fizikai feszültség alatt (a lépcső 2. emeletére való emelkedés, enyhe emelkedés a hegyre, mérsékelt gyaloglás stb.) ).. Határozottan enyhe stagnációs jelenségek mutatkoznak a májban (a növekedés egy részével) és a tüdőben, néha az alsó végtagokban, reggel eltűnve. A munkaképesség jelentősen csökken.

A B időszakban (a IIB. Szakasz krónikus keringési zavarai), a légszomj, a szívdobogás és egyéb kellemetlen érzések a szívterületen a legkisebb erőfeszítéssel jelentkeznek, és még nyugalomban is megduzzadnak a vénák, a máj megnagyobbodik, állandó ödéma alakul ki először az alsó végtagokon, majd az alsó végtagon, majd az alsó végtagon, a törzs, az anasarca ascites, hidrothorax, hidropericardium lehet. Ebben a szakaszban a betegek le vannak tiltva.

A II. Stádiumban a vénás nyomás mindegyik betegnél megnő: krónikus keringési elégtelenségben (HNK) IIA átlagosan 1,61 kPa (165 mm víz. Art.) A normál helyett 1 kPa (100 mm víz). IIB -2,03 kPa (208 mm wg. Cikk). A vérkeringési sebesség (kézi nyelv) jelentősen lelassul: HNK IIA-val - 20-40 s (16-17 s normával), átlagosan 28,7, HNK IIB - 27-53 s, átlagosan 36,8. A HNK IIA-val átlagosan 30% -kal csökken a tüdő életképessége, a HNK IIB-fázisban - 40% -kal. A tüdő szellőzésének percenkénti térfogata megnövekedett, csökkent a belélegzett levegőből felszívódó oxigén százalékos aránya, a hipoxémia és a munka megnövekedett oxigénfelhasználása. A teljes légzőrendszer fokozott működésű állapotban van. Ezeket a változásokat nagyrészt a HNC IIB szakaszában rögzítik. A HNA IIA fázisok esetében, bár kevésbé kifejezettek, már nyugalmi állapotban is kimutathatók.

Ha a sav-bázis állapot indikátorai még mindig normálisak, akkor a munka után általában megváltoznak.

A víz és a sók megtartását a szövetekben a beteg tömegének és ödémájának növekedése észleli. A vizeletben kiválasztódó kloridok napi mennyisége csökken és a kálium kiválasztódása nő.

Megsértik az anyagcsere-anyagcsere (a megnövekedett vérfehérje, főként globulinok, csökkent albumin-globulin együttható, mérsékelt azotémia) összes kapcsolatát, és a tejsav tartalma a vérben nő. Minden hemodinamikai konstans megváltozik: a keringő vér tömege megnő, a véráramlás lelassul, a vénás nyomás emelkedik, csökken a vér mennyisége stb.

A harmadik szakasz (a III. Stádium krónikus keringési zavarai) hosszabb keringési zavar és kapcsolódó rendellenességek következménye. A véráramlás a véráramlás kis és nagy keringésében (anasarca, ascites, hidrothorax, stb.) Jelzi, de kevésbé fontos, mint a beteg kimerültsége és súlyvesztése (gyakran ödéma által álcázva) és mély dystrofikus folyamatok. A munkaképesség teljesen elveszett.

A vérnyomás csökken, a vénák megmaradnak. A véráramlási sebesség drasztikusan lelassul, a tüdő létfontosságú kapacitása, a tüdő szellőzés mennyisége és az inhalált levegő oxigén alkalmazása csökken. Az olyan indikátorok, mint a légzési együttható, az artériás és vénás vér oxigéntelítettsége, az oxigénfogyasztás a pihenésben is csökken. Az oxigénfogyasztás növekedése a munka után gyenge vagy hiányzik. A gázcsere folyamatosan csökken. A légzőrendszer kompenzációs adaptációinak kimerülése a légzőközpont aktivitásának elnyomásával végződik, és gyakran előfordul a periodikus légzés.

Mély metabolikus zavarok vannak: fehérje, amely a teljes szérumfehérje csökkenésével, a fibrinogénnel, a maradék nitrogén, szénhidrát növekedésével (a glikogénképző májfunkció csökkenésével, a tejsav képződésének növekedésével, a szénhidrátok izomban és májban való eltűnésével); a hasítási folyamatok az oxidáció felett vannak. A sav-bázis állapot az acidózis irányába mozdul el. Nátrium és klorid marad a szervezetben, a szövetekben hipokalémia alakul ki.

A mély anyagcsere-zavarokat nemcsak a keringési zavarok előrehaladása, hanem a légzőrendszer dekompenzációja, a funkcionális májelégtelenség, és néha a vesék és más rendszerek is fokozzák.

A szervezet kompenzációs képességeinek kimerülése mellett létezik egyfajta passzív adaptáció a csökkent vérkeringés körülményeihez. A hosszú távú keringési zavarok és a hypoxia a szövetelemek jelentős atrófiájához vezet; a testtömeg jelentősen csökken, és nem igényel nagy mennyiségű vérkeringést.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség patogenezisének fő tényezője a szívizom kontraktilitásának csökkenése. A szívizom összehúzódásának két típusa csökkenti az energia-dinamikus hiányt, amit a szívgyulladás, a hipoxia, az anyagcsere-rendellenességek és a hemodinamikai elégtelenség során észleltek, ami a veleszületett és szerzett szívhibákban jelentkezik.

Kétféle szívelégtelenség van: alacsony szívteljesítmény-szindróma (akut szívelégtelenség) és pangásos szívelégtelenség (szívelégtelenség). A testben kompenzációs mechanizmusok vannak a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása formájában, a szív összehúzódásának erejének növekedése és a szívizom hipertrófiája. Dekompenzációval, szöveti hipoxiával, légszomjjal, az anyagcsere oxidált termékeinek felhalmozódásával a szövetekben, a mikrocirkuláció károsodásához és az érrendszer áteresztőképességének növekedéséhez, a nátrium és a víz visszatartásához. Mindez a keringő vérmennyiség és a vénás nyomás növekedéséhez vezet. Megfigyelt duzzanat és visszafordíthatatlan dystrofikus változások a szövetekben és szervekben.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulása

Az akut szívelégtelenséget (kis szívteljesítmény szindróma) leggyakrabban súlyos mérgezéssel, fertőző betegségekkel, mérgezéssel, súlyos aritmiával rendelkező gyermekeknél észlelik a krónikus szívelégtelenség végső stádiumában. Akut bal kamrai, jobb kamrai és teljes szívelégtelenség van.

Bal kamrai elégtelenség esetén a fulladásos támadás nehéz, hatástalan inhalációval (szív asztmával) alakul ki. Légszomj, köhögés habos köpet, hányás, szorongás. Halvány bőr, acrocianózis, hideg ragadós izzadság, gyors pulzus, kis töltelék. Szívhangok gyengültek, a pulmonalis artéria II-es hangja. A tüdőben meg kell hallgatni nedves zihálás. Pulmonalis ödéma esetén az állapot még rosszabb. A cianózis fokozódik, a tudat zavaros, majd hypoxikus kóma és rohamok lépnek fel. A légzés szakaszos, megállíthatja a légzést és a szívműködést. A bal kamra meghibásodása három szakaszban van. Az első szakaszt a szívfrekvencia 15-30% -os növekedése jellemzi, a légzési ráta 30-50% -kal. A második szakaszban a szívfrekvencia 30-50% -kal, a légzés aránya 50-70% -kal, kifejezett acrocianózis, nedves rálák a tüdőben. A harmadik szakaszt rendkívül komoly állapot jellemzi, a szívfrekvencia 50-60% -kal vagy annál nagyobb, a légzés aránya pedig 70-100% vagy annál nagyobb. Ott oliguria, anuria, csökkent szisztolés és diasztolés nyomás.

Az akut jobb kamrai meghibásodás a jobb kamrai szívizom összehúzódásának csökkenésével jön létre. Ennek eredményeként stagnálás van a nagy forgalomban. Az acrocianózis, a légszomj, a tachycardia, a gyengült szívhangok, a fonalas impulzus figyelembevételével figyelje meg a bőrt. Fedezze fel a vénák duzzanatát, a pastoznostot, a puffadt arcot, a megnagyobbodott májat, a lábak duzzanatát, a hát alsó részét, néha aszcitesz, hidrothoraxot. Akut jobb kamrai meghibásodás esetén három szakasz is van. Az első szakaszban a szívfrekvencia és a légzési sebesség emelkedik, a májban 2-3 cm-rel emelkedik, és nincs ödéma. A második szakaszt a szívfrekvencia, a légzési ráta, a 3-5 cm-es májbővülés, a pépes szövet, a nyaki vénák duzzanata, az ödéma megjelenése és az oliguria növekedése jellemzi. A harmadik szakaszban a szívfrekvencia (50-60%), a légzés (70-100%), a hepatosplenomegalia, a jelentős ödéma, az anasarca megnyilvánulások, az anuria és az alacsonyabb vérnyomás emelkedése szerepel.

• Az I. szakaszban a nyugalmi zavarok jelei hiányoznak, és az edzés után következnek be. Az idősebb gyermekeknél a Shalkovim 5. tesztje segít a keringési elégtelenség azonosításában (a pulzus több mint 25% -a, a pulzusnyomás nem nő, a pulzusszám és a nyomás nem normalizálódik az edzés után 3-5 perccel).
• A II-vel és a elégtelenség mértékével a klinikai tünetek nyugalomban megfigyelhetők: enyhe légszomj (legfeljebb 50%), mérsékelt tachycardia (legfeljebb 10-15%), II. Hangjelzés a pulmonalis artéria felett, a máj enyhe növekedése, a szív árnyékának mérsékelt növekedése. A második fokú elégtelenséget jelentős légszomj jellemzi (a légutak aránya 50-70% -kal magasabb a normálnál), tachycardia (a normálnál 15-25% -kal magasabb pulzusszám), a pangásos tüdőgyulladás, a hepatomegalia, az ödéma, az ascitesz, a szívméret jelentős növekedése.
• A III. Keringési elégtelenség mértéke jelentős légszomj (a légzési arány 70-100% -kal magasabb, mint a normálnál), tachycardia (a szívfrekvencia 30-40% -kal vagy több, mint a normálnál), a tüdőben lévő nedves rálák, nagy, sűrű máj, néha lép lépcsőn, ödéma, ascites, anasarca, cachexia.

Paraklinikai kutatási módszerek: EKG, mellkasi röntgen, echokardiográfia.

A szívelégtelenség kezelésének elvei:

1. A fizikai aktivitás korlátozása (ágyazás, kifejezett anyatej táplálása, nyugtatók).
2. Oxigén terápia.
3. Megnövekedett myocardialis kontraktilitás. Erre a célra szív-glikozidokat használnak.

A választott gyógyszer a digoxin. A krónikus elégtelenség digitalizálását két szakaszban végzik. Először is, a telítettség felét az előírt, 12-24 óra után - a telítettség dózisa. A II. Stádiumban fenntartási dózist írnak elő, amely 12 óránként egyenlő a telítettség 1/8-os értékével (a napi dózis a telítési dózis ¼-je). A digoxin belső alkalmazásával történő telítettség dózisa: legfeljebb 2 év - 0,025-0,035 mg / kg 2 év után - 0,01-0,025 mg / kg felnőtteknél - legfeljebb 1 mg naponta. Intravénás adagolás esetén az adag 25% -kal csökken. A digoxin és a verapamil vagy az amiodaron egyetlen kinevezésével az első dózis 50% -kal csökken. Akut szívelégtelenségben a szívglikozidok mellett más inotrop szereket is használnak. A dopamint 5-10 µg / kg min. Intravénásan kell beadni infúziók formájában, kis dózisokkal (2 µg / kg / perc) kezdve. A dobutamint a dopaminhoz hasonlóan írják elő. Az Amrinon növeli a szívteljesítményt, miután a telítettség dózisát beadtuk (1-3 mg / kg), a hatóanyagot 5-10 μg / kg sebességgel infundáljuk. Az epineprin utolsó adagja 0,2-1,0 mg / kg / perc.

Növeli a myocardialis kontraktilitás kardiotrofikus terápiáját: polarizáló keveréket (20% glükózoldat 5 ml / ttkg, 7,5% kálium-klorid-oldat 0,3 ml / ttkg, inzulin 1OD / ttkg), panangin 0,25 ml / kg, foszfocreatin (neoton), 0,5-1,0 g intravénásán, naponta kétszer, citokróm C (cytoMac) 15 mg-ig, 5-10 ml-es szolozeril intravénásán, trimetazidin (preduktális), 0,02-0,04 g naponta belsejében, 5-10 mg / kg kókusz-boksilaza glükóz intravénásan, tiotriazolin 2,5% (vagy 1%) 20-50-100 mg intramuszkulárisan vagy intravénásan, mildronát 10% -os oldata 8-10 mg g / nap intramuszkulárisan vagy intravénásan. Tiotriazolin (0,1 g) és mildronát (0,25 g kapszulák) bevihető enterálisan. Kálium-orotát, kalcium-pantotenát, multivitaminok, riboxin, kratális, kardonát, foszfadén stb.

Akut szívelégtelenség esetén a terápiás intézkedések közé tartozik: az előfeszítés szabályozása, a szívizom inotróp aktivitásának javítása (a szívglikozidok nem a választott gyógyszerek), az utóterhelés csökkentése, a kardiotrofikus gyógyszerek felírása. Súlyos szívelégtelenség esetén a szívglikozidok ellenjavallt.

Krónikus szívelégtelenségben fokozatos kezelést írnak elő. Az I fokozat elégtelensége esetén csökkentse a fizikai aktivitást, a só és a folyadék szükségességét, írja be a kardiotrofikus szereket. A II., A fokos elégtelenség esetén félig pihenő van írva, csökken a só és a folyadékok igénye, a kardiotrofikus gyógyszerek és a szívglikozidok láthatóak. Az AI B elégtelensége esetén magas ágy pihenés, a só és a folyadék szükségességének jelentős csökkenése (a napi normák 2/3-aig), kardiotrofikus gyógyszerek, oxigénterápia, inotróp gyógyszerek, diuretikumok jelennek meg. A III. Fokozat elégtelensége esetén komplex terápiát végzünk minden eszközzel és a testben tapasztalható dystrofikus változások tüneti kezelésével. A jobb kamrai elégtelenségben ellenjavallt a szívglikozidok használata vagy gondos alkalmazása.

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám eléri a 6–10% -ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér tartalom emelkedik. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség lefolyásának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai szeptális infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkossága.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• a gyengébb vena cava elégtelen összeomlása a belélegzésnél (kevesebb, mint 50%) a vér stagnálását jelzi a pulmonáris keringésben.
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy sűrűségű területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.

Súlyos szívelégtelenség

Súlyos szívelégtelenség: tünetek és kezelés

Ez a betegség gyakran jellemző az idősebb emberekre, valamint a szívbetegségben szenvedőkre (a test túlzott stresszének köszönhetően ez a betegség a szívelégtelenség kialakulásának fő tényezője).

A szívelégtelenség osztályozása

A betegségnek több kifejezett formája van, amelyek a klinikai megnyilvánulásokban és az okokban különböznek. A betegség jellege megkülönbözteti a krónikus és akut szívelégtelenséget. Az eloszlási hely szerint a bal kamra, a jobb kamrai és a teljes szívelégtelenség megoszlanak. Ezeknek a formáknak mindegyikének eltérő megnyilvánulása van, és a kezelés kiválasztásakor egyéni megközelítést igényel.

A betegség tünetei

A tünetek az alaptípusok szerint oszlanak meg. A szívelégtelenség akut formáját a mellkasi fájdalom jellemzi (a szív régiójában), míg a fájdalom stenokardiás jellegű, és több mint húsz percig tart. Emellett megjelenhetnek a mellkasi fájdalom, csökkent pulzus, légszomj, az arc, a végtagok vagy az ajkak bőrének cianózisa. Ebben az esetben provokáló tényező a miokardiális infarktus, amely azonnali felkérést igényel egy szakképzett szakemberre.

A krónikus szívelégtelenség enyhén eltérő tüneteket mutat: hipotenzió, gyengeség, álmosság, asztmás rohamok, légszomj, szédülés, hányinger, ödéma megjelenése, és bizonyos esetekben még az eszméletvesztés is.

A bal kamrai meghibásodást gyakran a légszomj okozta stresszes helyzet vagy túlzott fizikai terhelés következtében. A jobb kamrai meghibásodást az ödéma jellemzi (különösen a lábak vagy a karok duzzanata, bizonyos esetekben a hasüreg). A jobb hypochondriumban is fájdalom lehet, ami a máj vérkeringésének megsértését jelzi. A bal kamrai és a jobb kamrai elégtelenségre jellemző azonos tüneteket a teljes szívelégtelenség jellemzi.

Segíts a szívelégtelenség megjelenésében

A betegség átmenetileg egy krónikus formába áramlik. Ennek megakadályozása érdekében (vagy a betegség lefolyásának enyhítésére, ha nem kerüljük el) szigorúan be kell tartani az alábbi ajánlásokat:

- semmiképpen ne fejezze be az orvos által felírt gyógyszerek fogadását a saját akaratában;

- óvatosan figyelje a testtömeget, gyorsan növekszik, azonnal forduljon orvosához;

- a sótartalmat minimálisra kell csökkenteni (öt gramm naponta), mivel a felesleges mennyiség jelentősen megakadályozza a folyadék kivonását, növelve a szívelégtelenség tüneteit;

- A dohányzás korlátozása és leállítása érdekében ajánlott az alkohol.

A szívelégtelenség kezelésében nagyon hatékony népi orvosság a digitalis (digitalis). Különlegessége abban rejlik, hogy csak egy beteg szívre hat, anélkül, hogy bármilyen hatással lenne egy egészségesre. A digitalis alapú készítmények növelik a szívizom összehúzódási funkcióját, aminek következtében a kiömlött vér mennyisége nagyobb lesz.

A sebészeti módszereket a szív további károsodásának megelőzésére és funkciójának javítására is használják. Ezek közé tartoznak a következők: tolatás, speciális eszköz üzembe helyezése a bal kamra mechanikus támasztására és a szívszelepek műtéte.

Ha a betegség tünetei sokkal gyakrabban és fényesebben jelentkeznek, konzultáljon egy szakemberrel is. A kedvező hatás rendszeres mérsékelt edzés, az orvos által összeállított program.

Súlyos szívelégtelenség: tünetek és kezelés

Gyakorlati orvostudományban van a szerves szívkárosodás - a szívelégtelenség. A betegség tüneteit és kezelését a cikk tárgyalja. A kardiovaszkuláris rendszer megsértése minden más testrendszer munkájában eltéréseket okoz. Általában ez a betegség az időseket és a szívelégtelenségben szenvedőket érinti, mivel túlzott terheléshez vezetnek a szervre. A hemodinamikai rendellenességekkel együtt ez a betegség kialakulásának fő tényezője.

Szívelégtelenség: osztályozás

Ennek a betegségnek több kifejezett formája van, amelyek a klinikai megnyilvánulások és okok között különböznek. A krónikus és akut szívelégtelenség más (a tüneteket és a kezelést egy kicsit később elemezzük) - a kurzus jellegétől függően. A bal kamrai és a jobb kamra lokalizációjával, valamint az összesítéssel oszlik meg. Mindezen formák eltérő megjelenési formákkal rendelkeznek, és a kezelés során eltérő megközelítést igényelnek.

Szívelégtelenség: tünetek és kezelés

A tünetek értelme, hogy a főbb típusú kórképeket megoszthassuk. A szívelégtelenség akut formában a páciens aggodalmát fejezi ki a mellkasi fájdalom (szívterület) miatt, természetüknél fogva stenokardia, és több mint húsz percig tarthat. Ebben az esetben a miokardiális infarktus oka, amelyhez az orvoshoz való hozzáférés késedelem nélkül szükséges. A fájdalom mellett mellkasi súlyosság, légszomj, csökkent pulzus, a végtagok bőrének cianózisa, arc, ajkak is jelentkezhetnek. A krónikus szívelégtelenség tünetei - és a kezelés - szintén mások: hypotensio, álmosság, gyengeség, légszomj, asztmás roham, szédülés, duzzanat, hányinger, eszméletvesztés. A bal kamra meghibásodása főleg légszomjban jelentkezik, súlyos stressz vagy fizikai terhelés következtében. A jobb kamrai elégtelenséget a vérkeringés nagy köre, a lábak és a karok duzzadása, néha a hasüreg jellemzi. Lehet, hogy fájdalom van a jobb hypochondriumban, ami a májban a vérkeringés megsértését jelzi. Teljes szívelégtelenség esetén a bal és jobb kamrai tünetek jelentkeznek.

A szívelégtelenség megjelenése drasztikusan súlyosbítja a prognózist. A dekompenzált szívbetegségben szenvedő terhes nők mortalitása 10-szer magasabb, mint a kompenzált szívbetegségben szenvedő terhes nőké. A reumás karditis súlyosbodása, a szeptikus endokarditisz előfordulása (amely szelepelváltozások megjelenéséhez vezethet) vagy a vírusos myocarditis, a tüdőembólia, a szívritmus és a vezetési zavarok, vagy a légzőszervi vagy szisztémás fertőző betegség lehet a dekompenzáció oka. A dekompenzáció kialakulásához szintén hozzájárulhat a súlyos artériás hipertónia, a terhes nőknél a toxémia kialakulása, az anaemia, a tirotoxikózis súlyosbodása, a fizikai és idegrendszeri túlterhelés, az éghajlati viszonyok éles változása, az étrend megsértése, a kezelés módja és rendje.

A terhesség alatt a bal kamrai és a jobb kamrai elégtelenség klinikai jelei nem változnak, de néha a terhesség miatt bekövetkező hemodinamikai változások tévedhetnek a keringési elégtelenség jeleivel (beleértve a szív-érrendszeri betegség jelenlétét is). Ne feledjük, hogy terhes szívelégtelenség jelenlétében a szívteljesítmény sokkal kisebb mértékben nő, és a keringő vér mennyisége jelentősen nagyobb, mint az egészséges terhes nőknél; a vénás nyomás emelkedik, a véráramlás lelassul. Amikor a keringési elégtelenség terhes nőknél növeli az extracelluláris folyadék térfogatát, főként az intersticiális folyadék térfogata és kisebb mértékben a keringő plazma térfogatának növekedése miatt; fázisanalízis sistaly feltárja a szív hypodynamia szindrómát; a nátrium intracelluláris tartalma nő, és a vérplazmában a kalcium tartalma csökken.

Súlyos szívelégtelenség, valamint a szívműködés romlása esetén a terhesség első heteiben a terhesség által okozott további stressz a beteg elhalálozásához vezethet a szülés előtt. Ilyen esetekben a terhesség ellenjavallt, és ha ez bekövetkezett, az intenzív orvosi előkészítést követően korai időpontban meg kell szakítani. A legtöbb esetben a terhességgel kapcsolatos szívbetegségek kombinációját, a terhesség megőrzésének elfogadhatóságával és a terhes beteg kezelésének és kezelésének taktikájával kapcsolatos kérdéseket egyedileg kell kezelni. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a korábbi terhesség alatt szívelégtelenségben szenvedő nők hajlamosak gyorsabb fejlődésre a jelenlegi terhesség alatt. A legveszélyesebb (a szívelégtelenség előfordulása a terhesség és a szülés során) a szív- és érrendszeri defektusok kóros formái a kifejezett mitrális, az aorta és a pulmonalis stenosis, a súlyos mitrális és aorta-elégtelenség, az Eisenmenger szindróma, a Fallot tetrad, a kifejezett aorta-koarctáció.

A szívelégtelenség előfordulási gyakorisága a szívbetegségekkel a 20. terhességi hét után nő, a 26.-32. Héten eléri a maximumot, majd némileg csökken. Ritkán a szívelégtelenség már a terhesség 8.-9. Hetében jelentkezik. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a szívelégtelenség különböző fokú szívelégtelensége a szívbetegségben szenvedő terhes nők 50% -ában fordul elő. A szállítás során az akut szívelégtelenség a modern körülmények között ritkán alakul ki. A szülés utáni időszakban ismét előfordulhat annak előfordulásának kockázata. A mitrális betegségben szenvedő betegeknél a pulmonalis ödéma leggyakrabban a legnagyobb homodinamikai változások időszakában fordul elő: 28–36. Hét terhességi héten és 24–48 órával a szülés után. Ezeknél a betegeknél a hosszú távú halálozás kockázata egy évig megmarad a szülés után.

A terhesség alatt fokozatosan kialakuló szívelégtelenség diagnózisa jelentős kihívás. Ennek kezdeti jelei lehetnek a nem megfelelő súlygyarapodás, dyspnea és tachycardia terhesség alatt. A tüdőben a stagnálás jeleinek azonosításához nyomon követheti a tüdő dinamikáját a dinamikában az életképességük mérésével. A kezdeti dekompenzáció jelei lehetnek tachypnea, súlyos légszomj, pangásos köhögés (néha hemoptízissel), nedves, finom buborékos csörgők az alsó tüdőben, amelyek nem tűnnek el mély lélegzet és köhögés, súlyos tachycardia, éjszakai dyspnea vagy szívdobogás után. A fenyegető tünet a szívproblémákban szenvedő terhes nőknél az extrasystole növekedése, mivel ezután a pitvarfibrilláció a keringési elégtelenség vagy tromboembóliás szövődmények későbbi kialakulásával fordulhat elő.

Akut bal kamrai meghibásodás terhes nőknél előfordulhat, hogy az aortás szívbetegség, az artériás hipertónia (különösen válság idején), az aorta kifejezett koarctációja, a pitvari fibrilláció meghosszabbodása esetén részvétlen nők és puerperák jelentkezhetnek. A fizikai terhelés, a vérnyomás növekedése, a testhőmérséklet jelentős növekedése vált ki, egy közömbös betegség előfordulása, a vérveszteségben jelentős mennyiségű vér vagy vérpótló anyag intravénás beadása, hosszabb tachycardia és ideges feszültség. Az akut bal kamrai meghibásodás vérnyomáshoz vezet a pulmonalis keringésben, és a szív asztmában és a pulmonalis ödémában szenvedő terhes nőknél manifesztálódik (a cardiogen sokk, amelyet a miokardiális infarktus miatt eddig nem figyeltek meg, bár a szívizominfarktus kialakulásának eseteit többször leírták).

Szív asztma gyakran késő este vagy éjszaka alakul ki (a szív akut túlterhelése esetén a nap bármelyik időpontjában megjelenhet), és súlyos belégzési dyspnea, fulladás. A beteg a levegő, a szorongás és a félelem akut hiányát érzi, gyakran van egy köhögés egy kis serozikus flegmával. A vizsgálat során a bőr sápaságát észlelik, és gyakran az izzadságot és a cianózist. A betegek inkább ülő helyzetbe kerülnek, elkerülve a mozgásokat. A légzés gyakori, felületes. A tüdő alsó részén (főleg hátul) nedves, néha száraz, zihálás hallható; megváltoztathatják lokalizációjukat. A tachycardia általában megfigyelhető, egyes betegeknél a pulzus váltakozása (a normál és a gyenge töltésimpulzus-hullámok váltakozása), a vérnyomás emelkedhet (néha csökken).

Egy nem együttműködő szívinfarktus tüdőödémához vezethet. Ebben az esetben éles romlás következik be, amelyet fájdalmas köhögés kísér, bőséges habos, serózus köpetrel (gyakran rózsaszín a vér keverékéből). A bőr szürke-cianotikus lesz, hideg verejték borítja. A lélegzet buborékol. A tüdő minden részén auscultáció során bőséges, nedves és nagy buborékok hallhatóak. Van egy éles tachycardia. Néhány szív asztmában szenvedő beteg esetében a bronchospasztikus komponens kifejeződik (különösen krónikus bronchitisben szenvedő nők dohányosaiban).

Ritka esetekben a szív és a hörgő asztma kombinációja lehetséges. E két feltétel helytelen differenciáldiagnózisa nem megfelelő (és néha életveszélyes) terápiás taktikához vezet. Figyelembe kell venni, hogy a szív asztma esetén szív- és érrendszeri betegségek vannak a történelemben, a páciens orthopnea-helyzetben van, a szemérem és az acrocianózis észlelhető, a légzés gyakori, sekély, a légzés nehéz (kevésbé gyakori és lélegzetlen); ha van köpet, akkor serozikus, bőséges; ziháló nedves, főleg a tüdő alsó részén. A hörgő-asztma esetén előfordult a hörgők és a tüdő betegségei; a beteg áll vagy ül, az ágy, asztal vagy szék szélén nyugszik; a kiömlött cianózist észlelik; a légzés általában ritka a kiegészítő izmoknál, a kilégzés nehéz; a köpet a támadás végén kiválasztódik, viszkózus, kevés; zihálás, sípolás, zümmögés, a tüdő teljes felületén hallható.

Akut jobb kamrai hiba terhes nőknél általában a pulmonalis artéria törzsének vagy fő ágának tromboembóliájával fordul elő, kevésbé ritkán az interventricularis septum szakadásával. A gyorsan növekvő vénás stagnálás okozza, és a hirtelen cianózis, a nyaki vénák duzzanata, a máj hirtelen és fájdalmas bővülése, néha reflex hányással jár.

Krónikus bal kamrai meghibásodás terhes nőknél ugyanabban a betegségben fordulhat elő, mint az akut hiány, és ezenkívül a myocardium és a pericardium krónikus betegségei. A tüdőedényekben előforduló torlódások a légszomjban jelentkeznek - először mérsékelt fizikai terheléssel, majd a szokásos háztartási terhelésekkel (öltözködés, evés) és végül nyugalomban; tachycardia, köhögés, nedves finom zihálás a tüdő hátulján. Súlyos hiány esetén a betegek fellazulnak, ha félig ülő helyzetben vannak. Gyakran megtalálható egy váltakozó impulzus, és néha egy három részből álló ritmus (presystolic gallop) hallható a szív csúcsán. A röntgenvizsgálat rámutat a pulmonáris mintázat nehézségére, a pulmonáris árnyék erősítésére

Krónikus jobb kamrai meghibásodás elsősorban krónikus tüdőbetegségekben, néhány jobboldali kamrai túlterheléssel járó veleszületett szívelégtelenségben, tricuspid szelep elégtelenségben, myocardialis károsodásban, tapadó perikarditisben alakul ki. A másodlagos jobb kamrai meghibásodás súlyos pulmonális keringési zavarok esetén a bal kamra meghibásodásához vezethet, ami növeli a pulmonalis artériás rendszer edényeiben a nyomást és a jobb kamra túlterhelése jelentkezik. A jobb kamrai meghibásodást a nagy meredek keringés és a tartós tachycardia vénás stagnálásának jelei jelzik. A nyakon (és gyakran a karokon) lévő vénák duzzadtak, pulzálóak. Jelzett: acrocianózis; a bőrhőmérséklet csökkenése; fokozott és mérsékelt májfájdalom; ödéma, először az esténél kifejezettebb, később tartós, először csak a lábakon, később a csípőn, a hát alsó részén, a hasfalon. Súlyos jobb kamrai elégtelenség esetén a folyadék halmozódik fel a serozikus üregekben és az ascitesben, a hidrotoraxban és a hidroperikardiumban (általában enyhén kifejezve) fordul elő. Az oliguria és az éjszakai diureis prevalenciája napközben jellemző, enyhe albuminuria és hematuria. Talán a pangásos artériás hipertónia, a congestive gastritis kialakulása; az agyi vénák stagnálása által okozott mentális zavarok.

A szív mindkét kamrájának elégtelensége elsősorban a szívizom diffúz elváltozásaiban fordul elő, másodsorban pedig, ha a jobb kamrai elégtelenség a bal kamrai meghibásodáshoz kapcsolódik. Esetenként a tüdő és a pulmonáris keringés vénáiban a stagnálás tünetei klinikailag megtalálhatók, de gyakrabban a jobb kamrai hiba tünetei dominálnak.