Mi a hypoxemia

A test normális működése csak megfelelő vérkeringéssel lehetséges, elégséges oxigénnel telített. Ha az oxigénhiány elkezdi a hypoxemia kialakulását, súlyos betegség és a test meghibásodása következtében.

Az időszerű terápiás intézkedések segítenek megelőzni a többszörös szövődményeket, és a megelőzés nem teszi lehetővé a patológia megnyilvánulását.

A betegség leírása

A hypoxemia olyan állapot, amely az emberi vérben lévő oxigén elégtelen mennyiségében nyilvánul meg. Ennek a mutatónak a csökkenése következtében mind a metabolikus folyamatok lassulnak mind a sejtekben, mind a szövetekben.

Az oxigénszint két mennyiségben jelenik meg:

A második indikátor csökkentése hozzájárul a tüdő különböző részeinek egyenlőtlen működéséhez, ami az életkorban megfigyelhető. Ennek eredményeként az oxigén rosszul áramlik a sejtekhez, ami az egészségügyi problémák kialakulásához vezet.

Az ilyen folyamat, mint a stresszcsökkenés és az oxigéntelítettség, az artériás hypoxemia kialakulásához vezet.

Típusok, besorolás és jellemző tünetek

A hypoxemia minden tünete korai és későn oszlik meg.

Az első csoport a következőket tartalmazza:

• gyors légzés;
• álmosság;
• a vérerek dilatációja;
• általános gyengeség;
• alacsony vérnyomás;
• halvány bőr;
• szédülés;
• szívdobogás.

A patológia második jeleit a következők jellemzik:

• szív- és légzési elégtelenség tünetei, mint például a lábduzzanat, tachycardia;
• az agyi rendellenességek, például ájulás, álmatlanság, memóriaromlás, szorongás és mások.

Lehet krónikus hypoxemia és akut.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a betegség tünetei nagyban függnek a fejlődés mechanizmusától. A tüdőbetegségből származó patológiát köhögés, láz, mérgezés kísérheti. Ha oxigénhiány jelentkezik az anémia hátterében, akkor az étvágytalanság, a száraz bőr és mások hiánya áll fenn.

Gyökér okok

Az orvosi gyakorlatban öt fő oka lehet a betegség előidézésének. Mind egyénileg, mind egymással kombinálva befolyásolhatják:

1. A vér atipikus átadása. Veleszületett vagy szerzett szívbetegség esetén a vénás vér belép az aortába. Emiatt a hemoglobin nem képes oxigént kötni, aminek következtében az utóbbi szintje csökken.
2. A tüdőszövet hipoventilációja. Ennek a szervnek a kórtörténetével a kilégzés és az inhaláció gyakorisága lelassul. Ez csökkenti az elfogyasztott oxigén mennyiségét.
3. Vérszegénység. A hemoglobin csökkenése következtében csökken az oxigén index, amely a szöveteken eloszlik.
4. Alacsony oxigénkoncentráció a levegőben.
5. Diffúz zavarok. A megnövekedett fizikai aktivitás hozzájárul ahhoz, hogy a vér gyorsabban keringjen. Ennek eredményeképpen a hemoglobin oxigénnel való érintkezéséhez szükséges idő jelentősen csökken.

Emellett számos tényező is okozhat hipoxiát:

• túlzott dohányzás;
• szívbetegség;
• a hörgők és a tüdő patológiái;
• a légköri nyomás változásai;
• túlsúly, ami elhízáshoz vezet;
• érzéstelenítés.

Hipoxémia gyakran előfordulhat az újszülöttekben. Ez annak következménye, hogy az anyai testben a terhesség alatt nincs oxigén.

Hogyan történik a kezelés?

A terápiás terápia elsősorban arra irányul, hogy megszüntesse az ilyen állapotot kiváltó okot.

A mérsékelt vagy súlyos fokú patológia megnyilvánulásával a kezelés helyhez kötött. Szükséges ágyazás és minőségi alvás.

A gyógyszereket a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezőktől függően is előírják. A gyógyszeres kezelés a következő gyógyszereket és módszereket foglalhatja magában:

• Antikoagulánsok - heparin, warfarin. A tüdő artériáinak tromboembóliájának kialakulásának megakadályozása érdekében hozzárendelhető.
• Antigipoksanty - Actovegin, Cytochrome C. A hatásuk az oxidatív folyamatok helyreállítására irányul. E csoport előkészítése a hypoxemia bármilyen formájára vonatkozik.
• A papaverin és a No-Shpa segít csökkenteni a nyomást, megakadályozza a pulmonális ödémát.
• Vitamin komplexet használnak erősítőszerként, amely oxigén éhezéssel küzd.
• Az infúziós terápia javítja a véráramlást és megakadályozza a sokkot.

Az oxigénterápiát a vér oxigénszintjének növelése érdekében végzik. Ezt a módszert ajánljuk az antihypoxánsokkal való kombinációhoz.

Mi lehet a következménye?

Az enyhe és közepes súlyosságú patológiák meglehetősen könnyen kezelhetők. Ha nem kezdi meg időben a kezelést, olyan komplikációk alakulnak ki, mint:

• encephalopathia;
• alacsony vérnyomás;
• sztrók;
• tüdőödéma;
• aritmia;
• görcsök.

Ha a magzatban hypoxemia lép fel, akkor:

• intrauterin növekedési késleltetés;
• a gyermeknek a méhben való elpusztulása, a munka idején vagy közvetlenül a születése után;
• a munka kezdete korai vagy súlyos szövődményekkel jár;
• mentális és fizikai fejlődésben.

Az akut, fulmináns forma hipoxémiája a legkedvezőtlenebb szövődményeket idézheti elő, mivel hozzájárul a szervezet hipoxiás kómájához.

Megelőző intézkedések

Annak érdekében, hogy megakadályozzák az ilyen patológiás hypoxemia kialakulását, egyszerű ajánlásokat kell követni, amelyek a következők:

• napi séta a friss levegőben;
• mérsékelt fizikai aktivitás;
• légzési gyakorlatok elvégzése;
• a vitamin-ásványi komplexet, különösen ősszel és télen;
• zöldségek és gyümölcsök fogyasztása;
• a kardiovaszkuláris és légzőrendszerek patológiáinak időben történő diagnosztizálása.

A hipoxia megelőzhető. A legfontosabb dolog az oxigénhiány megelőzésére vonatkozó szabályok betartása, és ha a betegség jeleit találja, azonnal forduljon orvoshoz. Ha az idő nem kezeli a patológiát, akkor lehetséges a visszafordíthatatlan hatások kialakulása a tüdőben, az agyban és a test egészében.

A légzési elégtelenség jelei és tünetei (hypercapnia)

A teljes gázcsere a teljes emberi test normális működésének alapját képezi. A gázcsere a vér oxigénnel történő dúsítása és a szén-dioxid eltávolítása a tüdő alveolák kapillárisaiban. Ha ezek a folyamatok zavart szenvednek, akkor hypercapnia fordul elő - túlzott mennyiségű szén-dioxid a vérben és a hypoxemia - az artériás vér gyenge telítettsége oxigénnel.

A vérgáz-összetétel változásának fő oka a légzési elégtelenség. Ez sokkal inkább szindróma, mint egy adott betegség. A légzőszervi diszfunkció számos betegségben előfordulhat, egy adott patológia egyik klinikai megnyilvánulása.

A légzési elégtelenség típusai

Az ember tüdejét nagyszámú vakon végző zacskó (alveoli) alkotja, ahol az inhaláció belép a légköri levegőbe. Ezen alveolák falán keresztül az oxigén és a szén-dioxid cseréje történik a test és a környezet között.

A tüdőben és a szövetekben lévő gázcsere rendszere

A fiziológia szempontjából a légzés nemcsak az inhalálás és a kilégzés mechanikai folyamatai. Három fő összetevője van:

1. Az oxigén szállítása a tüdő alveoláin keresztül a véráramba belélegzés után.
2. Az oxigén áthelyezése a vérből a szövetekbe és szervekbe.
3. A szén-dioxid eltávolítása a vérből az alveolákba, majd a környezetbe.

A fenti eljárások egyikének megsértése légzési elégtelenséget okoz, amelynek megnyilvánulása lehet hypercapnia vagy hypoxemia.

Kétféle légzési elégtelenség van:

1. Hipoxiás. Jellemzője az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenése (artériás hypoxemia) normál vagy alacsony (hypocapnia) szén-dioxid-tartalommal. Ez a leggyakoribb típus, szinte a teljes pulmonális patológiára utal, amely az alveolák összeomlásával (összeomlása) és a tüdőben lévő folyadék felhalmozódásával jár.
2. Hypercapnic: az elégtelen elimináció (elimináció) miatt megnövekedett szén-dioxid-tartalom van. Arteriális hypoxemia is társítható. A légzőszervi rendellenességeket és a hypercapnia-t gyakran kábítószer-túladagolással, neuromuszkuláris betegségekkel (pl. Amyotróf laterális szklerózis), súlyos asztmával és egyéb obstruktív kórképekkel társítják.

A légzési problémák okai

Sok betegség légzési elégtelenség jeleit okozta.

A légzési elégtelenség fő okai

Az 1. típusú légúti elégtelenségben bekövetkező kóros folyamat alapja az oxigén az alveolák falán keresztül történő szállítása a vérbe. Ennek oka a gyulladásos ödéma, a folyadék felhalmozódása vagy az alveolák összeomlása (összeomlás). A hipoxémia gyakrabban előforduló betegségek (1. típusú hiba) minta listája:

1. Pneumonia - ez egy gyakori, elhanyagolt gyulladásos folyamat, amikor nagy mennyiségű tüdőszövet vesz részt a betegségben.
2. Pulmonalis ödéma - a folyadék felhalmozódása az alveolák lumenébe. Előfordulhat a szívelégtelenség, mérgező anyagok, a szervezetben lévő felesleges folyadék miatt.
3. Pneumothorax - a levegő behatolása a pleura levelei közötti térbe (tüdőbélés). A tüdő összenyomását és összeomlását okozza. Okok - sérülés, bordák törése, tüdőszövet repedése.
4. Pulmonális embolia - a vérrögök vérrögök blokkolása, ami zavarja az oxigén dúsítás véráramlását.
5. A tüdőfibrózis az örökletes és szerzett betegségek egy csoportja, amelyben az alveolák fala sűrűsödik és kötőszövetekkel hegesedik. Ez megakadályozza, hogy az oxigén normálisan belépjen a vérbe a levegőből, és kialakul a hypoxemia.

A 2. típusú légúti elégtelenség, amelynek fő kóros kapcsolata a hypercapnia, a következő betegségek okozhatók:

1. Súlyos bronchiás asztma: a hörgők erős görcsössége, a kilégzési folyamat zavar. Ezt követi a széndioxid elégtelen eltávolítása a testből. Az eredmény hypercapnia.
2. Krónikus obstruktív tüdőbetegség - tapasztalattal rendelkező dohányosoknál fordul elő. A légutak összenyomása visszafordíthatatlan, ami szintén megzavarja a normál kilégzést.
3. A kábítószerek túladagolása erősen gátolja az agy légzőközpontját. Súlyos esetekben légzőszervi letartóztatáshoz és halálhoz vezet.
4. Neuromuszkuláris betegségek, myasthenia, polio, az agy és a gerincvelő sérülése. A kóros folyamat alapja a motoros impulzus idegrendszerről az izmokba történő átvitelének megsértése. Légzőszervi izmok (diafragma, interosztális izmok) bevonásával problémák vannak a légzéssel.

Ez nem teljes listája azoknak a betegségeknek, amelyek hipoxiát és hypercapniát okoznak. A fejlett szakaszban sok patológiai folyamat légzési problémákat okozhat.

Külső megnyilvánulások

Különösen, hogy kiemeljük a hypercapnia vagy az oxigén éhezés tüneteit, szinte lehetetlen. Végül is ezek a folyamatok nem folytatódnak el egymástól. A légzési elégtelenség súlyos patológia, amely nagyon gyorsan kialakulhat, vagy fordítva, fokozatosan tartós egészségügyi zavarokhoz vezethet.

Gázáramlás a hiperkapnában

Légzési elégtelenség klinikája:

1. Megnövekedett légzés - légszomj vagy csökkentése (neuromuszkuláris patológiával), levegőhiány, szorongás, halál félelme.
2. Cianózis - a bőr és a nyálkahártyák kékes színe oxigén éhezést jelez, hypoxemia lép fel.
3. A Hypercapnia sok testet stimulál a szervezetben, és izgalmas, gyakori légzési erőfeszítéseket okoz.
4. Az ágyban lévő kényszer félig ülő helyzet a légzési problémákról is beszél.

A tüneteket az alapbetegség megnyilvánulása egészíti ki. Ez tüdőgyulladással járó láz, bronchialis asztma esetén zihálás. Ha az idő nem segít, az oxigén éhezés és a hypercapnia metabolikus zavarokat, acidózist, eszméletvesztést okoz. Az agy sejtjei (neuronok) oxigén nélkül 6-10 percig képesek működni, majd visszafordíthatatlan haláluk következik be. Vagyis a légzési elégtelenség hatásai nagyon súlyosak és helyrehozhatatlanok lehetnek.

Orvosi események

A kezelés célja az alapbetegség elleni küzdelem. Ezzel párhuzamosan intézkedéseket tesznek a légzési elégtelenség ilyen megnyilvánulásának megakadályozására, mint hipoxia és hiperkapnia. A kezelés mindig fekvőbeteg, súlyos esetekben intenzív terápia és újraélesztés alatt áll.

A súlyos légzési problémák egyetlen terápiás lehetősége a légzési funkciók protézise mesterséges tüdő szellőztető berendezés segítségével. Ha valaki a családjától vagy rokonaitól ezt a terápiás manipulációt érinti, nem szabad kétségbe vonni. Gyakran ez egy átmeneti intézkedés, amelynek célja, hogy segítse a lélegeztető személyt az alapbetegség stabilizálásában. Például, amíg a tüdőgyulladás meggyógyul vagy a pulmonális ödéma elhalad.

A modern szellőztetőknek sok módja van, beleértve az intelligenseket is. Az újraélesztő orvosnak mindig lehetősége van az optimális mód kiválasztására, hogy a tünetek megszűnjenek.

A légzési problémák sajnos nem ritkák. Az egészséges életmód, a dohányzás megállítása, a meglévő betegségek folyamatos ellenőrzése és kezelése segít elkerülni ezt a szörnyű szövődményt.

Hypercapnia és hypoxemia: tünetek, előfordulás, diagnózis, kezelés

Sokszor hallottuk, hogy mennyire káros az, hogy egy magasabb szintű széndioxid-tartalmú szobában van, és mennyire fontos a normál oxigéntartalom a levegőben, amit lélegezünk. Mindazonáltal mindannyian tudjuk, hogy a szervezetben lévő oxigénnek simán és elegendő mennyiségben kell folynia, ellenkező esetben a vér oxigéncsökkenése (hypoxemia) és a szén-dioxid felhalmozódása (hiperkapnia) hipoxiának nevezett állapot kialakulásához vezet. És mivel a hipoxia előfordul, már nyilvánvaló, hogy a hypercapnia és a hypoxemia szintén nem ment le, ezért a légzési elégtelenség (DN) univerzális tünetei.

Az akut légzési elégtelenség két formája van: hypercapnic, a megnövekedett széndioxid-szint és az ONE hypoxemia miatt, amikor az artériás vér alacsony oxigenizációja miatt problémák merülnek fel. Akut légzési elégtelenség esetén mindkettő jellemző: a szén-dioxid fokozott koncentrációja, alacsony oxigéntartalma, vagyis a hypercnia és a hypoxemia, de mégis elkülönülnek egymástól és megkülönböztethetők a kezelési módszerek kiválasztásakor. elvileg és hasonló, de saját jellemzőik lehetnek.

A szent hely soha nem üres

Hypercapnia - megnövekedett szén-dioxid-szintek (CO₂) a vérben, hypoxemia - az oxigéntartalom csökkenése (O₂) ibid. Hogyan és miért történik ez?

Ismeretes, hogy az artériás vérrel történő oxigén szállítását a tüdőből vörösvérsejtek (eritrociták) hajtják végre, ahol az oxigén kötődött (de nem túl tartós) állapotban van a kromoproteinnel (hemoglobin). Hemoglobin (Hb), amely oxigént hordoz a szövetekbe (oxihemoglobin), a rendeltetési helyre érkezéskor O₂ és lesz a helyreállított hemoglobin (deoxihemoglobin), amely képes az azonos oxigén, szén-dioxid, víz hozzáadására. De mivel a szövetekben már szén-dioxidot vár, amit a szervezetből történő eltávolításhoz a vénás vérrel a tüdőbe kell szállítani, a hemoglobin karbohemoglobinná (HbCO) válik.₂) - törékeny kapcsolat is. A tüdőben levő karbogemoglobin Hb-ba bomlik, amely kombinálható az inhaláció során bekövetkezett oxigénnel és a kilégzés során a testből eltávolítani kívánt szén-dioxiddal.

Sematikusan ezek a reakciók kémiai reakcióként ábrázolhatók, amelyeket az olvasó az iskolai órákból is emlékezhet:

• Hb (vörösvérsejtekben) + O₂ (levegővel történő légzés közben jön) → HbО₂ - a reakció a tüdőben történik, a kapott vegyületet a szövetbe juttatjuk;
• HbO₂ → Hb (deoxihemoglobin) + O₂ - a légzéshez oxigént kapó szövetekben;
• Hb + CO₂ (hulladék a szövetből) → HbCO₂ (karbohemoglobin) - a szövetekben a képződött karbohemoglobin a gázcseréhez és az oxigénnel való dúsításhoz szükséges kis körbe kerül;
• HbSO₂ (szövetekből) → a tüdőbe: Hb (oxigéntermelés nélkül) + CO₂↑ (kilégzéssel eltávolítva);
• Hb + O₂ (belélegzett levegőből) - új ciklus.

Meg kell azonban jegyezni, hogy minden olyan jól fordul elő, ha elég oxigén van, nincs felesleges szén-dioxid, minden rendben van a tüdőben - a test tiszta levegőt lélegez, a szövetek mindent megkövetelnek, oxigén éhezés nem tapasztalt, gázcsere során CO keletkezik₂ biztonságosan elhagyja a testet. A diagramból kitűnik, hogy a visszaállított hemoglobin (Hb), erős kapcsolatok nélkül, mindig készen áll arra, hogy bármilyen összetevőt csatoljon (az egész, az összekapcsolódik). Ha abban az időben kevesebb a oxigén a tüdőben, mint a hemoglobin (hypoxemia), és a szén-dioxid több, mint elég (hypercapnia), akkor azt (CO₂) és a várható oxigén helyett artériás vérrel (artériás hypoxemia) hordozza a szöveteket. A csökkent oxigénellátás a hipoxia kialakulásának közvetlen útja, azaz a szövetek oxigén éhezése.

Nyilvánvaló, hogy nehéz különíteni az olyan tüneteket, mint a hypoxia, a hypercapnia és a hypoxemia - ezek az alapja az akut légzési elégtelenség kialakulásának, és meghatározza az ARF klinikai képét.

Közeli kapcsolatok

Különböző ok-okozati tényezők vezethetnek oxigén-éhezéshez, azonban a hipoxia, a hiperkapnia és a hipoxémia oldhatatlan összefüggése miatt ezeket a kategóriákat figyelembe kell venni anélkül, hogy szétválasztanánk őket, majd az olvasó megérti, hogy mi jön ki belőle.

Tehát a hipoxia eredete alapján két csoportra oszlik:

Exogén hipoxia - oxigén éhezés az O részleges nyomás csökkenése miatt₂ a levegőben, amit lélegezünk, és következésképpen az artériás vér elégtelen telítettségét oxigénnel (kevesebb, mint 96% -a hypoxemia). Ez a hipoxiaforma jól ismert a nagy magasságban közlekedő szerelmeseinek, a magas hegyek meghódításáért, valamint azoknak a személyeknek, akiknek a szakma különböző rendszerekkel jár, amelyek szokatlan körülmények között (búvárkodás, nyomáskamra), vagy az emberekre ártalmas légszennyezés zónájában lélegzik. gáznemű anyagok.

Súlyos hipoxia könnyen megkülönböztethető az olyan jelekkel, mint a cianózis, a gyors szívverés, a vérnyomáscsökkenés, a görcsök és az eszméletvesztés, amely tele van a szív- és érrendszeri elégtelenség gyors fejlődésével, amely - ha nem azonnal kiküszöböli az okot - szintén gyorsan a beteg halálához vezethet.

A túlzott felhalmozódás ezt a gázt károsítja a szervezet számára.

A hiperkapnia kialakulásának alapja az alveoláris szellőzés és a CO felhalmozódásának arányának megsértése.₂ szövetekben és vérben (HbCO₂) (ez a felhalmozás mutatója - PaSO₂, amely általában nem haladhatja meg a 45 mm-t. Hg. v.).

A következő körülmények a hiperkapniához vezetnek:

• A légzőszervek (obstrukció) patológiás állapota vagy a beteg által a légzési mélység következtében az árapály-térfogat csökkentése érdekében kialakuló rendellenességek okozta szellőzési zavarok, mivel az inhaláció további fájdalmat okoz (mellkasi sérülések, hasi műtét stb.);
• A légutak gátlása és a diszreguláció ennek következtében (trauma, daganat, agy ödéma, a szövetek szövetének destruktív változása, bizonyos gyógyszerek mérgezése);
• A mellkas izomtónusának gyengülése patológiás változások következtében.

Így a hiperkapnia okai:

1. COPD;
2. acidózis;
3. A hörgő-tüdő rendszer fertőzései;
4. atherosclerosis;
5. Szakmai tevékenységek (pékek, acélgyártók, búvárok);
6. Légszennyezés, hosszú távú tartózkodás nem szellőző területeken, dohányzás, beleértve a passzív.

kép: széndioxid szint a szobában és az emberi hatás

A szén-dioxid vérszintjének növekedésének jelei:

1. Szívfrekvencia emelkedik;
2. A probléma az, hogy éjszaka aludni, de a nap folyamán álmosságot okoz;
3. Szédülés és fejfájás;
4. Hányás, néha hányás;
5. A megnövekedett intrakraniális nyomás kialakulhat a GM ödémában;
6. A vérnyomás emelkedik;
7. Nehéz lélegezni (légszomj);
8. Mellkasi fájdalmak.

A vérben lévő szén-dioxid-tartalom gyors növekedésével fennáll a veszélye annak, hogy hypercapnikus kóma alakul ki, amely viszont a légzés és a szívműködés megállítását fenyegeti.

Az oxigénellátást gátló tényezők

A hipoxémia alapja az artériás oxigéntelítettség a tüdőben. Megállapítható, hogy a tüdőben a vér nem oxigénezett az ilyen jelzővel, mint az oxigén részleges feszültsége (PaO₂), amelyek értékei általában nem lehetnek 80 mm-nél alacsonyabbak. Hg. Art.

A vér oxigenizációjának csökkenésének oka:

• Az alveoláris hipoventiláció a különböző tényezők, elsősorban a levegőben lévő oxigénhiány hatásából ered, ami az alveolák csökkenéséhez vezet, és exogén hipoxia kialakulásához vezet;
• A krónikus tüdőbetegségekből eredő szellőztetés-perfúziós arányok rendellenessége a leggyakoribb ok-okozati tényező a hypoxemia és a légúti hipoxia kialakulásában;
• A vérkeringés és a vénás vér megsértésével jobbra, balra, a tüdőbe (szívhibákba) való belépés nélkül, a keringési hipoxia kialakulásával kísért a jobb oldalról;
• Az alveoláris-kapilláris membrán diffúz képességeinek megsértése.

Annak érdekében, hogy az olvasó elképzelje a szellőztetés-perfúziós kapcsolat szerepét és az alveoláris-kapilláris membrán diffúz képességeinek jelentőségét, meg kell magyarázni e fogalmak lényegét.

Mi történik a tüdőben?

Egy személy tüdejében a gázcserét szellőztetés és véráramlás biztosítja egy kis körön keresztül, azonban a szellőzés és a perfúzió nem fordul elő egyenlően. Például külön zónákat szellőztetnek, de nem biztosítanak vérrel, azaz nem vesznek részt a gázcserében, vagy éppen ellenkezőleg, bizonyos területeken a véráramlás megmarad, de nem szellőztetik őket, és kizárják őket a gázcsere folyamatából (a tüdő tetejének alveolái). A gázcserében nem érintett zónák bővítése (a perfúzió hiánya) hipoxémiához vezet, ami később hypercapniával jár.

A pulmonális véráramlás megzavarása a létfontosságú szervek különböző kóros állapotaiból és elsősorban a keringési rendszerből ered, ami a hypoxemia okai közé tartozik:

példa a pulmonalis embolia hipoxémiájának kialakulására

Pulmonalis hypertonia;

Az alveoláris-kapilláris membrán diffúz képessége számos paramétertől függően megváltoztathatja értékeit (növekedés és csökkenés) a körülményektől függően (kompenzáló-adaptív mechanizmusok terhelés alatt, testhelyzetváltozások stb.). Felnőtteknél, fiataloknál (20 év felett) természetesen csökken, ami fiziológiai folyamatnak tekinthető. A légúti betegségek (tüdőgyulladás, ödéma, COPD, emphysema) túlzott mértékű csökkenését figyelték meg, ami jelentősen csökkenti az AKM diffúziós kapacitását (a gázok nem tudják leküzdeni a patológiás változások következtében kialakult hosszú utakat, és a véráramlás zavart a kapillárisok számának csökkenése miatt). Az ilyen megsértések következtében a hipoxia, a hypoxemia és a hypercapnia fő jelei jelennek meg, ami a légzési elégtelenség kialakulását jelzi.

A csökkenés jelei Oh₂ a vérben

A csökkent oxigén jelei gyorsan megnyilvánulhatnak (az oxigénkoncentráció csökken, de a test megpróbálja kompenzálni a veszteséget önmagában) vagy lemaradás (a fő életbiztosítási rendszerek krónikus patológiája hátterében, amelynek kompenzációs képessége már befejeződött).

• A bőr cianózisa (cianózis). A bőr színe határozza meg az állapot súlyosságát, ezért alacsony fokú hypoxémia esetén a cianózis általában nem éri el, de a sápaság mégis előfordul;
• Szív-szívdobogás (tachycardia) - a szív megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt;
• Csökkent vérnyomás (hipotenzió);
• Ájulás, ha rao₂ nagyon alacsony értékre esik (kevesebb, mint 30 mm higany)

A vérben lévő oxigén koncentrációjának csökkenése természetesen az agyban szenvedő károsodáshoz vezet, csökkent a memória, a koncentráció gyengülése, az alvászavarok (alvási apnoe és következményei), valamint a krónikus fáradtság szindróma kialakulása.

Enyhe különbség a kezelésben

A Hypercapnia és a hypoxemia annyira szoros kapcsolatban áll egymással, hogy csak a szakember, aki a vérgáz-összetétel laboratóriumi paramétereinek ellenőrzése alatt végez kezelést, megérti a kezelést. Ezeknek a feltételeknek a kezelésében gyakori:

1. Az oxigén belégzése (oxigénterápia), gyakran oxigénnel dúsított gázkeverék (az orvos kiválasztja az adagokat és módszereket, figyelembe véve az okot, a hipoxia típusát, az állapot súlyosságát);
2. Mechanikus szellőzés (mesterséges tüdő szellőztetés) - súlyos esetekben, a beteg tudatának hiányában (kóma);
3. Az indikációk szerint - antibiotikumok, a hörgők terjeszkedő gyógyszerei, kóros gyógyszerek, diuretikumok.
4. A beteg állapotától függően - edzésterápia, mellkasi masszázs.

Az oxigén koncentrációjának csökkenése vagy a szén-dioxid-tartalom növekedése által okozott hipoxia kezelésében nem szabad elfelejtenünk ezeknek a feltételeknek az okait. Ha lehetséges, próbálja meg kiküszöbölni őket, vagy legalábbis minimalizálni kell a negatív tényezők hatását.

Hypoxemia kezelés

A hipoxiát az oxigéntartalom csökkenése jellemzi akár az egész szervezetben, akár az egyes szervekben és szövetekben. A hypoxia két másik betegséggel jár: hypoxemia és hypercapnia. Gyakran a hipoxia prekurzorai.

Hipoxémia az oxigénhiány és a hypercapnia esetén - felesleges szén-dioxiddal. Tény, hogy a hypoxemia és a hypercapnia egymással kapcsolatban állnak, de általában a kezelési módszerek szerint oszlanak meg.

Betegség

A hypoxia és a hypoxemia mechanizmusa a következő:

• levegő belép a testbe a tüdőn keresztül;
• a vérbe felszívódik, vörösvérsejtekkel kombinálódik, és a test valamennyi szövetébe és rendszerébe szállítja;
• szervekben és szövetekben az oxigén elválik a vörösvértestektől;
• az eritrociták szén-dioxidot vesznek a szerveikből, visszaadják a tüdőbe, ahol a kijárat során kivesszük;
• ha a gázcsere zavart, a vörösvérsejtek nem oxigént kapnak a szállításhoz rendelkezésre álló mennyiségben, a szervek szén-dioxidot gyűjtsenek össze, egyensúlyhiány fordul elő. És mivel az oxigén az emberi test minden szervéhez szükséges, a hiányosság hatása kiterjed az egész testre is: a szívből, az agyból, a végtagokból származó reakció kezdődik.

A hipoxia két típusra oszlik: exogén és endogén. Az első környezeti tényezők hatására alakul ki, a második a szervezet belső működésének megsértése miatt. Ennek megfelelően a hipoxia típusai megoszlanak és annak okai.

Az exogén hipoxia esetén az ok a környezeti hatások:

• szennyezett légkör;
• oxigénhiány a helytelen szellőzés miatt;
• hosszú tartózkodást zárt térben (bányák, búvárkodás vagy gázmaszk használata).

A mindenkit befolyásoló tényező a városi szmog. Az ok a hibás érzéstelenítő és légzőkészülék.

Az endogén hipoxiának szélesebb oka van:

• a légzőszervek betegségei - tüdőgyulladás, pneumothorax, hemothorax, emphysema, szarkoidózis;
• idegen testek behatolása a hörgőkbe;
• Asphyxia - oxigénhiány az ödéma miatt, idegen tárgyak belépése a légutakba;
• szívbetegség;
• az agyi sérülések, daganatok következtében a légzőközpont vagy az idegrendszer károsodása;
• a mellkasi törés okozta légszomj;
• anaemia - anaemia, a hemoglobin koncentrációjának csökkenése a vérben;
• akut vérveszteség.

Betegségek osztályozása

Többféle hipoxia létezik, amelyek egymástól a fejlődés sebességét és a kurzust különböztetik meg:

• a fulmináns hipoxia legfeljebb 2-3 percig, és elkerülhetetlenül halálhoz vezet;
• akut - néhány tíz perc vagy néhány óra;
• szubakut - legfeljebb 3-5 óra;
• a krónikus fejlődés több hét, hónap vagy év alatt alakul ki.

A szimptomatológia az akut, szubakut és krónikus formákra jellemző:

• álmosság;
• nagy fáradtság;
• fejfájás és szédülés;
• gátolt reakció;
• zavarok és a tudat zavarosodása;
• a vizelet és a széklet akaratlan kiürítése;
• hányinger;
• hányás;
• görcsök;
• mozgási zavar.

diagnosztika

Gyakran előfordul, hogy a diagnózist külső légzés megsértésére használják, amit például a tüdő érzéstelenítése vagy mesterséges szellőzése okoz.

Ebben az esetben pulzoximetriát alkalmazunk. Célja az artériás vér oxigéntelítettségének meghatározása. Általában a telítettség 95%.

kezelés

A hipoxia komplex betegség, amely a vérben lévő oxigén mennyiségének csökkenésével és a szén-dioxid mennyiségének növekedésével jár.

Ezért a hipoxia kezelésének olyan terápiás intézkedéseknek is kell lennie, amelyek egyrészt a betegséget okozó tényező kiküszöbölésére, másrészt pedig a sejtek oxigénellátási szintjének fenntartására irányulnak.

A sejtek oxigénellátásához túlzott oxigénellátást alkalmaznak. Ez abban a tényben rejlik, hogy az oxigént mesterségesen magas nyomáson szállítják a testbe.

Az oxigén a vérben feloldódik anélkül, hogy a vörösvérsejtekhez kötődne, ami lehetővé teszi a szervezet számára oxigénellátást, még akkor is, ha a vörösvértestek szállítási kapacitása csökken. Ez a módszer univerzális, és minden hipoxia kezelésére használják.

Ha egy személy elvesztett egy csomó vért, akkor is hipoxiája van. Ebben a helyzetben vérátömlesztést alkalmaznak.

hypercapniás

A hiperkapnia szoros kapcsolatban áll a hypoxemiaval és a hipoxiával. Hypercapnia - a szervezet gázcseréjének megsértése. A folyamat a szén-dioxid mennyiségének növelése felé tolódik el.

A hiperkapnia okai:

• acidózis;
• broncho-pulmonalis fertőzés;
• atherosclerosis;
• piszkos levegő a veszélyes termelésben;
• zaklatott szoba nagy tömeggel.

A diagnosztikát az aerotonometria módszerével végzik, amely a vér feszültségszintjének megállapításában, valamint a sav-bázis állapot indikátorainak tanulmányozásában történik.

A hiperkapnia tünetei:

• a szívizom összehúzódásának magas gyakorisága;
• álmatlanság éjszaka, nappali álmosság;
• szédülés és fejfájás;
• hányinger és hányás;
• megnövekedett nyomás a koponyában az agy duzzanata kockázatával;
• magas vérnyomás;
• légszomj;
• mellkasi fájdalmak.

Elsősegély-technika

Az elsősegélynyújtás az, hogy az áldozatot súlyos széndioxid-tartalmú helyről, vagyis súlyos esetekben az intubátumra vitte vagy eltávolítsa.

A kezelés egy sor intézkedésből áll, beleértve a légzőrendszer állandó tisztítását a viszkózus szekréciókból, egy cseppentő, egy fiziológiai oldattal, amely hígítja a hörgők szekrécióját és eltávolítja azt, valamint javítja a véráramlást:

• belélegzett levegő párásítása;
• lúgos oldatok intravénás beadása, amelyek kiküszöbölik a légzési acidózist;
• bronchodilatátorok, légzőszervi stimulánsok használata, a tüdő alveoláris szellőzésének javítása.

Diuretikumok is használhatók, mert javítják a tüdő nyújthatóságát.

supervenosity

A hypoxemia okai:

• az oxigén csökkentése a belélegzett levegőben. Ennek oka változatos: tüzet, gázszivárgást, emelkedést a hegyekbe, egy kis zárt helyiséget;
• a tüdő patológiája, ami a szellőzés csökkenéséhez vezet. Ilyen kórképek a mellkasi sérülések, a bronchia obstrukció, a tüdőgyulladás, a pneumosclerosis, a légzőszervi depresszió (alkohol, drogok, dohányzás) esetén fordulnak elő;
• szívbetegség, balra jobb vérrel: az oxigénnel nem dúsított vénás vér keveredik a dúsított artériával. Ennek eredményeként a test nem tud elég oxigént kapni;
• a diffúzió megsértése - az oxigén áramlása a vérből a szövetbe. Az egészséges emberek intenzív fizikai terhelésnek vannak kitéve. Ha a diffúzió megzavarodik, a véráramlás felgyorsul, ami azt jelenti, hogy a vörösvértesteknek nincs ideje, hogy az összes oxigént a test szerveihez adják;
• anaemia - ez a rendellenesség csökkenti a vörösvértestek számát a vérben. A hemoglobin az egyetlen oxigén hordozó, ezért a hemoglobin mennyiségének csökkentése oxigénhiányhoz vezet.

A hypoxemia kockázati tényezői a következők:

• gyenge öröklődés a hipoxémiához vezető betegségek jelenlétével;
• dohányzás;
• szívbetegség;
• szisztémás lupus erythematosus;
• vérbetegségek (vérzéses vaszkulitisz és limfóma);
• hőmérséklet és nyomásesés.

diagnosztika

A diagnózis során a beteg állapotának objektív értékelésére szolgáló instrumentális módszereket és módszereket alkalmazunk (a külső tünetek azonosak). Az alkalmazott instrumentális módszerekből:

• pulzoximetria;
• a vér elektrolit-összetételének meghatározása, a pufferrendszerek szintje - a krónikus hypoxemia esetében a savas termékek felhalmozódása jellemzi;
• az oxigén belégzése után az oxigén részleges nyomásának szintjére vonatkozó hipoxiás vizsgálat;
• klinikai vérvizsgálat - meghatározza a hemoglobin szintjét, segít megszüntetni az anémiát;
• Röntgenvizsgálat a pulmonalis patológia megerősítésére vagy kizárására;
• elektrokardiogram a szívhibák jelenlétének meghatározására.

A hypoxemia tünetei és jelei két típusra oszlanak: korai és késői. Az első az a tény, hogy a test próbál kompenzálni az oxigénhiányt. Ez utóbbi magában foglalja annak a ténynek a megnyilvánulását, hogy a szervezet kompenzációs erői megszáradtak.

A korai jelek a következők:

• gyors légzés;
• tágított hajók;
• tachycardia;
• a vérnyomás csökkenése;
• gyengeség;
• álmosság;
• apátia;
• sápadtság;
• szédülés.

Az orvosok késői jelei szerint:

• kék bőr;
• légszomj;
• fokozott nyomás a tüdőedényekben - légzési elégtelenség tünetei;
• állandó tachycardia, duzzadt lábak - kardiovaszkuláris kudarc;
• rossz alvás, memóriavesztés, ájulás, szorongás, remegés - az agy hibája.

kezelés

Mint a hipoxia esetében, a hypoxemia kezelése kétirányú helyreállításra irányul: a szükséges oxigénszint fenntartása és a hiányt okozó ok kiküszöbölése.

Külön, mérsékelt és súlyos hipoxiát kezelnek - szükséges, hogy a beteg a kórházban legyen. Hosszú pihenést, ágyazást és alvást írnak elő. Ha a betegség során komplikációk jelennek meg, akkor trachealis intubációt végeznek, és a beteget egy légzőkészülékhez csatlakoztatják.

Újszülött kezelés

Ha egy újszülöttnél hypoxemia fordul elő, akkor az orvosok a felső légutakat átszervezik, intubálják és egy légzőkészülékhez csatlakoznak. Miután meg kell tennie a következő műveleteket:

• helyezze a gyermeket az inkubátorba, ahol állandó mennyiségű nedves és meleg oxigén van;
• folyamatosan figyelemmel kíséri a vörösvértestek és a hemoglobin szintjét, biokémiai elemzéseket végezve;
• a légzés és a szív- és érrendszer aktivitásának mértékének ellenőrzése;
• sóoldatok és glükózoldatok alkalmazásával.

Az újszülött hypoxemia előfordulására gyakorolt ​​nagy hatással van az anyja egészsége. Ezért a gyermek életének veszélyének csökkentése érdekében minden nőt meg kell vizsgálni a terhesség előtt: a hypoxia halálos lehet.

Ebben az esetben a tünetek egybeesnek a felnőtteknél megfigyeltekkel, kivéve egy dolog - a magzat nem megfelelően viselkedik: a motoros aktivitás csökkenése nyomon követhető, és az anya diszkomfortot okoz az alsó hasban.

Ha ez megtörténik, a terhes nőt kórházba kell helyezni, hogy az orvos az ultrahang segítségével meghatározhassa a gyermek állapotát. Az ultrahang mellett a dopplometriát használják, amelynek célja a placenta és a köldökzsinór vérellátásának megsértésének felderítése. A dopplometriát 18 hét elteltével végezzük.

A gyógyszereket széles körben alkalmazzák a hypoxemia kezelésére:

• antihypoxikus szerek - helyreállítják az oxigéncsökkentő folyamatokat a szövetekben;
• antikoagulánsok - a pulmonális thromboembolia megelőzésére;
• a pulmonáris keringésben lévő nyomás csökkentésére szolgáló gyógyszerek a pulmonális ödéma kockázatának csökkentése érdekében;
• infúziós terápia, amely abból áll, hogy a sóoldatokat, glükózoldatokat, reopolitglucint injektáljuk a szervezetbe;
• vitamin-terápia aszkorbinsavval, B-vitaminokkal

Különböző népi jogorvoslatokat széles körben használnak a hypoxemia kezelésére. Ezek közé tartozik a galagonya és a mezei zsák. Ezek hasznosak, mert flavonoidokat, karotinoidokat, értágítót, görcsoldó tulajdonságokat tartalmaznak.

Az artériás betegség típusa

Az artériás hipoxémia a vénás vér telítettségének anomáliája a szükséges oxigénmennyiséggel. Gyakran előfordul az elmúlt két évtizedben. A betegség nehezen kezelhető és nehezen megelőzhető.

Ilyen okok miatt természetüknél fogva az artériás hipoxémia következik be:

• a hipoventiláció előfordulása;
• az oxigén mennyiségének ugrása a tartózkodási helyen;
• tüdő bypass műtét;
• a tüdő bizonyos szektoraiban a hipoventiláció megjelenése;
• a tiszta levegő diffúziója az alveolákból a vér pulmonális kapillárisaiba.

Bármely tényező megjelenése a patológia kialakulásához vezet. Ebben az esetben, ha egy személy aktív fázisban van (fizikai aktivitást végez), az állapot súlyosbodik, és a betegség krónikus tünetei megjelennek.

Az artériás hipoxémia hátrányosan érinti a terhességet és a szülést. Ha az anya drámai változást mutat a szervezetben vagy a szövetekben lévő oxigéntartalomban, ez befolyásolja a placenta és a baba állapotát. Bizonyos esetekben ez a fajta jogsértés magában foglalja a baba halálát.

Ezért egy terhes nőnek figyelnie kell a tüdő állapotát. Az alábbi szokásokat be kell írni az élet ritmusába:

• egy csendes pályát legalább 30 percig naponta háromszor;
• rendszeresen szellőztesse a helyiséget még a hideg évszakban is (az anyáknak el kell hagyniuk a szobát a szellőzés időtartamára);
• Ne vegyen forró tusolót vagy gőzfürdőt.

És azt is meg kell vizsgálnunk a saját ételeinket, ahol nagyobb mennyiségű zöldség és gyümölcs. Az egészséges, könnyű ételek segítenek a testet hasznos anyagokkal telíteni.

megelőzés

A hiperkapnia és a hypoxemia légzési elégtelenséget okozhat - sokkal veszélyesebb és súlyosabb betegség. A légzési elégtelenség akut és krónikus formában fordul elő.

Az akut nézet, annak előfordulási sebessége miatt, nem teszi lehetővé, hogy a testnek legyen ideje az alkalmazkodásra, ami miatt a betegség nagy nehézségekkel és a halál lehetőségével jár.

A krónikus légzési elégtelenség több hónap vagy év alatt alakul ki. Ezért a szervezet képes alkalmazkodni, növelve a vörösvértestek számát a vérben és a szívfrekvenciát.

A betegség mellett fennáll a másodlagos fertőzés veszélye a légutakban, ami végzetes lehet.

A fenti betegségek előfordulásának megakadályozása érdekében folyamatos megelőzést kell végezni. Az orvosok többféleképpen azonosítják a következőket:

• a dohányzás megszüntetése;
• Szükséges az anaerob testmozgás, úgymint úszás, futás, kerékpározás. Ez eltávolítja a szervezetből a káros anyagokat, és újjáépíti a hormonokat, és normális állapotba hozza őket. Az anaerob edzés során a tüdőt szellőztetik, javul a véráramlás és az oxigén áramlása nő. Valójában sok betegség nem megfelelő motoros aktivitással jár;
• meg kell néznie a légző torna. Serkenti a gázcsere folyamatokat, és azt eredményezi, hogy a vérben lévő hemoglobin jobban elnyeli az oxigént, valamint arra a következtetésre, hogy a szén-dioxid nagy mennyisége lejárt;

• növényeket kell hozzáadni a lakáshoz - elnyelik a szén-dioxidot és oxigént bocsátanak ki, ami kompenzálja a tiszta levegő hiányát a nagyvárosokban;
• szükség van arra, hogy időt szenteljünk a parkban való járáshoz, ahol több oxigén van;
• az étrend növelése a vérkeringés szempontjából hasznos nyomelemek számában (ginkgo bilob vagy rendszeres vitaminok);
• rendszeresen teljes orvosi vizsgálatnak kell alávetni - lehetővé teszi a légzőrendszer vagy a szív szerveivel kapcsolatos kórképek azonosítását a korai stádiumban, és megakadályozza a hipoxémiát elhanyagolt állapotba;
• érdemes megvizsgálni a rokonok történetét - ha tüdőbetegségük, anémiája vagy más betegsége van a fenti listából, a patológia valószínűsége nő.

A hipoxémia komplex betegség, de az orvosok megbirkózhatnak a megnyilvánulásaival, ha egy személy időben segítségért fordul. Az életmód és az életelvek módosítása jelentősen befolyásolja a hipoxémiát.

Ne hagyja ki a betegség tüneteit, az első megnyilvánulásnál érdemes kapcsolatba lépni a szakértőkkel. A teljes vizsgálat segít csökkenteni a hypoxemia megnyilvánulásait a korai napoktól.

HIPOXEMIA ÉS HYPERCAPNIA

ACUTE RESPIRATORY INSUFFICIENCY

Az akut légzési elégtelenség (ARD) olyan szindróma, amely a légzőszervi funkciók (légzőszervi funkciók) rendellenességeinek tünetein alapul, amelyek közös anatómiai, fiziológiai és biokémiai tulajdonságokkal rendelkeznek, és elégtelen oxigénellátást és / vagy a széndioxid visszatartását eredményezik a szervezetben. Ezt az állapotot az artériás hipoxémia vagy a hypercapnia jellemzi, vagy mindkettő egyszerre.

Ennek a szindrómának az azonosítása általában nem teszi lehetővé a betegség okának azonosítását, azonban jelentősen szűkíti a lehetséges etiológiai variánsok körét, és meghatározza az alapbetegség diagnózisának helyes megközelítését. Ellentétben az ONE krónikus légzési elégtelenségével, a gázcsere zavarai gyorsan fejlődnek, amit az agy, a belső szervek és a szövetek sejtszerkezetei károsítanak. Az esetek túlnyomó többségében, a kezelés hiányában az ODN-ben halál történik.

Az elsősegélynyújtás és az ARF-ben szenvedő beteg intenzív osztályon történő kezelése során nagyon magas követelményeket támasztanak az orvosi személyzettel. Végtére is, néha a késedelem pillanatai költséget jelentenek a beteg életében! Szükség van a légzési elégtelenség fiziológiájának és klinikai képének mélyreható ismeretére. Csak ilyen megközelítéssel lehet pozitív eredményeket elérni.

Ez a rész a klinikai oktatás főbb aspektusait tartalmazó fejezeteket tartalmazza: a külső légzés és a tüdőfunkciók fiziológiájának, az etiológiának, a patogenezisnek, a klinikai képnek és az ARF kezelésének rövid összefoglalása. Az ARF által bonyolult betegség egyes, nikotológiai formáira példaként a legjellemzőbb klinikai változatokat tekintjük meg. Általában a bemutatott anyag nem lépi túl a klinikai tudományok oktatását. A függelék anatómiai iránypontokat mutat be, amelyek ismerete szükséges az azonnali kezeléshez. Hisszük, hogy a kiválasztott megjelenítési forma hozzájárul a megvilágított fegyelem komplex problémáinak jobb asszimilációjához.

1. fejezet

KÜLSŐ LÁNY ÉS LUNG FUNKCIÓK

FOLYAMATOS LUNG FUNKCIÓ

ÉS PATHOPHIIKOLÓGIAI MECHANIZMUSOK

HIPOXEMIA ÉS HYPERCAPNIA

A tüdő fő funkciója - az oxigén és a szén-dioxid cseréje a külső környezet és a test között - a szellőzés, a tüdő keringése és a gázok diffúziója révén érhető el. Az egyik, kettő vagy minden ilyen mechanizmus akut megsértése akut változásokat eredményez a gázcserében.

Pulmonális szellőzés. A pulmonális szellőzés indikátorai közé tartozik az árapály-térfogat (Vt), a légzési ráta (f) és a légzési perc (V)._e). A pulmonális szellőzés hatékonyságát az alveoláris szellőzés nagysága határozza meg (V_A), azaz v közötti különbség_e és a holt térben a szellőzés percenkénti mennyisége.

Az alveoláris szellőzés csökkenése a V csökkenése lehet_e vagy növekvő holtteret (Vri). A meghatározó tényező a V értéke_T, a fiziológiás halott tér változó értékéhez való viszonya. Ez utóbbi magában foglalja az anatómiai holtteret és a belélegzett levegő térfogatát, szellőztető alveolákat, amelyekben a véráramlás hiányzik vagy jelentősen csökken. Így az alveoláris szellőztetést a vér-perfúziós alveolák szellőztetésének kell tekinteni. Megfelelő alveoláris szellőzés esetén az alveoláris térben a gázok bizonyos koncentrációja fennmarad, biztosítva a normál gázcserét a pulmonális kapillárisok vérével.

Az elhalt helyek anesztetikus készülék vagy légzőkészülék használatával nőnek, hosszú légzéscsövek és csatlakozók használatával, csökkentett gáz-visszavezetés. A pulmonális keringési zavarok esetén a Vp is növekszik. A Vp csökkenése vagy a Vp növekedése azonnal alveoláris hypoventilációhoz vezet, és az f növekedése nem kompenzálja ezt a feltételt.

Az alveoláris hipoventilációt a CO elégtelen eltávolítása kíséri₂ és artériás hypoxemia.

A szellőzés / véráramlás aránya. A tüdőgázcsere hatékonysága nagymértékben függ az inhalált levegő alveolákon keresztüli eloszlását a vér perfúziójának megfelelően. A nyugalmi alveoláris szellőzés körülbelül 4 l / perc, a pulmonális véráramlás 5 l / perc. Ideális körülmények között az időegységenként az alveolák 4 térfogatnyi levegőt és 5 térfogatnyi vért kapnak, így a szellőzés / véráramlás aránya 4/5, vagy 0,8.

A szellőztetés / véráramlás kapcsolatának zavarai - a véráramlás vagy a szellőztetés fölötti véráramlás túlnyomó része - a gázcsere csökkenéséhez vezet. A gázcsere legjelentősebb változásai a véráramlás (abszolút térhatás) vagy a szellőztetésen áthaladó véráramlás (venoarterial shunt-effektus) abszolút túlnyomása mellett fordulnak elő. Normál körülmények között a pulmonális shunt nem haladja meg a 7% -ot. 97,1%.

Egy példa a holtterek hatására a tüdőembólia. A tüdőben lévő véráramlás akkor fordul elő, ha a tüdő parenchyma súlyos tünetei, a légzőszervi distressz szindróma, a masszív tüdőgyulladás, atelektázis és bármilyen eredetű légutak elzáródása jelentkezik. Mindkét hatás artériás hipoxémiához és hypercapniához vezet. A shunt hatását súlyos artériás hipoxémia kíséri, amely gyakran lehetetlen nagy oxigénkoncentráció esetén is megszüntetni.

Gázok diffúziója. A tüdő diffúziós kapacitása az a sebesség, amellyel a gáz áthalad az alveoláris-kapilláris membránon ezen gáz egységnyomás-gradiensén. Ez a mutató különböző gázok esetén eltérő: a szén-dioxid esetében ez körülbelül 20-szor több, mint az oxigén esetében. Ezért a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése nem vezet a szén-dioxid felhalmozódásához a vérben, a széndioxid részleges nyomása az artériás vérben (PaCO₂) könnyen kiegyensúlyozott az alveolákéval. A pulmonális diffúziós kapacitás csökkenésének fő jele az artériás hypoxemia.

A gázok diffúziójának az alveoláris-kapilláris membránon keresztül történő megsértésének oka:

• a diffúziós felület csökkenése (a működő alveolok felülete működőképes kapillárisokkal érintkezve általában 90 m 2);

• a diffúziós távolság (a rétegek azon vastagsága, amelyeken keresztül a gáz diffúz) a szövetek diffúziós út mentén bekövetkezett változása következtében megnövelhető.

A diffúziós folyamatok rendellenességeit, amelyeket korábban a hypoxemia egyik fő okának tekintettek ("alveolokapilláris blokád"), jelenleg olyan tényezőknek tekintünk, amelyeknek nincs jelentős klinikai jelentőségük az ARF-ben. A gázok diffúziójának korlátozása lehetséges a diffúziós felület csökkenésével és a rétegek változásával, amelyeken keresztül a diffúziós áthaladások (az alveolák és a kapillárisok falainak sűrűsége, duzzanata, az alveolák összeomlása, folyadékkal való töltése stb.).

A légzés szabályozásának megsértése. A légzés ritmusát és mélységét a medulában található légzési központ szabályozza, az artériás vér gázösszetétele a szabályozásban a legfontosabb. RaSO nő₂ azonnal növeli a szellőzést. Ingadozások rao₂ a légzés megváltozásához is vezetnek, de a karotisz és az aorták testéből érkező impulzusok segítségével. A medulla oblongata, carotis és aorta testek kemoreceptorai érzékenyek a H + cerebrospinalis folyadék és a vér koncentrációjának változására. Ezek a szabályozási mechanizmusok károsodhatnak a központi idegrendszer elváltozásaival, az alkáli oldatok bevezetésével, a hiperventilációs módban történő mechanikus szellőzéssel, növelve a légzőközpont izgathatósági küszöbét.

Az oxigén szállítása a szövetekbe. 100 ml artériás vér körülbelül 20 ml oxigént tartalmaz. Ha a szív (MOS) percnyi térfogata általában 5 l / perc, és az oxigénfogyasztás 250 ml / perc, akkor ez azt jelenti, hogy a szövetek 50 ml oxigént tartalmaznak 1 liter keringő vérből. Súlyos fizikai erőkifejtés esetén az oxigénfogyasztás eléri a 2500 ml / perc értéket, és az MOC 20 l / percre emelkedik, de ebben az esetben a vér oxigén tartaléka marad. A szövetek körülbelül 125 ml oxigént tartalmaznak 1 liter keringő vérből. Az artériás vér oxigéntartalma 200 ml / l elegendő az oxigén igényeinek kielégítésére.

Azonban az apnoe, a teljes légúti elzáródás és az anoxikus keverékkel történő légzés esetén az oxigén tartalék nagyon gyorsan kimerül - néhány percen belül a tudat zavarja, és 4-6 perc után hypoxiás szívmegállás következik be.

A hipoxiás hipoxiát az artériás vér oxigénszintjének összes mutatójának csökkenése jellemzi: részleges nyomás, telítettség és oxigéntartalom. Ennek fő oka az oxigénellátás csökkentése vagy teljes megszűnése (hipoventiláció, apnoe). A hemoglobin (karboxi-hemoglobin, metemoglobin) kémiai tulajdonságainak változása az ilyen típusú hipoxiához vezet.

A primer keringési hipoxia a szívkibocsátás (CB) vagy az érrendszeri elégtelenség csökkenése miatt következik be, ami a szövetekbe történő oxigénszállítás csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor az artériás vér oxigénparaméterei nem változnak, a PvO₂ jelentősen csökkent.

Az anémiás hipoxiát, amelyet általában súlyos vérveszteséggel figyeltek meg, keringési zavarral kombinálják. A 100 g / l alatti hemoglobin koncentrációja a vér oxigénszállító rendszerének megszakításához vezet. Az 50 g / l alatti hemoglobinszint, a 0,20 alatti hematokrit (Ht) alacsonyabb veszélyt jelent a beteg életére, még akkor is, ha az MOC nem csökken. Az anémiás hipoxia fő megkülönböztető jellemzője az artériás vér oxigéntartalmának csökkenése a normál PaO során.₂ és SaO₂.

A hipoxia mindhárom formájának - hipoxiás, keringési és anémiás - kombinációja lehetséges, ha az ARF kialakulása a kardiovaszkuláris elégtelenség és az akut vérveszteség hátterében fordul elő.

A hisztoxiás hipoxia ritkábban fordul elő, és a szövetek nem képesek oxigént használni (például cianid mérgezés esetén). A hipoxia mindhárom formája (a hisztotoxikus kivételével) egyaránt okoz vénás hipoxiát, ami megbízható mutatója az XP csökkenésének.₂ a szövetekben. Az oxigén részleges nyomása a vegyes vénás vérben a hipoxia fontos mutatója. PvO szint₂, 30 mm Hg-nak felel meg, amely kritikusnak minősül.

Az oxihemoglobin disszociációs görbe értéke (HbO)₂). A vérben lévő oxigén két formában van - fizikailag oldva és kémiailag kötve a hemoglobinhoz. RO függősége₂ és SO₂ grafikusan kifejezve, mint az oxihemoglobin (KDO) disszociációs görbéje, amely S-alakú. Ez a BWW-forma megfelel a vér oxigenizációjának optimális feltételeinek a tüdőben és az oxigén felszabadulásában a vérben a szövetekben. Amikor RO₂, 100 mmHg-nek felel meg, 100 ml vízben csak 0,3 ml oxigént oldunk. Az alveoli ro₂ körülbelül 100 mm Hg. 2,9 ml oxigént fizikailag feloldunk 1 liter vérben. Az oxigén nagy részét a hemoglobinnal kapcsolatos állapotban szállítják. 1 g hemoglobin, amely teljes mértékben oxigénnel telített, 1,34 ml oxigént köt. Ha a vér hemoglobin-koncentrációja 150 g / l, akkor a kémiailag kötött oxigén tartalma 150 g / l x1,34 ml / g = 201 ml / l. Ezt az értéket a vér oxigén kapacitásának (KEK) nevezzük. Mivel a vegyes vénás vér oxigéntartalma (CvO₂) 150 ml / l, majd 1 liter vér a tüdőn át 50 ml oxigént kell hozzáadni az artériához. Ennek megfelelően a testszöveteken áthaladó 1 liter vér 50 ml oxigént hagy magukban. Csak körülbelül 3 ml oxigént / liter vér ad át oldott állapotban.

A BWW elmozdulása a legfontosabb fiziológiai mechanizmus, amely biztosítja az oxigén szállítását a szervezetben. A vérkeringés a tüdőből a szövetekbe és a szövetekből a tüdőbe az oxigén és a hemoglobin affinitását befolyásoló változásoknak köszönhető. A szöveti szinten a pH csökkenése miatt ez az affinitás csökken (Bohr-hatás), ezáltal javítva az oxigénellátást. A pulmonalis kapillárisok vérében a hemoglobin affinitása az oxigénhez az RDF csökkenése miatt nő.₂ és a pH növekedése a vénás vér hasonló indikátoraihoz képest, ami az artériás oxigéntelítettség növekedéséhez vezet.

Normál körülmények között 50% SO₂ elérni a PO-val₂ körülbelül 27 mm Hg Ezt az értéket P jelöli₅₀ és a BWW általános helyzetét jellemzi. P növelése₅₀ (például 30–32 mm Hg-ig) megfelel a BWW jobbra való eltolásának, és a hemoglobin és az oxigén kölcsönhatásának csökkenését jelzi. A P csökkentésével₅₀ (legfeljebb 25–20 mm Hg) balra változik a BWW, ami a hemoglobin és az oxigén közötti affinitás növekedését jelzi. A BWW S-alakú formájának köszönhetően az oxigén frakcionált koncentrációjának jelentős csökkenése az inhalált levegőben (CLE) 0,15 helyett 0,21 helyett, az oxigénátvitel nem jelentősen zavart. A raO csökkentésével₂ 60 mm Hg-ig SaO₂ a szint körülbelül 90% -ára csökken, és a cianózis nem alakul ki. A RAO további csökkenése azonban₂ a sao gyorsabb bukása₂ és az artériás vér oxigéntartalma. Amikor rao esik₂ 40 mm Hg-ig sa0₂ 70% -ra csökkent, ami megfelel a RO-nak₂ és SO₂ vegyes vénás vérben.

A leírt mechanizmusok nem az egyetlenek. Az intracelluláris szerves foszfát - 2,3-difoszfoglicerát (2,3-DFG) - belép a hemoglobin molekulába, megváltoztatva az oxigén iránti affinitását. A 2,3-DFG szintjének növelése az eritrocitákban csökkenti a hemoglobin oxigén affinitását, és a 2,3-DFG koncentrációjának csökkenése az oxigénhez való affinitás növekedéséhez vezet. Egyes szindrómákhoz a 2,3-DFG szintje jelentős változást mutat. Például krónikus hipoxiában a 2,3-DFG tartalma eritrocitákban növekszik, és ennek következtében csökken a hemoglobin affinitása az oxigénhez, ami előnyt jelent a szövetek ellátásában. A konzervvér tömeges transzfúziója ronthatja az oxigén felszabadulását a szövetekben.

Tehát a hemoglobin oxigén affinitásának növekedéséhez és a bal oldali BWW eltolódásához vezető tényezők a pH növekedését, az RDF csökkenését jelentik.₂, 2,3-DFG és szervetlen foszfátkoncentrációk, a testhőmérséklet csökkenése. Ezzel szemben a pH csökkenése, az RNO növekedése₂, a 2,3-DFG és a szervetlen foszfát koncentrációja, a testhőmérséklet növekedése a hemoglobin oxigén affinitásának csökkenéséhez és a BWW jobbra történő eltolódásához vezet.

A lapon. 1.1 mutatja a tüdő normális funkcionális paramétereit.

1.1. Táblázat.

Hozzáadás dátuma: 2016-06-22; Megtekintések: 1079; SZERZŐDÉSI MUNKA