A zsírembólia teljes áttekintése: okok, szövődmények, kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy milyen a zsírembólia, miért és hogyan alakul ki, milyen jellemzői vannak. Tünetek, patológiás kezelés.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Az "embolia" kifejezés az "edény elzáródását" jelenti. Ez egy súlyos állapot, amely a szövetekben a vérkeringéshez, majd a halálhoz vezet. Leggyakrabban a tüdő edényei blokkolódnak, mivel a legegyszerűbb módja annak, hogy bármelyik rész belépjen a véráramba. Ez veszélyes a légzési rendellenességekre és a halálra. Az embóliák kezelései újraélesztők.

Az időbeni sürgősségi segítségnyújtással az elzáródás sikeresen megszüntethető.

Attól függően, hogy az edény eltömődött-e, különbözõ típusú embóliákat különböztetünk meg: a tromboembóliát (a hajó elzáródása trombussal vagy egy leesett részével), a gázembóliát (az anyag bejutását egy gáznemû edénybe, leggyakrabban levegõbe), orvosi embóliát és másokat.

Lényegében minden típusú embolió hasonló.

Ebben a cikkben többet fogunk beszélni a zsírembóliaról - az edény "eltömődéséről" zsírrészecskékkel. Ez komplex, komplex kiterjedt sérülések, anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, klinikai halál és egyéb súlyos állapotok.

A zsírembólia által érintett hajó

Miért és hogyan alakul ki a patológia

A zsírrészecskék elzárják a kis hajókat - a kapillárisokat - különböző szervekből: először a tüdőből, majd az agyból, a veséből és a szívből.

A zsírembólia a következő patológiák hátterében alakul ki:

• kiterjedt sérülések, különösen a csontok károsodása esetén - a leggyakoribb ok;
• különböző sokkállapotok (anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, traumatikus sokk);
• klinikai halál;
• súlyos akut hepatitis (ritka).

A zsírembólia mechanizmusának számos változata létezik. Íme a legfontosabbak:

1. Sérülések sérültek a zsírszövetben. A sérülési helyből származó zsírcseppek belépnek a vénákba, majd a véráramba a tüdő és más szervek kapillárisaiba.
2. Sérülések és sokkállapotok esetén a vérben lévő lipidek (zsírok) nagyon kis részecskékből nagy cseppekké alakulnak, és eltömődnek az edények.
3. A vér vastagodása (a sérülésből vagy különböző betegségekből eredő vérveszteség miatt) a durva lipidcseppek koncentrációjának növekedését okozza.

Zsírembólia alakul ki

Az állapot és az embolia mértékének függvényében az orvosok megkülönböztetik az ilyen formákat:

• Villámgyors. Egy embolia nagyon gyorsan fejlődik, és a beteg halála csak néhány perc alatt következik be.
• Akut. Az ok keletkezését követő első órákban (sérülés, sokk) alakul ki.
• Szubakut. Látható formában fordul elő 12–72 órára, és csak a tünetek jelennek meg.

A helytől függően a zsírembólia tüdőbe (tüdő kapillárisokba), agyi (agyi kapillárisok), az egész test kapillárisaiba, köztük a tüdőbe, az agyba, a szívbe, a vesékbe, a bőrbe, a retinába stb.. Leggyakrabban vegyes formában jelenik meg.

A képen - a pulmonalis kapillárisok veresége a tibia és a fibula törése után. Megítélheti a zsírembólia pulmonális formáját, vagy ha más szervek vannak, vegyes zsírembólia

tünetek

Különböző típusú zsírembólia megnyilvánulása:

diagnosztika

Híres orvos Pashchuk A. Yu A tünetek ilyen skáláját fejlesztette ki, melynek segítségével az orvosok gyanúja és sokkjait szenvedő betegeknél gyanúsíthatják a zsírembólia:

• Szív-szívdobogás (90 ütés / perc) - 20 pont.
• 38 - 10 pont fölötti hőmérséklet.
• Légzőszervi betegségek - 20 pont.
• A tudat zavarai - 20 pont.
• Véralvadási zavarok - 5 pont.
• Alacsony mennyiségű vizelet képződik a vesék által - 5 pont.
• Henger alakú fehérje részecskék jelenléte a vizeletben - 5 pont.
• Megnövekedett eritrocita üledési sebesség - 1 pont.

10-nél több ponttal, még a tünetek hiányában is, a zsírembólia rejtett formája gyanítható. A több mint 20-as pontszámmal az orvosok kifejezetten zsírszegénységgel foglalkoznak.

Pontosan erősítse meg az ilyen kritériumok diagnózisát:

1. A 6 mikronos vagy annál nagyobb semleges zsírcseppek biológiai folyadékokban (vizeletben, vérben) jelenléte.
2. A tüdő diffúz beszivárgása látható a röntgenfelvételen.
3. Alacsony hemoglobinszint.
4. Változások a fundusban: retina ödéma, fehér felhőszerű foltok a kapillárisok közelében.

Gyakran nincs idő az ilyen részletes vizsgálatokhoz, mint a tüdő alapjainak, röntgeneinek vizsgálata, ezért a zsírembólia a tünetek, a vizeletvizsgálat és a vérvizsgálatok skálájának diagnosztizálásával történik.

Mi a veszélyes patológia

A zsírembólia fő veszélye a halál lehetősége.

A halál az alábbi okok miatt következik be:

• Ha a tüdő kapillárisainak több mint 2/3-át érinti, akut légzési elégtelenség alakul ki, ami minden testszövet hipoxiájához vezet és végzetes.
• A nagyszámú agyi hajó legyőzésével több kis vérzés lép fel az agyban, amelyek visszafordíthatatlan változásokat és halált is okozhatnak.

Kezelési módszerek

Ez sürgősen és azonnal történik.

A tudat és a légzés károsodása esetén, még a megerősített diagnózis hiányában is, a beteg a lélegeztetőgéphez csatlakozik, hogy megakadályozza a tüdő további változásait és a légzési elégtelenség következtében bekövetkező halált.

A diagnózis megerősítése után a gyógyszeres terápiát alkalmazzák.

A betegeknek olyan gyógyszereket kapnak, amelyek elpusztítják a vérben a nagy zsírcseppeket, és ugyanolyan kis részecskékké alakítják őket, mint amennyire normálisnak kell lenniük. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Lipostabil, az Essentiale, a Deholin. A vérhígításhoz antikoagulánsokat alkalmazunk, például heparint.

Glükokortikoszteroidokat (prednizolon, dexametazon), proteáz inhibitorokat (Kontrykal), antioxidánsokat (C-vitamin, E-vitamin) szintén használnak a sokk kiküszöbölésére, a test sejtjeinek megerősítésére és a szövetekben az anyagcsere javítására.

Mindez lehetővé teszi a vér összetételének stabilizálását, javítja a vérkeringést, megakadályozza a szervezet sejtjeinek visszafordíthatatlan változásait.

A nem specifikus kezelést a beteg általános állapotának javítására és a sérülések egyéb szövődményeinek kockázatának kiküszöbölésére is használják. A létfontosságú funkciók fenntartásához glükózoldatot inzulinnal, elektrolitokkal (kálium, magnézium), aminosavakkal öntsünk. A Timalin, T-aktivin, gamma-globulin a sérülések fertőző komplikációinak megelőzésére szolgál. A gennyes-szeptikus szövődmények megelőzése érdekében az orvosok nisztatint, polimixint, aminoglikozidokat írnak elő.

kilátás

A legtöbb esetben kedvezőtlen. A betegek körülbelül 10% -a maga hal meg a zsírembólia. Azonban a kedvezőtlen prognózis abban rejlik, hogy a zsírembólia nagyon súlyos körülmények között fordul elő, amelyek maguk is provokálhatják a beteg halálát.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Mi a zsírembólia és annak veszélye

A zsírembólia olyan betegség, amelyet a véráramlás csökkent. A patológiai folyamat a zsírok kis részecskéivel rendelkező vérerek elzáródása miatt következik be. Az utóbbi különböző okokból behatol a keringési rendszerbe: végtagok amputálásával, csípőtörésekkel és így tovább.

A zsírembólia veszélye, hogy a tüdőgyulladásra és számos más betegségre jellemző tünetekkel jár. Ebben a tekintetben a kezelés helytelen, végzetes.

A betegség jellemzői

Tehát mi ez - zsíros embolia, és mi ez? Azonnal meg kell jegyezni, hogy a betegség elsősorban a sérülések hátterében alakul ki. A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akiknek nehéz a belső vérzése és a felesleges testtömegük.

A mai orvosi gyakorlatban számos kórelőzmény-elmélet létezik:

1. Klasszikus. A klasszikus elmélet elmagyarázza, hogyan alakul ki a zsírembólia a törésekben. Ezen elmélet szerint kezdetben a zsírrészecskék áthatolnak a csontok réseibe a vénás edényekbe. Aztán elterjedtek a testen, és elzárják a tüdő edényeit.
2. Az enzimelmélet szerint a betegség a vérzsírok szerkezetének megsértése miatt következik be. Az utóbbi sérülések miatt durvaabb lett. Ez a felületi feszültség romlásához vezet.
3. Kolloid. Ez az elmélet a vér lipidjeit is a fő „bűnösnek” tekinti.
4. A hiperkoagulatív elmélet azt sugallja, hogy a zsírembólia megindításának mechanizmusát a véralvadás és a lipid metabolizmus rendellenességei okozzák. Az ilyen kóros változásokat számos sérülés okozza.

Kezdetben ez az utóbbi provokálja a keringési rendszer zavarának kialakulását. Sérülések esetén a vér tulajdonságai megváltoznak, ami hipoxiát és hipovolémiát okoz.

A keringési rendszer vereségének hátterében a zsírembólia a komplikációk egyik típusa.

A központi idegrendszer aktív szerepet játszik a betegség kialakulásának mechanizmusában. Megállapítást nyert, hogy az egyik hipotalamuszosztály felelős a zsír anyagcseréjének szabályozásáért. Ezen túlmenően az elülső agyalapi mirigy által termelt hormonok aktiválják a zsír mozgását.

Ahogy a betegség kialakul, kis kapillárisok eltömődnek. Ez a körülmény a mérgezés kialakulását provokálja. A zsírembólia esetében a sejtmembránok a keringési rendszerben sérülnek, beleértve a tüdő- és vese kapillárisokat.

besorolás

A betegség lefolyásának jellegétől függően három formára oszlik:

1. Villámgyors. Az embolia olyan gyorsan fejlődik, hogy a patológiai folyamat néhány perc alatt végzetes.
2. Akut. A csontszerkezet traumatikus rendellenességei néhány órán belül provokálják a betegség kialakulását.
3. Szubakut. Ez a patológiás forma a sérülés után 12-72 órán belül alakul ki.

Attól függően, hogy a zsírrészecskék felhalmozódnak, a vizsgált betegség a következő típusokba sorolható:

• pulmonális;
• vegyes;
• az agy és a vesék érintettsége.

Az is lehetséges, hogy más szervekben a véredények zsírrészecskék elzáródnak. Az ilyen jelenségek azonban nagyon ritkák.

Mi okozza a betegséget?

A test embolizációja gyakran csőcsontok törése esetén fordul elő. Az ilyen sérülések gyakran sikertelen műveletek esetén fordulnak elő, amikor különféle fémbilincsek beszerelése szükséges.

Ritkábban a patológia fejlődik a háttérben:

• a protézis beszerelése a csípőízületbe;
• zárt csonttörések;
• zsírleszívás;
• a test nagy felületét érintő súlyos égési sérülések;
• a lágy szövetek jelentős károsodása;
• csontvelő biopszia;
• akut pancreatitis és osteomyelitis;
• zsírmáj;
• diabétesz;
• szülés;
• alkoholizmus;
• külső szívmasszázs;
• kardiogén és anafilaxiás sokk.

Fontos megjegyezni, hogy a zsírembólia egyaránt alakul ki mind a felnőttek, mind a gyermekek körében. A szövődmények valószínűsége a sérülések súlyosságától függ.

A legtöbb esetben a zsírembólia nagy csonttörésekkel alakul ki.

A megnyilvánulások jellege

A zsírembólia következményeit nehéz megjósolni. Ennek a betegségnek a legfőbb veszélye a véráramlás és a sérülések okozta agyi erek károsodása okozta halálos kimenetel.

A zsírembólia tünetei nem nagyon specifikusak. A véredények elzáródását jelző bizonyos jelek megjelenése közvetlenül a jogsértések helyétől és az utóbbi súlyosságától függ.

A kérdéses betegség kialakulása során felmerülő összes probléma annak a ténynek köszönhető, hogy a zsír vérrögök behatolnak a véráramba.

Ennek megfelelően a betegség tüneteit meghatározza, hogy az utóbbi hol van.

Ha a betegnek akut és szubakutális patológiás formái vannak, akkor a zsírembólia első tünetei a sérülés után 1-2 órával jelentkeznek. A belső károsodás kisebb zúzódásokat okozhat. Ezek a felsőtesten jelennek meg:

A jövőben a központi idegrendszer és a légzőrendszer rendellenességei meglehetősen gyorsan jelentkeznek. Továbbá a jellemző tünetek intenzitása fokozatosan növekszik.

A zsíros trombusz helyétől függően olyan szövődményeket okozhat, mint:

• akut szív- és veseelégtelenség;
• szélütés.

Egyes esetekben a betegség azonnali halálhoz vezet.

Agyi szindróma

A zsírembólia első jele a központi idegrendszer meghibásodása. A kérdéses betegség jelenlétét a következő tünetek jelzik:

• láz;
• delírium;
• dezorientáció az űrben;
• izgalom.

Az agyi szindróma diagnosztizálása a következők jelenlétét jelzi:

• kancsalság;
• megváltozott reflexek;
• görcsök kíséretében;
• kóma;
• anzizokorii;
• növekvő apátia;
• álmosság.

A tüneteket jelző tünetek gyorsan hozzáadódnak ezekhez a tünetekhez.

Pulmonális szindróma

Ezt a szindrómát a zsírembólia esetek 60% -ában diagnosztizálják. A beteg:

• légszomj még alacsony terhelés esetén is;
• köhögés köpet nélkül;
• a hab vérrögökkel történő felszabadulása, ami tüdőödémát jelez;
• csökkent tüdő szellőzés.

A pulmonalis szindróma legjelentősebb, néha az egyetlen tünete az artériás hypoxemia. Emellett a betegség anémia és thrombocytopia kialakulásával is jár. A röntgenkép a következő jelenségeket mutatja:

• masszív sötét foltok, amelyek a tüdő legtöbbjét érintik;
• az erek fokozott rajza.

Az elektrokardiográfiás módszerrel végzett kutatás során a vezető szívek elkülönítését, valamint az utolsó ritmus gyorsulását vagy zavarát diagnosztizálják. A véredények súlyos károsodása esetén légzési elégtelenség alakul ki, amely egy speciális cső bevezetését igényli a mesterséges lélegeztetéshez a gégére.

A zsírembólia jelenlétének meghatározása lehetővé teszi a látásszervek vizsgálatát is. A betegségről:

• duzzanat és zsírcseppek, az alaprészben lokalizálva;
• vérzés a kötőhártya-zsák régiójában;
• a retina-hajók vérátömlése.

Az utolsó tünet a „Purcher-szindróma”.

Kapcsolódó tünetek

A kísérő tünetek közül, amelyek más szervek edényében zsír vérrögök jelenlétét jelezhetik, a következő jelenségeket különböztetjük meg:

• bőrkiütés megjelenése;
• a vizeletben és a vérben a zsírrögök kimutatása;
• megnövekedett vér lipidek;
• a zsír anyagcseréjének megsértése.

A vizeletben lévő zsírcseppek jelenléte az esetek mintegy 50% -ában észlelhető. Ez a tény azonban nem a megfelelő diagnózis meghatározásának kritériuma.

Megközelítés a betegség kezelésére

A zsírembólia kimutatása érdekében számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre:

1. Vér és vizelet vizsgálata a fehérjék, zsírok, lipidek stb.
2. Mellkas röntgen.
3. Az agy komputertomográfiája. A többszörös mikrobuborékok, az ödémák, a nekrózis fókuszai és más rendellenességek zsírembólia lehetnek.
4. Oftalmoszkópiával.

A diagnózis alapjául szolgáló főbb kritériumok a következők:

• az általános állapot éles romlása;
• hypoxaemiával;
• a központi idegrendszeri károsodásra utaló tünetek t

Ha ezeket a jeleket észlelik, a legtöbb esetben további vizsgálatokat végeznek az előzetes diagnózis megerősítésére, vagy megfelelő terápiát írnak elő.

A kezelési rendet a sérülés súlyossága határozza meg. A zsírembólia terápia olyan tevékenységeket biztosít, amelyek célja:

• a tünetek elnyomása;
• a létfontosságú testfunkciók fenntartása.

A lokalizáció területétől függően az alábbiakat rendeljük:

1. A pulmonális szindróma megszüntetése. Légzési elégtelenség esetén trachealis intubáció szükséges. A tüdőben a mikrocirkuláció helyreállítása érdekében magas frekvenciájú mechanikus szellőztetésre van szükség. Ezzel az eljárással a zsírok csiszolása a kapillárisokban történik.
2. A fájdalom megszüntetése. Ezt a stádiumot fontosnak tartják a súlyos törések kezelésében, mivel segít megelőzni a zsírembólia kialakulását. A fájdalomcsillapítók felírása annak a ténynek köszönhető, hogy fájdalom szindrómában kifejezve a katekolaminok tartalma növekszik. Ez utóbbi viszont hozzájárul a zsírsavak szintjének növekedéséhez. Az érzéstelenítés kábítószer vagy általános érzéstelenítés bevezetésével történik. Ez a módszer a zsírembólia megelőzésének tekinthető.
3. Infúziós kezelés. Az ilyen terápia során glükóz és reopolyglukina oldatokat használunk. Ezenkívül a vénás nyomás állapotának állandó nyomon követése történik.
4. A vérzsírszint csökkentése. A vér zsírszintjének csökkentése érdekében:
   • lipostabil;
   • pentoxifillin;
   • komplamin;
   • nikotinsav;
   • Essentiale.

Ezek az anyagok normalizálják a test és az egyes szervek véráramlását.

A szóban forgó patológia fejlődésének korai szakaszában a glükortikoidok alkalmazása javasolt. Lehetőség van a betegség előfordulásának megakadályozására a hypoxia elnyomása és a vérveszteség hatásainak kiküszöbölésére irányuló időszerű intézkedések megtételével.

A zsírembólia a veszélyes patológiák csoportjába tartozik. Néhány perc múlva halálhoz vezethet. A betegség általában a törések és a csontkárosodás hátterében alakul ki. A zsírembólia kezelése a test létfontosságú funkcióinak fenntartására irányuló tevékenységek elvégzése.

Zsírembólia

A zsírembólia a csontok vagy csonttörések műtéti bonyodalma. Ez a kóros állapot akkor alakul ki, amikor a zsírszövet belép az edénybe, ami eltömődik.

A legtöbb zsírembólia a csontcsontok törésével, a csontvelő-csontok csontjaival kapcsolatos.

A zsírembólia kockázati csoportja a következőket tartalmazza:

• több csonttörést szenvedő betegek, csípő- vagy kismedencei csonttörésekkel együtt;

• a bőr alatti zsírszövet sérülését szenvedő betegek;

• a fenti sérülésekkel szállított betegek a törmelék rögzítése nélkül;

• betegek csontfűrészeléssel, csontvelő expozícióval, csípő alsó végtag amputációval.

A zsírembólia tünetei

A betegség egy zsíros trombus, amely nyugalomban vagy az edényeken keresztül mozoghat különböző szervekbe. Amikor egy zsír vérrög kerül a szívbe, akut szívelégtelenség alakulhat ki, a veseelégtelenség alakulhat ki, az agy stroke, a tüdő légzési depressziója stb. Bizonyos esetekben a zsíros thrombus behatolása a szívüregbe egy személy pillanatnyi halálát okozza.

Általában a zsírembólia a sérülés után azonnal kialakul, amikor a zsírrészecskék belépnek az edényekbe. A zsírcseppek fokozatosan felhalmozódnak a vérben, ezért a sérülést követő első órákban az eljárás tünetmentes. A zsírembólia tünetei a műtét vagy a sérülés után 24–36 órával kezdődnek. Ebben az időben nagy számú kapilláris eltömődik. A nyakon, a felső mellkason, a vállokon és a hónaljokon kis petechiális kiütések (vérzés) jelennek meg. A pulmonalis kapillárisok blokkolása esetén légszomj, száraz köhögés, cianózis (a bőr cianózisa) jelenik meg. A zsírembólia szívjelei a tachycardia (gyors szívverés), a szívritmus zavarai. A hőmérséklet emelkedhet, zavar lehet.

A zsírembólia diagnózisa a klinikai kép és a műszeres és laboratóriumi paraméterek alapján történik:

• Röntgen diagnosztika - diffúz infiltráció a tüdőben;

• kb. 6 mikron átmérőjű, semleges zsírcseppek jelenléte a testfolyadékokban;

• a fundus - traumatikus angiopátia vizsgálata (felhős alakú fehéres foltok képződnek az edemás retinán);

• vérvizsgálat - a vörösvérsejtek lebomlása, a természetellenes vérlerakódás tartós, nem motivált anaemia kialakulásához vezet.

A zsírembólia besorolása a klinikai kép intenzitása alapján:

• Fulmináns: ebben a formában a halál néhány percen belül történik;

• Akut: a klinikai kép kialakulása a sérülés után néhány órán belül jellemző;

• Szubakut: jellemző, hogy a látens (rejtett) időszak legfeljebb három napig jelen van.

A tünetek súlyossága szerint:

Ha sérült vagy csonttörés gyanúja áll fenn, a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni. A képzett segítségnyújtás megkezdése előtt az érintett végtag vagy test területének mobilitását a lehető legnagyobb mértékben korlátozni kell.

A zsírembólia kezelése

Enyhe zsírembólia esetén nem szükséges különleges kezelés - a zsírcseppek önmagukban ürülnek ki a vizelettel vagy abszorbeálódnak a sejtekben. Ebben az esetben a betegnek szigorú pihenést kell tennie néhány napig etil-éter szubkután beadásával.

A zsírembólia kezelése általában tüneti és célja a szervek működésének fenntartása. Különös szerepet kap a szervezet sejtjeinek megfelelő oxigénellátás biztosítása. E célból mesterséges lélegeztetés írható elő. Számos gyógyszert használtak fel, amelyek felgyorsíthatják a testzsír lebontását, gátolják a kapilláris felszívódását. A vérből történő zsír eltávolításának felgyorsítása érdekében csökkentse a megnövekedett intrakraniális nyomást.

A zsírembólia a belső szervek működésének megzavarásához vezethet (szívelégtelenség, légzési elégtelenség, veseelégtelenség, stroke stb.). Az esetek 1% -ában a zsíros embolia a szívmegállás következtében villámgyors halálhoz vezet.

A zsírembólia megelőzése

A zsírembólia megelőzése az, hogy a páciens szállítása során immobilizáló öltözködést vezetnek be, a csonttörések gyors működését.

Az első napon a beteg szoros felügyelet alatt kell állnia, minden orvosi eljárást rendkívül óvatosan kell végrehajtani.

Zsírembólia

A zsírembólia olyan patológia, amelyben az edényeket zsírcseppekkel blokkolják, ami a véráramlás csökkenéséhez vezet.

A zsírembólia szisztémás gyulladásos reakciónak tekinthető, amely mechanikai és biokémiai folyamatok hatására alakul ki: a csontvelő vagy a bőr alatti szövet károsodásának helyétől a zsírrészecskék belépnek a véráramba és helyi gyulladásos reakció kialakulását okozzák az üledékhelyen. Ráadásul a zsírgömbök felszabadulása a véráramban a véráramlás lassulását, a vér reológiai tulajdonságainak változását, a mikrocirkuláció romlását vonja maga után.

A zsírembólia lehetséges következményei közé tartozik a tüdőgyulladás, a légzési elégtelenség, az akut pulmonalis elégtelenség, a veseelégtelenség, az ischaemiás stroke kialakulása.

A nagy zsírrészecskék képesek áthaladni a tüdő kapillárisaiban, és behatolnak benne. A kis zsírcseppek bejutnak a szisztémás keringésbe a célszervekbe (agy, szív, bőr és retina, ritkábban a vesék, a lép, a máj, a mellékvesék), ami egy zsírembólia klinikai képét idézi elő.

Okok és kockázati tényezők

Leggyakrabban, embólia fordul elő, mint a szövődménye csontváz sérülések (kismedencei törések, Shin, comb csont, kárt zsírszövet), vagy sebészeti beavatkozás (kiterjedt sebészeti beavatkozás csöves csontok, prosztetikus arthroplasztikai, osteosynthesis a csípő, repozíció a csont fragmentumok, Arc-állcsont-műtét, zsírleszívás).

A zsírembólia előfordulása a következő kórképekkel is lehetséges:

• szepszis;
• duzzanat;
• cukorbetegség;
• osteomyelitis;
• súlyos égési sérülések;
• akut pancreatitis, súlyos pancreatonecrosis;
• mérgező és zsírmáj;
• hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• posztuszkulációs körülmények;
• sarlósejtes vérszegénység;
• csontvelő biopszia;
• a zsírban oldódó gyógyszerek intravénás bevezetése;
• sokk körülményei.

Kockázati tényezők: nagy mennyiségű vérveszteség és hosszú hipotenzió, a beteg helytelen rögzítése és szállítása.

A patológia formái

A megnyilvánulások fejlődésének sebességétől, a látens időszak időtartamától függően megkülönböztetjük a következő zsírembólia formákat:

• akut - a sérülés után néhány órán belül alakul ki, az egyik legsúlyosabb lehetőség a villámlás, amelyben az izom- és izomrendszer súlyos károsodása a zsírgömbök gyors áramlását eredményezi az érfalban és a tüdőben (zsírembólia a töréseknél); ez a forma néhány perc alatt végzetes;
• szubakut - a klinikai kép 12–72 órán belül alakul ki; 2 vagy több héttel a sérülés után alakulhat ki.

Az összes zsírembólia 3–13% -a halálos.

A lézió lokalizációja szerint a zsírembólia pulmonális, agyi és vegyes (a tüdő, agy, máj, kevésbé más szervek zsíros embolia).

Az okoktól függően a zsírembólia az amputáció, trauma, bizonyos gyógyszerek hatásai miatt a műtét során vagy utána sorolható.

tünetek

A zsírembólia klinikai képe nem rendelkezik egyértelműen meghatározott tünetekkel, és számos tünetekkel jár, amely csak gyanítható. A szimptomatológia nem specifikus megnyilvánulásokat tartalmaz: tüdő, neurológiai és bőr.

Az első napon a patológia tünetmentes lehet. A klinikai kép gyakran a traumás sokk vagy a traumás agykárosodás képeire van rétegezve. A törések és sérülések elsődleges tünetei általában a tüdő- és légzési rendellenességek:

• mellkasi szorítás, levegő hiánya, mellkasi fájdalom;
• pleurális fájdalom;
• légszomj;
• akut légzési distressz szindróma jelei (hipertermia, tachycardia, tachyarrhythmia, láz, cianózis stb.);
• nehézlégzés;
• oliguria;
• köhögés, zihálás, hemoptysis.

A korai stádiumokban az agyi tünetek jelennek meg. Az agyi embolia és a hypoxiás károsodás következtében a következő neurológiai tünetek alakulnak ki:

• nyugtalanság;
• ingerlékenység vagy letargia;
• görcsös szindróma (mind helyi, mind generalizált görcsök);
• a tudat zavarai: dezorientáció, delirium, stupor, kóma;
• fókuszos neurológiai tünetek (a beszéd, a beszéd megértése, a bénulás, a komplex mozgások károsodása, anisocoria, látásromlás).

A legtöbb betegnek petechiás kiütése van a bőrükön. A petechiae megjelenése a kapillárisok zsírbontással történő eltömődésén és a felszabadult zsírsavak károsodásán alapul. A petechiae a test felső felében, az axilláris régióban helyezkedik el. Általában 24 órán belül eltűnnek.

Az alapréteg vizsgálatakor a retina károsodásának jelei találhatók:

• izzadmány
• vérzés (szubkonjunktív petechiák);
• plakkok, foltok;
• intravaszkuláris zsírgömbök.

Lásd még:

diagnosztika

A diagnózis felállításakor a zsírembólia diagnosztikai kritériumait használjuk fel, amelyek feltárják az axilláris vagy szubkonjunktív petechiális kitöréseket, a központi idegrendszer rendellenességeit. A tudat állapotát a Glasgow-koma skála szerint értékeljük. Ismertesse a tüdőödéma és a hypoxemia (a vér oxigéncsökkenése) jeleit.

A zsírembólia diagnosztizálásakor vegye figyelembe a laboratóriumi vizsgálatok adatait:

• csökkent hemoglobin;
• megnövekedett ESR;
• a vérlemezkék számának csökkenése;
• csökkent fibrinogén szint;
• a hematokrit csökkenése (vörösvérsejtszám a vérben);
• semleges zsírcseppek jelenléte a vizeletben 6 mikron, zsírgömbök a vérplazmában, köpet, cerebrospinális folyadék;
• zsír jelenléte a bőrbiopsziában a petechiae területén.

További informatív eszközök. A mellkas röntgenfelvétele lehetővé teszi a zsíros tüdőembólia okozta változások értékelését. A röntgenfelvételeken a kis fókuszú árnyékok megjelenése és a pulmonáris mintázat növekedése figyelhető meg: az ARDS fejlődésére jellemző diffúz pulmonális infiltráció kialakulása.

Az EKG lehetővé teszi, hogy azonosítsa a nem motivált tartós tachycardiát, a szívritmuszavarokat, amelyek a szív jobb felének vagy a szívizom ischaemia túlterhelését jelzik.

A prognózis hátránya, hogy a zsírembólia a súlyos állapotok háttere, a korai diagnózis és a zsírembólia megfelelő terápiája javítja a prognózist.

Az agy számítógépes tomográfiája során meghatározzuk az agyi ödémát, a petechiális vérzés jelenlétét, a nekrózis fókuszát és a perivaszkuláris szívrohamokat. A mágneses rezonanciás képalkotó vizuálisan ábrázolja a diffúz hiperhechikus régiókat, feltárva az agyi embolia etiológiáját. A fundoszkópia lehetővé teszi a zsír-angiopátia kimutatását az alapréteg retinájában. Az impulzus-oximetriás monitorozást és az intrakraniális nyomásfigyelést is alkalmazzák.

kezelés

A zsírembólia kezelése abból áll, hogy megakadályozzuk az azt okozó sérülés vagy betegség fő klinikai megnyilvánulásait. A terápia fő irányai:

• oxigén biztosítása szövetekhez, oxigénterápia és légzési támogatás;
• a szisztémás mikrocirkulációs rendellenességek infúziós terápiájának elvégzése, a perifériás vasospazmus megszüntetése, a keringő vérmennyiség feltöltése, reológiai, transzfúziós terápia biológiai folyadékok beadásával, a víz elektrolit egyensúlyának korrekciója kolloid és kristályos oldatok alkalmazásával. Az albumin bevezetése, amely képes a keringő vér térfogatának helyreállítására, a szabad zsírsavak kötésére és a tüdőfunkciók károsodásának mértékének csökkentésére;
• magas intrakraniális nyomás - dezodratációs terápia osmotikus diuretikumokkal;
• az agyi hipoxia terápiája antipoxánsok, barbiturátok és opiátok alkalmazásával;
• metabolikus terápia - a nootrop gyógyszerek beadásának folyamata;
• nyugtató kezelés;
• a koagulációs és fibrinolízis rendszer korrekciója antikoagulánsokkal, különösen heparinnal, amely az antikoaguláns tulajdonságokkal együtt képes aktiválni a lipoproteineket és felgyorsítja az enzimatikus triglicerid hidrolízis reakcióját, segítve a tüdő tisztítását a zsírgömbökből;
• intenzív hormonterápia, kortikoszteroidok alkalmazása - védelmet nyújt a szabad oxigéngyökök és enzimek ellen;
• olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek hatása a vér zsírgömböcskék koncentrációjának csökkentésére irányul, helyreállítja a deemulifikált zsír fiziológiai feloldódását és a deemulsifikáció megelőzését (Lipostabil, Essentiale);
• méregtelenítő és méregtelenítő terápia - kényszer diurézis, plazmaferexézis cseréje. A plazmaferézis műveletek normalizálják a vér reológiai tulajdonságait, elektrolitját, morfológiai, biokémiai összetételét és hemodinamikai paramétereit;
• sebészeti kezelés, a törések időben történő operatív stabilizálása (transzosztális spoke osteosynthesis tűt rúddal, intramedulláris osteosynthesis pin-vel);
• ezen immunológiai vizsgálatok ellenőrzése alatt az immunállapot korrekciója.

A zsírembólia klinikai képe nem rendelkezik egyértelműen meghatározott tünetekkel, és számos tünetekkel jár, amely csak gyanítható.

Lehetséges komplikációk és következmények

A zsírembólia lehetséges következményei közé tartozik a tüdőgyulladás, a légzési elégtelenség, az akut pulmonalis elégtelenség, a veseelégtelenség, az ischaemiás stroke kialakulása.

kilátás

Az összes zsírembólia 3–13% -a halálos. A prognózis azonban azt jelenti, hogy a zsírembólia a súlyos állapotok hátterében jelentkezik, a korai diagnózis és a zsírembólia megfelelő kezelése javítja a prognózist.

megelőzés

A zsírembólia megelőzése: a magas kockázatú betegek sérülésének megelőzése, a végtag időbeni és megfelelő rögzítése sérülés esetén, a kismedencei törések korai sebészeti stabilizálása és csőcsontok, a csontfragmensek stabilizálása, az infúziós terápiás technikák betartása.

A zsírembólia kezelése

Zsírembólia - a patkány, amely a véráramlással járó problémákkal jár. A vaszkuláris blokkolás után fájdalmas folyamatok jelennek meg. Az elzáródás a legkisebb zsírrészecskék ülepítéséből adódik. A zsír belép a vérrendszerbe, és irreverzibilis folyamatok kezdődnek. Cikkünkben részletesen beszélünk arról, hogy mi a zsírembólia.

A betegség jellemzői

Elkezdhetjük jelenteni, hogy a betegség leggyakrabban sérülés következménye. Egy adott kockázati csoport olyan személyekből áll, akik hajlamosak a súlyos belső vérzésre és a magas testtömegű emberekre.

Az embolia egy hajó elzáródása. Egy ilyen komplex állapot szöveti halálhoz vezet. A legtöbb esetben a pulmonalis artériák blokkolódnak, mivel az idegen test részecskéi a vérrel együtt a véráramban gyorsan belépnek a tüdőbe. Ez fenyegeti a légzési problémákat és néha halált. Az orvos resuscitátor foglalkozik egy ilyen betegség kezelésével.

Ha időben biztosítják a sürgősségi orvosi ellátást, a vénás lumen elzáródása sikeresen megszűnik.

Az embolia különböző típusú lehet. Minden faj különbözik attól, hogy blokkolja a lumenet:

• Tromboembólia - a vénás lumenet egy vérrög vagy annak levágott darabja blokkolja.
• Gázembólia - amikor a gázállapotú mikroelemek belépnek az edényekbe. A legtöbb esetben levegő.
• Orvosi betegség.

Ez csak egy rövid lista a különböző emboliákról. De a betegség lényege mindig változatlan marad.
A gyermek sokszor kevésbé valószínű, hogy embóliát szenved, mint egy felnőtt.

A betegség okai

A zsírrészecskék képesek az emberi test számos szervében lévő különböző kis edények blokkolására. A betegség leggyakrabban a tüdőt, az agyat, a szívet és a vesét érinti.

A zsírembólia a betegség hátteréül szolgáló folyamatát kezdheti meg:

1. Súlyos sérülés, amelyben a csontok megsérülnek és elmozdulnak. Ez a gyökér ok leggyakrabban fordul elő.
2. A sokk állapotai. Anafilaxiás vagy traumatikus sokk körülményeiről beszélünk.
3. A klinikai halál állapota.
4. Ritka esetekben, akut hepatitis komplex formában.

Az orvosok számos lehetőséget fejlesztettek ki, amelyekre a betegség kialakulását feltételezik. Íme a főbb változatok:

• Ha megsérül, megsérti a zsírszövet integritását. Az érintett terület zsírcseppjeit áthelyezzük a vénás edényekbe, majd a véráramlás irányába más szervek vagy tüdő kapilláris edényeibe kerülnek.
• Sérülés vagy megrázkódás esetén a vérkészítményben lévő zsírelemek a legkisebb részecskékből nagy cseppekké alakulnak, és blokkolják az edényeket.
• A vér sűrűsége, ami a vér sérüléseiben vagy összetett betegségekben való bőséges kiáramlása miatt következik be, a durva zsírcseppek összetételének növekedéséhez vezet.

A betegség formái

Az orvostudomány az embóliát különböző csoportokba sorolja a betegség állapotának összetettsége és a betegség fejlődésének sebessége alapján. Jelölje ki a főbb formákat:

• Fulmináns embolus. Ez a fajta betegség azonnal kialakul, a beteg halála két percen belül történik.
• Akut embolia. A betegség a sérülés vagy a sokk állapota után több órával jelentkezik.
• Subakut embolus. A tanfolyam rejtett tünetek formájában fordul elő, és körülbelül két napig tart. Ezután a tünetek megjelennek.

Az a tény, hogy a hajó blokkolva van, a zsíros típusú embolia az alábbi típusokra osztható:

• tüdő - ha a tüdő kapillárisai érintettek;
• agyi - amikor az agy kapillárisai érintettek;
• vegyes - ha a kapillárisokat az egész testben érintik: lehet a szív, a tüdő, a vesék és még a retina is.
  A betegség vegyes formája a leggyakrabban fordul elő.

tünetegyüttes

Beszéljünk a betegség jeleiről. Közvetlenül attól függenek, hogy milyen betegséget diagnosztizálnak. Fontolja meg minden egyes esetet külön.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia (PE) esetében fájdalmas érzés érzi a szorító karaktert: a szegycsontgyulladás mögött.

A légzőszervi funkció károsodott: a beteg légszomjban szenved. Néha a légzés teljesen leállhat. A szívverés egyre gyakoribbá válik. Van egy éles köhögés köpetvel hab vagy vér formájában.

Agyi embolió

Ha ilyen diagnózist diagnosztizálnak az agyi embolia, a következő jelek merülnek fel: a beteg tudatát zavarja, akut fájdalom jelenik meg a paroxiszmális karakter fejében, a téveszmék és a hallucinációk állapota, a diákok megrándulnak és úsznak.

Néha a bénulás és az izomgörcsök jelentkeznek. A központi idegrendszer gátolódik, ami kómaállapotot eredményezhet. A testhőmérséklet negyven fokra emelkedik, ez az állapot nem gyógyítható ki.

A vegyes embóliák tünetei

Amikor a vegyes embóliák megfigyelték a tüneteket, amelyeket a két előző bekezdésben írtunk. Ezenkívül a bőrön és a nyálkahártyán lévő kapillárisok károsodását is hozzáadjuk.

Piros bőrkiütés van, amely a legkisebb véráramlást jelzi, ami megtalálható az egész bőrön, különösen a felső részen, valamint a szájüregben és a szemgolyókban.

Emellett a vesék kapillárisainak megsemmisülésének tünetei, amelyek a vizelet pillanatnyi csökkenésében és összetételének megváltozásában nyilvánulnak meg.

diagnosztizálására

A betegség első diagnózisa a tünetek anamnézisének elemzése. A betegnek a központi idegrendszerrel, a lázzal és egyéb tünetekkel, még kómával is komoly problémái vannak.

A diagnózis megerősítését további vizsgálatokkal végzik. Amelyek között vannak például:

• teljes vérszám;
• vizeletvizsgálat;
• biokémiai vérvizsgálat, amely képes azonosítani a betegség okát, amelyek nem kapcsolódnak a sérüléshez;
• A koponya-régió CT-vizsgálata a koponyán belüli változások megerősítésére vagy kizárására;
• Röntgen, amely lehetővé teszi a pneumothorax kizárását.

Az embolia legpontosabb módja az MRI. Ez az eljárás lehetőséget nyújt arra, hogy meglátjuk az érintett szervet és megértsük a betegség előfordulásának fő okait.

kezelés

Mielőtt az embolia kezeléséről beszélnénk, különös figyelmet fordítunk a fontos információkra. Ez abban a tényben rejlik, hogy a hagyományos és alternatív gyógyászat módszerei alapján lehetetlen bármilyen típusú embóliát meggyógyítani, mivel csak halálban érhet el. Ez a betegség azonnali kezelést igényel a kórházban és még az újraélesztés is.

Kezelés a kórházba

Ha súlyos sérülések esetén fennáll a véredények zsírblokkolásának veszélye, a kórházba való belépést megelőző szakaszban szükség van azonnali sürgősségi üdvösség biztosítására, hogy minimálisra csökkentsék a szövődmények kockázatát.

Ha a páciensnek a következő tünetei vannak, megelőző megelőző jellegű zsír-embolizmust kell kezelni:

• traumatikus sokk;
• hosszú távú artériás hipotenzió;
• törött csontcsontok;
• törött combok és lábak;
• a kórházba történő szállítás hosszú távú hiánya;
• helytelen immobilizáció.

A betegséget súlyosbító tényezők jelenlétében szükséges a sérült végtagok helyes rögzítése.

Erre azért van szükség, hogy megakadályozzuk a csont körüli szövetek szakadását. Ezenkívül fontos, hogy helyesen tegyünk intézkedéseket a fájdalomcsillapítók kezelésére, hogy megakadályozzák a traumatikus sokk kialakulását.

Ezután szükség van a beteg áthelyezésére egy speciális szállításra, ami lehetővé teszi számára, hogy a kórházi osztályba gyengéd módon szállítsa.

Ha van ilyen szükség, légzőszervi támogatást kell végezni, valamint a szövődmények stabilizálását. Néha szükségessé válik a kortikoszteroidok bőséges adagjának bevezetése és megelőző intézkedések meghozatala a trombózis megjelenésére a lábak és a karok mély vénáiban.

Kezelés a terápiás osztályban

A zsírembólia kezelése kórházban történik. Sürgős szükség esetén a beteg az intenzív osztályba kerül.

Valamennyi terápiás eljárás számos olyan tevékenységből áll, amelyeket a testben lévő szövetek oxigénellátásának javítása érdekében kell végrehajtani.

• Mindent kivétel nélkül a tüdő mesterséges szellőztetésének eljárása, ha zavart és más mentális típusú eltéréseket tapasztal. A szellőzés sokáig tarthat, amíg egy személy vissza nem éri a tudatot, és egészsége nem javul.
• A testbe bejuttatjuk a demulsifikátorokat - ez az anyag képes felszívni a testben levő zsírt, és egy speciális diszperzió emulzióvá válik.
• A DIC szindróma terjedésének és a tromboembólia kialakulásának megállításához heparinnal kell kezelni.
• Sebészeti beavatkozás.
• Néha az artériás embolizációnak nevezett módszert alkalmazzák.

kilátás

Alapvetően a prognózis kedvezőtlennek tekinthető. A betegek mintegy tíz százaléka zsírembólia hal meg.

A kedvezőtlen kezelési folyamat lényege, hogy az embolia hátteret képezhet rendkívül nehéz egészségügyi körülmények között. Ez az állapot halált okoz, és az embolia csak súlyosbítja a súlyosságot.

megelőzés

A mozgásszervi szervrendszer károsodása során az elsősegélynyújtás során, valamint az első napon a beteg állapotát nagyon óvatosan ellenőrizni kell. Minden orvos által elvégzett eljárást rendkívül óvatosan kell megkülönböztetni.

A páciens szállítását csak azután, hogy az állapotot rögzítő speciális kötszereket alkalmazzák. A pácienst ki kell húzni a sokkból.

Ha a műtéti beavatkozást nem lehet elkerülni, akkor ezt a lehető leghamarabb meg kell tenni, csökkentve a sérülés esélyét. A folyadék befecskendezése a vénába csak csöpöghet. Mielőtt elvégezné ezeket a manipulációkat, a hajóknak pulpát kell bevezetniük.

A koponya sérülése során nehéz zsírembólia diagnosztizálása, ezért fontos, hogy neurológus vizsgálatot végezzünk.

Gyermekeknél a zsírembólia nagyon ritka.

szövődmények

A zsírembólia önmagában komplikáció, mivel rendkívül veszélyes. Még a megfelelő és magas színvonalú kezelés esetén is a vérellátással kapcsolatos problémákhoz vezet. Ez tükröződik az egész szervezet állapotában. Minden krónikus betegség súlyosbodása áll fenn. A legsúlyosabb következmény a beteg halála.

Cikkünkben megtudtad a zsírembólia. Mi az? Ez a test súlyos állapota, amely azonnali kezelést igényel. Jó egészséget kívánunk!

Zsírembólia: okok, diagnózis, kezelés

A zsírembólia (VE) esetében a mikrocirkulációs ágyat zsírcseppekkel embolizáljuk. Először is, a tüdő és agy kapillárisai részt vesznek a kóros folyamatban. Mi nyilvánul meg az akut légzési elégtelenség, a hypoxemia, a különböző súlyosságú ARDS, a diffúz agykárosodás kialakulásában. A klinikai tünetek általában a sérülés vagy más expozíció után 24–72 órával alakulnak ki.

Tipikus esetekben a VE klinikai megnyilvánulásai fokozatosan alakulnak ki, maximum két nappal az első klinikai megnyilvánulások után. A fulmináns forma ritka, de a betegség kialakulását követő néhány órán belül a halál is előfordulhat. Fiatal korú betegeknél gyakrabban fordul elő E, de az idősebb betegeknél nagyobb a halálozás.

Úgy véljük, hogy ha a beteg a sérülés bekövetkeztének idején mély mérgezés volt, a VE ritkán alakul ki. Számos elmélet létezik a zsírembólia mechanizmusáról (mechanikai, kolloid, biokémiai), de valószínűleg minden esetben különböző mechanizmusokat vezetnek be, ami ZhE-hez vezet. A halálozás a diagnosztizált esetek számától 10-20%.

Gyakori okok

Minden esetben a csontrendszeri sérülés (kb. 90%). A leggyakoribb ok a nagy csőcsontok törése, és elsősorban a csípő törése a felső vagy a középső harmadban. Több csonttörés esetén a VE kockázata nő.

A házhatások ritka okai

• Proteetikus csípőízület;
• A comb intramedulláris osteoszintézise masszív csapokkal;
• A csonttörések zárt áthelyezése;
• Kiterjedt műtét a csőcsontokon;
• Kiterjedt lágyszöveti sérülés;
• Súlyos égési sérülések;
• zsírleszívás;
• Csontvelő biopszia;
• A máj zsíros degenerációja;
• Hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• Akut pancreatitis;
• osteomyelitis;
• A zsíremulziók bevezetése.

ZhE diagnosztika

A zsírembólia tünetei:

• A betegek határozatlan ideig tartó mellkasi fájdalmat, levegőhiányt, fejfájást okozhatnak.
• A hőmérséklet emelkedik, gyakran 38,3 ° C fölött. A legtöbb esetben a láz aránytalanul magas tachycardia kísérik.
• A legtöbb ZhE-ben szenvedő beteg álmos, amit oliguria jellemez.

Ha a betegeknél a csontrendszeri sérülés után 1-3 nappal megnövekedett a testhőmérséklet, észrevehető az álmosság és az oliguria, akkor először feltételezzük a VE jelenlétét.

A zsírembólia fő megnyilvánulásai

• Az artériás hipoxémia (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% a légzési terápia célja). Az enyhe esetekben elegendő az orr-katétereken keresztül történő oxigénterápia.

Az infúziós terápia térfogatának és a diuretikumok alkalmazásának ésszerű korlátozása csökkentheti a folyadék felhalmozódását a tüdőben, és segít csökkenteni az ICP-t. Amíg a beteg nem stabilizálódik, sóoldatokat (0,9% nátrium-klorid, Ringer-oldat), albuminoldatokat használunk. Az albumin nemcsak hatékonyan helyreállítja az intravaszkuláris térfogatot, hanem enyhén csökkenti az ICP-t, hanem a zsírsavak kötődését is, lehetséges, hogy csökkentheti az ARDS progresszióját.

A ZhE súlyos agyi megnyilvánulásaiban a nyugtató terápiát és a tüdő mesterséges szellőzését használják. A kóma mélysége és az ICP növekedésének mértéke határozott összefüggést mutat. Ezeknek a betegeknek a kezelése nagyon hasonlít az olyan betegek kezelésére, akiknek más eredetű traumatikus agykárosodása van. Meg kell akadályozni, hogy a testhőmérséklet 37,5 ° C fölé emelkedjen, amelyhez nem szteroid fájdalomcsillapítót használnak, és szükség esetén fizikai hűtési módszereket.

Széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő, általában a 3. generációs cefalosporinok, mint kezdő terápia. A klinikailag jelentős koagulopátia kialakulásával friss fagyasztott plazma alkalmazása látható.

A kortikoszteroidok hatékonyságát a ZhE kezelésében nem bizonyították. De gyakran kinevezik őket, remélve, hogy képesek lesznek megakadályozni a folyamat további fejlődését. Ha a nagy dózisokban a ZhE kortikoszteroidokat ajánljuk. Metilprednizolon 10-30 mg / kg bolus 20-30 percig. Ezután 5 mg / kg / óra adagoló 2 napig. Ha metilprednizolon nem áll rendelkezésre, akkor más kortikoszteroidokat (dexametazon, prednizon) alkalmazunk ekvivalens adagokban.

A zsírembólia megelőzése

A ZhE megelőzését két vagy több cső csonkjának, az alsó végtagok töréseinek, a medence csontjainak töréseire mutatják. A megelőző intézkedések a következők:

• A hypovolemia hatékony és korai eliminációja, vérveszteség;
• Megfelelő fájdalomcsillapítás;
• A leghatékonyabb megelőző intézkedés a korai, az első 24 órában a medence és a csőcsontok törésének sebészeti stabilizálása.

A VE, ARDS formában jelentkező szövődmények gyakorisága jelentősen (4-5 alkalommal) nőtt, ha a műtétet egy későbbi időpontra elhalasztották. Megjegyezzük, hogy a mellkasi trauma és a traumás agykárosodás nem a csőcsontok korai intramedulláris osteosynthesisének ellenjavallata. A kortikoszteroidok bizonyított hatékonysága a ZhE és a poszt-traumás hypoxemia megelőzésében, bár a gyógyszerek optimális kezelési rendje és dózisa nem került megállapításra. A leggyakrabban a metilprednizolont használják - 15-30 mg / kg / nap. 1-3 napon belül. De vannak bizonyítékok a hatásosságra és a kisebb dózisokra: metilprednizolon 1 mg / kg dózisban 8 óránként 2 napig. A kortikoszteroidok beadása különösen akkor jelentkezik, ha a törések korai stabilizálását nem végezték el.