Postinfarktusos cardiosclerosis

Egy heg a szíven nem csupán egy ábrázoló kifejezés, amit az emberek szeretnek használni, akik újabb szétválasztást tapasztalnak szeretteiktől vagy érzelmi szenvedéstől. A szívben lévő hegek valójában olyan helyeken vannak, ahol szívizom infarktusban szenvedtek.

Az orvosi terminológiában a szívizom ilyen változásait a szív hegesedésének formájában nevezik: cardiosclerosis. Ennek megfelelően a cicatricialis posztinfarktusos myocardialis változások - posztinfarktusos cardiosclerosis.

1 Hogyan alakul ki az infarktus utáni cardiosclerosis?

Annak érdekében, hogy megértsük, hogyan alakul ki a posztinfarktusos kardioszklerózis, és hogyan alakulnak ki a maiocardium cicatricialis posztinfarktusos változásai, meg kell értenünk, mi történik a szívroham során. A miokardiális infarktus fejlődése több szakaszon megy keresztül.

Az ischaemia első szakasza az, amikor a sejtek oxigén „éhséget” tapasztalnak. Ez a leginkább akut szakasz, mint általában, nagyon rövid, ami a második szakaszba kerül - a nekrózis stádiumába. Ez az a szakasz, ahol visszafordíthatatlan változások következnek be - a szív izomszövetének halála. Ezután jön a szubakut színpad, és utána a cicatricialis szakasz. A cecatricialis szakaszban a kötőszövet a nekrózis fókuszának helyén kezd kialakulni.

A természet nem tolerálja az ürességet, és mintha a szív halott izomrostjait kötőszövetekkel helyettesítené. A fiatal kötőszövet azonban nem rendelkezik a szívsejtekre jellemző kontraktilitás, vezetés, ingerlékenységgel. Ezért ez a "csere" nem egyenértékű. A nekrózis helyén növekvő kötőszövet heg.

A posztinfarktusos cardiosclerosis átlagosan 2 hónappal a szívroham után alakul ki. A heg mérete a szívizom sérülésének méretétől függ, ezért mind a nagy fókuszú kardioszklerózis, mind a kis fókuszú kardioszklerózis megkülönböztethető. A kis fókuszú kardioszklerózist gyakrabban a szív izomszövetévé nőtt kötőszöveti elemek egyedi zárványai jelentik.

2 Mi a veszélyes posztinfarktusos cardiosclerosis?

A posztinfarktusos cardiosclerosis számos problémát és szövődményt hordoz a szív munkájában. Mivel a hegszövet nem képes megkötni és izgatottnak lenni, az infarktus utáni kardioszklerózis veszélyes aritmiák kialakulásához, az aneurizmák előfordulásához, a szív összehúzódásához, a szív vezetéséhez, a terhelés növeléséhez vezethet. Az ilyen változások következményei elkerülhetetlenül szívelégtelenségsé válnak. Az életveszélyes állapotok közé tartoznak a veszélyes aritmiák, az aneurizmák jelenléte, a vérrögök a szívüregekben.

3 A posztinfarktusos cardiosclerosis klinikai megnyilvánulása

A posztinfarktusos cardiosclerosis tünetei

A posztinfarktusos cardiosclerosis a cicatricialis változások előfordulásától és lokalizációjától függően különböző módon jelentkezhet. A betegek szívelégtelenségre panaszkodnak. A bal kamrai elégtelenség kialakulásával a betegek kevés légzéssel vagy nyugtalansággal panaszkodnak a légszomjra, a fizikai aktivitás alacsony toleranciájára, száraz, hányingerre, gyakran vérrel.

A jobb oldali szakaszok elégtelensége esetén a lábak, a lábak, a bokák duzzanata, a máj növekedése, a nyak vénái, a has-aszcitesz méretének növekedése lehetnek panaszok. A következő panaszok jellemzőek a szív cicatriciális változásaiban szenvedő páciensekre is: szívdobogás, csökkent szívverés, megszakítás, „dip”, a szív munka gyorsulása - különböző aritmiák. A szív régiójában fájdalom lehet, az intenzitás és az időtartam változó, általános gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény.

4 Hogyan állapítható meg a diagnózis?

A posztinfarktusos cardiosclerosis anamnézis adatok (korábbi infarktus), laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek alapján állapítható meg:

1. EKG - egy elhalasztott infarktus jelei: Q vagy QR hullám figyelhető meg, a T hullám negatív lehet, vagy simított, enyhén pozitív. Az EKG-n különböző ritmus, vezetés és aneurysma jelek is megfigyelhetők;
2. Radiográfia - a szív árnyékának kiterjesztése elsősorban a bal oldalon (növekedés a bal kamrákban);
3. Echokardiográfia - léteznek akinézia területek - a nem szerződő szövetek területei, a kontraktilitás egyéb rendellenességei, krónikus aneurizma, szelephibák, a szívkamrák méretének növekedése látható;
4. A szív pozitron emissziós tomográfiája. Alacsony vérellátással rendelkező területeket diagnosztizálnak - miokardiális hipoperfúzió;
5. A koszorúér-angiográfia ellentmondásos információ: az artériák egyáltalán nem változnak, és elzáródásuk megfigyelhető;
6. Ventriculográfia - tájékoztatást nyújt a bal kamra munkájáról: lehetővé teszi az ejekciós frakció és a cicatricial változások százalékos arányának meghatározását. Az ejekciós frakció a szív munkájának fontos mutatója, ennek az indexnek 25% alatti csökkentése esetén az élet prognózisa rendkívül kedvezőtlen: a betegek életminősége jelentősen romlik, és szívátültetés nélkül a túlélés nem több, mint öt év.

5 A posztinfarktusos cardiosclerosis kezelése

A szívben levő hegek általában életre maradnak, ezért nem a szív hegesedését kell kezelni, hanem az általuk okozott szövődményeket: meg kell szüntetni a szívelégtelenség további súlyosbodását, csökkenteni kell a klinikai tüneteit, korrigálni kell a ritmust és a vezetési zavarokat. A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek által alkalmazott valamennyi terápiás intézkedésnek egy célt kell követnie: az életminőség javítása és időtartamának növelése. A kezelés lehet gyógyszer és műtét is.

6 Kábítószer-kezelés

A szívelégtelenség kezelésében a posztinfarktusos kardioszklerózis hátterében a következőket kell alkalmazni:

1. Diuretikumok. Az ödéma kialakulásával diuretikumokat vagy diuretikumokat írnak fel: furoszemid, hidroklorotiazid, indapamid, spironolakton. Diuretikus terápiát javasolnak alacsony tiazid-szerű diuretikumok adagolására kompenzált szívinfarktus esetén. A perzisztens, kifejezett ödéma esetén hurok-diuretikumokat alkalmazunk. Hosszú távú diuretikus kezelés esetén kötelező a vér elektrolit egyensúlyának ellenőrzése.
2. Nitrátok. A szív terhelésének csökkentése, a koszorúér kiterjedése nitrátok alkalmazásával: molsilodomin, izoszorbid dinitrát, monolong. A nitrátok hozzájárulnak a pulmonáris keringés kibocsátásához.
3. ACE-gátlók. A gyógyszerek az artériák és a vénák dilatációját okozzák, csökkentik a szív előtti és utáni terhelést, ami segít javítani munkáját. A következő gyógyszereket széles körben alkalmazzák: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. A dózis kiválasztása minimális, jó toleranciával kezdődik, növelheti az adagolást. Ennek a gyógyszercsoportnak a leggyakoribb mellékhatása a száraz köhögés.

A posztinfarktusos cardiosclerosis gyógyszeres kezelése, vagy inkább annak megnyilvánulása: szívelégtelenség, aritmiák nagyon összetett folyamat, amely mélyreható ismereteket és tapasztalatokat igényel a kezelőorvostól, mivel a kezelés előírása három vagy több gyógyszer kombinációját használja különböző csoportokból. Az orvosnak világosan meg kell ismernie hatásmechanizmusát, jelzéseit és ellenjavallatait, a tolerancia egyedi jellemzőit. És az ilyen komoly betegséggel való önkezelés egyszerűen veszélyes az életre!

7 Sebészeti kezelés

Ha a gyógyszeres kezelés nem hatékony, súlyos ritmuszavarok lépnek fel, és a szívritmus-szabályozót szívsebészek végezhetik. Ha a szívizominfarktus után gyakori anginás rohamok lépnek fel, a koszorúér-angiográfia, a koszorúér-bypass átültetés vagy a stentelés lehetséges. Ha krónikus aneurizma tapasztalható, akkor azt is meg lehet változtatni. A műtétet a szívsebész határozza meg.

A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek általános jólétének javítása érdekében szükséges a sómentes hipokoleszterin diéta, a rossz szokások (alkoholfogyasztás, dohányzás), a munka és a pihenés kezelése, valamint az orvos minden ajánlása szigorú betartása.

A posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisa és kezelése

Kardiológus munkám során gyakran találkoztam olyan betegekkel, akiknél a szívizomban többszöri sclerotikus változás következett be miokardiális infarktus után. Csak a leginkább célzott és elkötelezett betegek kompenzálják a csökkent keringési funkciókat. A patológia okainak, jellemzőinek, valamint a diagnózis és a kezelés hatékony módszereinek köszönhetően szeretném bemutatni Önöknek ezt a cikket.

meghatározás

A posztinfarktusos kardio-szklerózis a szívizominfarktus következtében elhunyt szívterületek jelenléte, és a kötőszövet helyébe lép. A szívizom átalakulása 3-4 nap múlva kezdődik a vaszkuláris katasztrófa után, és 2-4 hónap végére fejeződik be. Egy korábbi diagnózis nem lehetséges. A patológiás halálozás a személyes megfigyelések szerint a támadás utáni első néhány órában körülbelül 20%, a hosszú távú (1-5 év) 30-40% -a.

A hegesedés fókuszának térfogata és sűrűsége közvetlenül függ a myocardialis károsodástól, és meghatározó tényező a betegség prognózisában.

kórokozó kutatás

A posztinfarktusos cardiosclerosisnak csak egy oka van. Ez egy szívinfarktus - a szív vérellátásának akut megsértése a koszorúerek elzáródása következtében.

A véredények elzáródásához vezethet:

• vándorló vérrögök (általában az alsó végtagok vénáiból);
• trombotikus tömegek alkalmazása a fekélyes ateroszklerotikus plakkokra;
• a központi idegrendszer funkcionális rendellenességei, amelyek a koszorúér artériák kifejezett spasmájához vezetnek;
• az érfal anatómiai hibái a magas vérnyomás, a cukorbetegség stb.

Ennek eredményeképpen az izmos szerv egyes szegmensei nem vesznek oxigénnel dúsított vért, és 4-6 óra múlva meghalnak.

Az enzimek hatására kialakuló myociták felszívódnak és helyettesíthetők a heggel, amelynek létezése a jövőben számos problémával jár:

• bármilyen típusú ritmus- és vezetési zavarok;
• a szívteljesítmény és a szívteljesítmény csökkenése;
• kardiomiopátia (hipertrófia vagy szervkamrák dilatációja).

A cicatricialis változások hatással lehetnek a szelepekre (a mitrális leggyakrabban érintettek), ami meghibásodáshoz vezet. Szakmai tapasztalatom azt mutatja, hogy az esetek 100% -ában a myocardialis infarktus nyom nélkül nem megy át. Új szövődmények haladnak előre, és jelentősen csökkenti a várható élettartamot.

Jelentősen növeli a szörnyű komplikációk kockázati tényezőinek kialakulásának gyakoriságát:

• férfi nem;
• 45 év felett;
• magas vérnyomás;
• dohányzás;
• elhízás (BMI 30 felett);
• cukorbetegség;
• alacsony fizikai aktivitás (a WHO napi 8000 lépés távolságot javasol);
• alkoholfogyasztás (több mint 20 g tiszta etanol naponta nőknél és 40 g a férfi fél esetében).

A legtöbb esetben a szívizominfarktus a szívkoszorúér-betegség hosszú szakaszának hátterében alakul ki, bár gyakorlatomban hasonló betegséggel rendelkező fiatal betegekkel (25-30 évesek) kellett találkoznom, ami egészségtelen életmódot eredményezett (túlsúly, alkoholfogyasztás, kábítószer és dohányzás).

Klinikai kép

A patológia tünetei rendkívül változatosak.

A kezdeti szakaszokban (az első hat hónapban) az alábbiakat lehet észlelni:

1. Vezetési zavarok (AV blokád, késleltetett vezetés a Purkinje szálakon és az ő kötegei mentén). A jelenségeket a vezető rendszer sérülése okozza, amikor az idegszálakat kötőszövetré alakítják át. A munka megszakadásának, illetve a szívmegállás hosszantartó megnyilvánulásának, az időszakos ájulásnak és a szédülésnek a nyilvánvaló érzése.
2. Tahiatritmii. Gyakran vannak pitvarfibrilláció vagy kamrai, ahol az egyes szálak összehúzódásának gyakorisága percenként 350-800. A beteg szívverés támadást, gyengeséget, tudatvesztéses epizódokat ér el a szövetek oxigénellátottságának csökkenése miatt.

Amikor a heg tömörül, akkor más koronária-ereket is megszoríthat, kiváltva vagy súlyosbítva a szívkoszorúér-betegség (angina) megnyilvánulásait:

• fájdalom és légszomj kevés erőfeszítéssel;
• általános gyengeség, fáradtság.

6-12 hónap elteltével a szív megpróbálja kompenzálni az előző funkcionális aktivitás visszatérését. Vannak hipertrófiai változások, a szervkamrák dilatációja. Az ilyen jelenségek hozzájárulnak a szívelégtelenség jeleinek növekedéséhez.

A szív bal oldalának túlnyomó sérülése esetén tüdőödéma figyelhető meg olyan tünetekkel, mint:

• mellkasi kellemetlen érzés (szorítás, nyomás);
• légszomj (40-60 légzési mozgás percenként) pihenés vagy gyenge terhelés alatt;
• bőrtartalmú;
• acrocianózis (a végtagok kékes színe, nasolabialis háromszög).

Minden tünet az ortopédiai helyzetben leesik (ül egy széken, lábakkal).

Az izmos szerv jobb részeinek meghibásodása, amely a vér keringésében nyilvánul meg:

1. Ödéma szindróma. A folyadékvisszatartás az alsó végtagok, a máj (megnagyobbodott, fájdalmas a tapintásban), kevésbé ritkán a testüregek (hidrotorax, hidroperikardium, ascites) részén megfigyelhető.
2. Légszomj. A szöveti hipoxia miatt.

A jövőben minden típusú anyagcsere jelentősen zavar, a acidózis és a szervek irreverzibilis változásai (disztrófia és szklerózis) alakulnak ki.

A cardiosclerosisban a szívváltozások visszafordíthatatlanok, és a keringési zavarok megnyilvánulása folyamatosan nő. Lehetőség nyílt a gyakorlatilag ágynemű és az oxigén támogatás nélkül nem létező betegek találkozására.

Halálos szövődmények

A szervezet tipikus rendellenességeit már leírtuk, de számos olyan patológiát bocsátanak ki, amelyek közvetlen fenyegetést jelentenek az életre és a halál oka, beleértve a hirtelen.

Ezek a következők:

1. Aneurizma. A test fala vékonyabbá és feszesebbé válik, bármikor megszakadhat a szív tamponádja.
2. Súlyos blokád. Az impulzus nem kerül át a szív bizonyos részeire, amelyek teljesen leállnak.
3. A pitvarfibrilláció vagy az extrasystole - a szerv különböző osztályainak összehangolatlan munkája. Súlyos és nem sürgősségi ellátás esetén a szövődmények halálos kimenetelűek lehetnek.
4. Az akut szívelégtelenség a krónikus végpont, amikor a szervezet már nem képes megfelelő véráramlást biztosítani. A halál oka az ischaemia.

diagnosztika

Minden szívizominfarktusban szenvedő betegnek rendszeres nyomon követésre van szüksége, amelyen belül a következő laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat végzik:

1. Teljes vérszám (lehetséges gyulladásos változások azonosítása: leukocitózis, emelkedett ESR).
2. Elektrokardiógrammák. Minden hónapban történik, ennek a módszernek megfelelően minden ritmuszavar regisztrálódik. Az EKG-n minden vezetési patológia, az infarktus utáni cardiosclerosis elleni túlterhelési epizódok és a hipertrófiai változások láthatóak.
3. Az Echo-KG kulcsfontosságú módja a rendellenességek felismerésének, amely lehetővé teszi, hogy megjelenítse az érintett izomszövet mennyiségét, a funkcionális aktivitás elvesztésének mértékét és a szelepberendezés mellékhatásait.
4. A mellkas röntgenfelvétele. A szívszakaszokat általában bővítik, a cardiothoracic index meghaladja az 50% -ot.
5. Coronagraph. A módszer lehetővé teszi a szívkoszorúerek artériájának átmérőjének becslését, és ha szükséges, a betegek műtéti kezelésére.
6. Véralvadási. A vizsgálat fontos a véralvadásgátló és a vérlemezke-ellenes kezelés kijelöléséhez, amely a másodlagos megelőzés egyik kulcsfontosságú lépése.

Ha a szívelégtelenség jelei vannak (a megfigyelések 80% -a), a biokémiai vérvizsgálat alapos értékelését mutatjuk be.

A következő mutatók kerülnek meghatározásra:

1. Lipid profil (teljes koleszterin, HDL, LDL, TAG, atherogén index). Az értékek a miokardiális infarktus újbóli fejlődésének kockázatát jellemzik.
2. A máj nekrózisának markerei. A jobb kamrai elégtelenséggel összefüggésben gyakran emelkedik az ALT és az AST, a bilirubin (közvetlen és közvetett) szintje, amely a hepatociták halálát jelzi.
3. Vese komplex (karbamid, kreatinin, elektrolit). Egy emelkedési jel CKD.

Ha a szervek károsodásának jelei vannak, fokozott diagnosztikát hajtanak végre, és a későbbi kompenzációra vonatkozó algoritmusokat fejlesztik ki.

kezelés

Nyilvánvaló, hogy a cardiosclerosis irreverzíbilis patológia, és minden terápia kizárólag a szívelégtelenség progressziójának lassítására és a ritmuszavarok korrekciójára irányul. Gyakran a betegek nem tudják ezt, és gyorsan visszatérnek a szokásos helytelen életmódjához, és nem veszik észre, hogy hamarosan a határon halálra kerülnek. A sürgősségi helyiségben szerzett tapasztalatok alapján ezek a személyek meglehetősen gyakori (kb. Minden ötödik). Miért történik ez? Számomra rejtély marad.

Kábítószer-mentes

Ennek a patológiának a kezelése, mint például az infarktus utáni cardiosclerosis, magában foglalja az életmód teljes változását. Minden beteg számára ajánlott a terhelhetőség (orvosi torna, aerob gyakorlatok, séták a parkokban stb.).

A második feltétel - a rossz szokások (ivás és dohányzás) elutasítása és az étrend korrekciója. A zsíros, fűszeres, sült ételek teljesen kizártak, az asztali só 2 g / nap. A táplálkozás alapja a friss zöldségek és gyümölcsök, tenger gyümölcsei (hal, tintahal, garnélarák), növényi olajok, teljes kiőrlésű pékáruk.

Szakértői tanács

Mindig azt mondom a betegeknek, hogy az érrendszer kijavításának nagy kockázata az életmód korrekciójának motivációja. Fontos szempont az, hogy a testtömegindexet és a hasi kerületet a standard indikátorokhoz igazítsuk - 18,5-24,9 kg / m 2 és 80 cm. Az egészség megőrzése garantálja a hosszú és boldog életet!

Kábítószer-kezelés

A posztinfarktusos cardiosclerosis kezelése a miokardiális ischaemia jeleinek jelenlétében vagy progressziójában nitrátok kinevezésével jár. Használatuk indokolt, mind a folyamatos, mind a támadások során. Ajánlott hosszú hatású nitrosredstv ("Nitrolong", "Isosorbidinitrat") és tüneti (fájdalom a szegycsont mögött). A rohamok enyhítésére Nitrospray és normál nitroglicerin látható.

A magas vérnyomás jelenléte jelzi a vérnyomáscsökkentő terápiát, beleértve a főbbek közül legalább két gyógyszercsoportot:

1. ACEI és AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szintjén gyorsan és tartósan csökkentik a vérnyomást, megakadályozzák az átalakulást.
2. Diuretikumok - csökkentik a folyadéknak a testből történő eltávolításából adódó nyomást, amit az ödéma jelez. Általában a tiazidot (indapamidot) és a hurkot (furosemidet) alkalmazzák.
3. A béta-blokkolók (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol) csökkentik az érrendszer általános perifériás rezisztenciáját, csökkentik a szívfrekvenciát és gyengítik a szívizom összehúzódásának erejét, hozzájárulva a relaxációhoz és a szívizom többi részéhez. Ezek a tachyarrhythmiák megelőzésének eszközei.
4. A kalcium-antagonisták - lazítsák meg az artériák izmos falát, enyhe diuretikus hatásúak. A leggyakrabban alkalmazott szerek a dihidroperidin-sorozat („Nifedepine”, „Corinfar”, „Lacidipine”).

Az oxigén éhezés súlyosságának csökkentése és a szervek működésének növelése érdekében antihypoxánsokat használnak. Az egyetlen bizonyított hatású jogorvoslat a „Preductal”. A betegek már 3-5 napig észrevették a gondolkodás és az asszociatív folyamatok javulását, a memória aktiválódását és a hangulat növekedését. A neurológiában a Mexidol jól bizonyult.

Az infarktus utáni időszakban előforduló atherosclerosisnak a statinok kinevezésének oka kell, hogy legyen ("Rosuvastatin"). Kevésbé használtak a fibrátok és a koleszterin abszorpciós blokkolók a belekben („Ezetrol”).

Súlyos szívelégtelenség esetén glikozidokat használnak ("Korglikon"). A farmakológiai csoport gyógyszerei fokozzák a myocyták aktivitását, enyhén csökkentik a kontrakciók gyakoriságát.

A glikozidok a szívét a saját állapotának kárára teszik. Egy ideig a szívelégtelenség stabilizálódik, majd a szívizom teljesen kimerült, a keringési zavarok növekedése és a kardiogén sokk okozta halál. Ezért ezeket a gyógyszereket kivételes esetekben vagy rendkívül kis adagokban alkalmazzák.

Minden beteg számára tromboembóliás szövődményeket végeznek. Antikoagulánsokat alkalmazunk (heparin, Xarelto).

Sebészeti korrekció

Súlyos ritmuszavarok esetén, amikor az üreges izmos szerv nem képes megbirkózni a terheléssel, egy elektrostimulátor vagy kardiougárzó kerül beépítésre. Az extrasystole, a szívmegállás, a tachyarrhythmiák során aktiválódnak és gyorsan normalizálják a szívizom munkáját.

Az aneurysm kialakulása a hígított terület reszekciójának jelzése. A művelet széles körű hozzáférést és hosszú kezeléseket igényel. Általában nem végeznek időseket.

Klinikai példa

Az általános állapot kompenzálásának fontos szakasza a beteg pszichológiai összetevője, a kezeléshez való ragaszkodás. Érdekes példát szeretnék adni kollégám tapasztalatából.

N. beteg, 47 éves. Nagy fókuszú szívinfarktusban szenvedett. A diagnózis az EKG és a troponin teszt alapján történt. Az alsó és az oldalsó falakat, a bal kamra csúcsát érintették. A betegség tipikus képe (akut fájdalom szindróma, csökkent vérkeringés) hiányzott, ezért csak az akut trombózis időpontjától számított 12 óra elteltével vált segítségre.

A trombolitikus szerek hosszú távon hatástalanok voltak (több mint 4-6 óra), tüneti terápiát végeztünk. A páciens jól érezte magát, elutasította a kezelést, és a profilaktikus gyógyszerek felírását önállóan hagyta el a kórházból.

3 hónap elteltével ismét kórházba került, a bal kamra meghibásodásának súlyos jelei. „Diagnosztizált: CHD. Postinfarktusos cardiosclerosis. CHF III. FC III. A bal kamra aneurysma »A teljes körű létfontosságú tevékenység már nem volt lehetséges. A páciens a tamponádból a 10. napon halt meg. Az orvosok utasításai szerint ez az állapot csak néhány év után alakulhat ki.

Így az infarktus utáni kardioszklerózis problémája, hogy szinte minden olyan személy szenved, akinek szívinfarktusa van. Nyilvánvaló, hogy a rendellenes rendellenesség jeleinek megjelenése a szív munkájában, amely korábban nem nyilvánult meg, az orvosi segítség sürgős kérésére utal. Csak a megfelelő kezelés biztosítja a kényelmes életet.

Klinikai iránymutatások és életmód a posztinfarktusos cardiosclerosisban

A szív- és érrendszeri megbetegedések vezetői a világon az emberek halálának okai közé tartoznak.

Az egyik legveszélyesebb betegség, amelyet nem lehet gyógyítani, az infarktus utáni kardioszklerózis - a szívizominfarktus elkerülhetetlen következménye. A szükséges kezelés nélkül a betegség a szívműködés teljes megszűnéséhez vezet.

Mi a kis és nagy fókuszú szklerotizáció a szívizomban?

Miokardiális infarktus - a koszorúér-betegség akut stádiuma, amelyet a véráramlás hiánya vált ki. Ha a vér nem jut a test bármely részéhez több mint 15 percig, akkor elpusztul, és nekrotikus területet képez.

Fokozatosan a halott szöveteket kötőszövet helyettesíti - ez a szklerotizációs folyamat, amely meghatározza, hogy mi a posztinfarktusos cardiosclerosis. Szívroham után diagnosztizálják a betegek 100% -át.

Az összekötő szálakat nem lehet csökkenteni és elektromos impulzusokat vezetni. A myocardialis területek funkcionalitásának csökkenése a vérelvezetés százalékos csökkenését okozza, megsérti a szerv vezetőképességét, a szívritmust.

A "cardiosclerosis" diagnózisát átlagosan három hónappal a szívroham után állapítják meg. Ekkorra befejeződik a hegesedés folyamata, amely lehetővé teszi a betegség súlyosságának és a szklerotizáció területének meghatározását. Ezzel a paraméterrel a betegség két típusra oszlik:

1. A makrofokális infarktus utáni kardioszklerózis a legveszélyesebb. Ebben az esetben a szívizom jelentős területei hegesednek, az egyik fal teljesen szklerotizálható.
2. A kis fókuszforma a kötőszálak kis foltja vékony, fehéres csíkok formájában. Egységesek vagy egyenletesen oszlanak el a szívizomban. Ez a fajta cardiosclerosis a sejtek hipoxiája (oxigén éhezés) miatt következik be.

A szívroham után a kardioszklerózis kis fókusza nagyon ritkán fordul elő. Gyakran a szívszövet kiterjedt területeit érintik, vagy kezdetben egy kis mennyiségű hegszövet nő a késői kezelés következtében. A stop scleroterápia csak kompetens diagnózis és terápia segítségével lehetséges.

ICD kód 10

Az ICD 10-ben egy ilyen diagnózis, mint „infarktus utáni cardiosclerosis” nem áll rendelkezésre, mivel teljes értelemben nem nevezhető betegségnek. Ehelyett a kódokat más betegségekre használják, amelyek a szívizom sclerotizációjának hátterében jelentkeznek: infarktus utáni szindróma, szívelégtelenség, szívritmuszavarok stb.

Lehet ez a halál oka?

A hirtelen klinikai halálozás kockázata az ilyen diagnózisban szenvedők számára elég nagy. Az előrejelzés a patológia elhanyagolási fokának és a fókuszok elhelyezkedésének mértéke alapján történik. Az életveszélyes állapot akkor jelentkezik, ha a véráramlás a norma 80% -ánál kisebb, a bal kamra sclerotizációra hajlamos.

Amikor a betegség eléri ezt a stádiumot, szívátültetésre van szükség. A műtét nélkül, még a támogató gyógyszeres terápiában is, a túlélési prognózis nem haladja meg az öt évet.

Ezen túlmenően az infarktus utáni cardiosclerosisban a halál oka:

• nem koordinált kamrai összehúzódások (fibrilláció);
• kardiogén sokk;
• aneurizma szakadás;
• a szív bioelektromos vezetésének megszüntetése (asystole).

Jelei

Míg a szklerotikus folyamatok a myocardium kisebb területein mennek keresztül, a betegség nem jelentkezik, mert a betegség kezdeti szakaszában a szívfalak megtartják a rugalmasságot, az izom nem gyengül. Ahogy a keményedés területe nő, a patológia egyre láthatóbbá válik. Ha a bal kamra nagyobb mértékben érintett, a beteg:

• fokozott fáradtság;
• megnövekedett pulzusszám;
• köhögés, gyakran száraz, de habos köpet is előfordulhat;
• fájdalom a szegycsont elnyomó természetben.

A bal kamrai posztinfarktus után a kardioszklerózis az úgynevezett szív-asztma kialakulását jelenti - súlyos légszomj éjszaka, asztmás rohamokat okozva. Ő kényszeríti a beteget, hogy üljön le. Függőleges helyzetben a légzés átlagosan 10–15 perc elteltével visszatér a normál értékre, vízszintes helyzetbe való visszatérés esetén a roham megismétlődhet.

Ha a jobb kamra sérült, olyan tünetek, mint:

• az ajkak és a végtagok kékessége;
• duzzanat és pulzáció a nyakban;
• lábduzzanat, rosszabb este; kezdjünk egy megállással, fokozatosan emelkedjünk, elérve az ágyékot;
• a jobb oldali fájdalom a megnagyobbodott máj miatt;
• a vizelet felhalmozódása a hasüregbe (a vérkeringés nagy köre ödéma).

Az aritmia minden helyszínen jellemző a hegesedésre, még akkor is, ha a myocardium kis részei érintettek.

Minél előbb megtalálható a patológia, annál kedvezőbb a terápiás prognózis. A szakorvos képes lesz látni az EKG-n a posztinfarktusos cardiosclerosis kezdeti szakaszát.

A posztinfarktusos cardiosclerosis tünetei

az EKG

Ezeknek az elektrokardiográfiáknak nagy a diagnosztikai értéke a CCC betegségeinek elemzésében.

Az EKG-n a posztinfarktusos cardiosclerosis jelei:

• miokardiális változások;
• a Q hullámok jelenléte (normál értékük negatív), szinte mindig a szívedények funkcionalitásának megsértését jelzi, különösen akkor, ha a Q gráfnál az R csúcsának egynegyedét éri el;
• a T hullám rosszul definiált, vagy negatív mutatókkal rendelkezik;
• kötegelt blokk blokádja;
• nagyobb bal kamra;
• szívelégtelenség.

Ha az EKG statikus helyzetben eredményez, nem lépi túl a normatív határértékeket, és a tünetek időnként jelennek meg, ami szklerotikus folyamatra utal, testmozgási tesztekre vagy holteres megfigyelésre van szükség (a szív 24 órás dinamikus vizsgálata).

A kardiogram dekódolását szakképzett szakembernek kell kezelnie, aki grafikus képpel meghatározza a betegség klinikai képét, a patológiai fókuszok lokalizációját. A diagnózis tisztázása más laboratóriumi diagnosztikai módszerekkel is használható.

Diagnosztikai eljárások

A posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisa a történelem és az EKG összegyűjtése mellett a következő laboratóriumi vizsgálatokat is tartalmazza:

• echokardiográfiát végzünk a krónikus aneurizma kimutatására (vagy kizárására), a kamrák méretének és állapotának, valamint a szívfalnak a megállapítására, segít a kontrakciók megsértésének azonosításában;
• a kamrai vizsgálat a mitrális szelep munkáját, a kisülés százalékos arányát, a hegesedés mértékét elemzi;
• A szív ultrahanga;
• a röntgenfelvétel a szív árnyékának növekedését mutatja (általában a bal oldalon);
• a szcintigráfia a radioaktív izotópok használatával (a készítmény bevezetésével ezek az elemek nem hatolnak be a patológiás sejtekbe) lehetővé teszik a szerv sérült részeinek elválasztását az egészségesektől;
• A PET rezisztens területeket észlel gyenge vér mikrocirkulációval;
• A koszorúér-angiográfia lehetővé teszi a koszorúér-vérellátás értékelését.

A diagnosztikai eljárások mennyiségét és számát kardiológus határozza meg. A kapott adatok elemzése alapján megfelelő kezelés szükséges.

Klinikai irányelvek

Nincs egyetlen módszer (vagy szerszámkészlet) a sérült szívizom helyreállítására. A posztinfarktusos cardiosclerosisban a klinikai ajánlások a következőkre irányulnak:

• lassítja a szívelégtelenség kialakulását;
• impulzus stabilizálás;
• a hegesedés megállítása;
• az újrainfarktus valószínűségének minimalizálása.

A feladatokat csak integrált megközelítéssel oldhatja meg. A betegnek:

• figyelje meg a napi kezelést;
• korlátozza a terheléseket;
• a dohányzás megszüntetése
• a stressz elkerülése;
• hagyja abba az alkoholtartalmú italok fogyasztását.

Az étrend-terápia fontos szerepet játszik a posztinfarktusos cardiosclerosis kezelésében. Javasolt hat étkezés kis adagokban. Előnyben kell részesíteni a „könnyű” élelmiszert, amely magas magnézium-, kálium-, vitamin- és nyomelemtartalmú.

Az ideg- és szív-érrendszer gerjesztését kiváltó termékek használatának minimalizálása, valamint a gázképződés fokozása szükséges. Ez a következő:

Az új koleszterin-plakkok kialakulásának elkerülése érdekében a vascularis permeabilitás romlása miatt szükség van a sült ételek, a füstölt húsok, a fűszerek és a cukor teljes visszautasítására. Limit - zsíros ételek.

Konzervatív kezelés

Mivel a sérült szöveteket nem lehet javítani, az infarktus utáni cardiosclerosis kezelése a tünetek blokkolására és a szövődmények megelőzésére irányul.

A konzervatív terápiában a következő gyógyszercsoportok gyógyszerei voltak:

• Az ACE-gátlók (Enalapril, Perindopril), lassítják a hegesedést, csökkentik a vérnyomást, csökkentik a szív terhelését;
• az antikoagulánsok csökkentik a vérrögök kockázatát; ebbe a csoportba tartoznak: Aspirin, Cardiomagnyl, stb.;
• a diuretikumok megakadályozzák a folyadékretenciót a testüregekben; A leggyakoribbak a következők: Furosemid, Indapamid, Hidroklorotiazid, stb. (Hosszan tartó használat esetén a vérben az elektrolit egyensúlyának laboratóriumi monitorozása szükséges);
• a nitrátok (nitrozorid, monolong, izoszorbid-mononitrát) csökkentik a pulmonáris keringés vaszkuláris rendszerének terhelését;
• metabolikus szerek (inozin, kálium készítmények);
• béta-blokkolók (Propranolol, Atenolol, Metoprolol) megakadályozzák az aritmiák kialakulását, csökkentik az impulzust, növelik a vérelvezetés százalékát az aortába;
• A testben a koleszterin szint korrekciójához ajánlott statinok;
• Az antioxidánsok (Riboxin, kreatin-foszfát) elősegítik a szívszövet telítettségét oxigénnel, javítják az anyagcsere folyamatokat.

Figyelem: a gyógyszerek neve tájékoztató jellegű. Elfogadhatatlan, hogy gyógyszereket szedjenek orvos nélkül!

Ha a gyógyszeres kezelés nem eredményez eredményt, a beteg műtétet jelez.

A revaszkularizációs műveletek (CABG és mások).

Ha a myocardium nagy része érintett, csak a szívátültetés jelentősen segíthet. Ezt a kardinális intézkedést akkor alkalmazzuk, ha minden más módszer nem eredményezett pozitív eredményt. Más helyzetekben a palliatív műtéthez kapcsolódó manipulációkat végezzük.

Az egyik leggyakoribb beavatkozás a koszorúér-bypass műtét. A sebész kiterjeszti a szívizom véredényeit, ami lehetővé teszi a véráramlás javítását, hogy megállítsa a szklerotizált területek terjedését.

Ha szükséges, az infarktus utáni kardioszklerózis CABG műtétét az aneurizma reszekciójával és a szívfal gyengített területeinek erősítésével egyidejűleg végzik.

Ha a betegnek komplex aritmiája van, pacemaker jelenik meg. Ezek az eszközök az erősebb impulzus miatt elnyomják a sinus csomópont kisülését, ami csökkenti a szívmegállás valószínűségét.

A fizikoterápia szükségessége és korlátai

Az infarktus utáni kardioszklerózis terápiáját nagy gondossággal írják elő. Súlyos esetekben a beteg szigorú ágyágyazást mutat. Ha a fizikai terhelés megengedett, a fizioterápiás gyakorlatok segítenek stabilizálni az állapotot, elkerülve a szívizom túlterhelését.

A kardiológusok hajlamosak arra gondolni, hogy a gyenge terhelés fokozatos bevezetése a lehető leghamarabb szükséges. A szívroham után a páciens először kórházba kerül. Ebben az időszakban a motorfunkciók visszaállítása szükséges. Általában lassú sétákat gyakorol. Szükséges, hogy ne több mint egy kilométeres időközönként haladjon, fokozatosan növelve a megközelítések számát háromra.

Ha a test továbbképzést folytat, könnyű edzésgyakorlatokat adnak hozzá a szokásos készségek helyreállításához, a hypokinetikus rendellenességek megelőzéséhez, és a "myocardium" megoldásainak létrehozásához.

A járóbeteg-ellátásra való áttérés után az első alkalommal, amikor egy egészségügyi intézmény fizikoterápiás osztályaira kell látogatnia, ahol a szakemberek szoros felügyelete alatt kerül sor. A későbbi osztályoknak folytatniuk kell magukat. A kellemes séták napi terhelésként alkalmasak. A súlyemeléshez szükséges gyakorlatokat ki kell zárni.

Reggel jó, ha a következő gyakorlatokat végezzük:

1. Álljon egyenesen, tegye a kezét az alsó hátára. Belélegzéskor szétválasztja őket az oldalra, miközben kilégzéssel térjen vissza a kiindulási helyzetbe.
2. Ne változtassa meg a pozíciót, végezzen oldalsó kanyarokat.
3. Tanítsd meg a kezét egy bővítővel.
4. Az „álló” helyzetből belélegezve emelje fel a karokat felfelé, miközben kilégzés közben hajoljon előre.
5. Egy széken ülve hajlítsa a lábát a térdre, majd húzza előre.
6. Fogd a karodat a fejed fölé a "zárat", hajtsa végre a test forgását.
7. 30 másodpercig sétálgasson a helyiségben (lehet a helyén), majd vegye át a szünetet, és menjen végig.

Minden feladatot 3-5 alkalommal kell elvégezni, még a légzés megtartása mellett. A torna nem tarthat több mint 20 percet. Az impulzust figyelemmel kell kísérni - a terhelés után a korlátozás nem haladhatja meg a 10% -ot a kezdeti értékhez képest.

A fizikoterápia ellenjavallatai:

• akut szívelégtelenség;
• az újrainfarktus valószínűsége;
• pleurális ödéma;
• az aritmiák összetett formái.

hatások

A diagnózisban szenvedő betegnek egész életen át tartó orvosi felügyeletre van szüksége. Tudva, hogy mi a posztinfarktusos cardiosclerosis, nem hagyhatjuk felügyelet nélkül a helyzetet, mivel ez elkerülhetetlen szövődményekhez vezet az alábbi következmények formájában:

• perikardiális tamponádé;
• pitvarfibrilláció;
• tromboembólia;
• blokád;
• tüdőödéma;
• tachycardia;
• a sinus csomópont automatizmusának csökkenése.

Ezek a folyamatok negatívan befolyásolják az emberi élet minőségét. A beteg elveszti a fizikai aktivitás iránti toleranciáját, elveszti a munkakörülményeket, normális életet él. Az indított kardioszklerózis egy aneurizma megjelenését idézi elő, amelynek megszakadása a nem működtetett betegek 90% -ának halálához vezet.

Hasznos videó

Hasznos információk az infarktus utáni cardiosclerosisról az alábbi videóban találhatók:

Infarktus utáni cardiosclerosis: okok, osztályozás, tünetek és kezelési módszerek

A szívbetegségek miatti halálesetek száma évente növekszik. És egy ilyen betegség - mivel az infarktus utáni cardiosclerosis vezető szerepet tölt be közöttük. Függetlenül azonosítani és kezelni a betegség nem fog működni.

Egy személy nem lehet gyanús, csak a szívverés változása és a fájdalmas érzések folytatása. Ezt követően azonnal el kell mennie a kórházba diagnosztikai vizsgálatokhoz és a fájdalom okainak meghatározásához. Mindenkinek meg kell értenie, hogy senki sem mentes a szívbetegségtől. Ezért, amennyire csak lehetséges, tudd meg őket.

Ne feledje, hogy csak egy szakképzett kardiológus írhat elő hatékony kezelést a betegség súlyosságától függően. Ebben az anyagban figyelembe vesszük, hogy mi az infarktus utáni kardioszklerózis, annak besorolása, kezelési módszerei és megelőzési módszerei.

Postinfarktusos cardiosclerosis - a patológia leírása

A posztinfarktusos kardioszklerózis a szívizomszövet részleges cseréjének eredményeként alakul ki kötőszöveti szívizomszövet-halálos területeken. A posztinfarktusos cardiosclerosis jellemzi a többé-kevésbé nagy kötőszöveti helyek elterjedését a szívizom - cicatriciális vagy fókuszos cardiosclerosisban.

A kardioszklerózis klinikai megnyilvánulása függ a helyétől és a szívizomban előforduló prevalenciától. Minél nagyobb a kötőszövet tömegének aránya a működő szívizom tömegével, annál valószínűbb a szívelégtelenség és a szívritmuszavarok (extrasystoles, pitvarfibrilláció stb.) Előfordulása.

A cardiosclerosis fő tünetei a légszomj (a kezdeti szakaszban a fizikai terhelés alatt következik be, és később - nyugalomban), orthopnea (légszomj a fekvő helyzetben, a hasüreg és az alsó végtagok vénáinak újraelosztása miatt).

A paroxiszmális éjszakai dyspnea miatt a beteg hirtelen felébred és leül (általában eltűnik 5-20 perccel a függőleges helyzet megkezdése után, egyébként alveoláris pulmonális ödéma alakul ki). Az álomban a vese véráramlásának növekedése miatt a páciensnek gyakran fel kell kelnie a vizeletürítés miatt.

Az ödéma (alsó végtag és szakrális terület) és anorexia (étvágytalanság) fordul elő a jobb kamrai meghibásodásban. A későbbi stádiumokban a folyadéknak a hasüregbe történő átültetése, ascites, a nyaki vénák duzzanata és a máj megnagyobbodása is megfigyelhető.

A kardioszklerózis még a kardiológiai vezető rendszerben kialakuló kis fókuszainak kialakulásával kialakulhatnak aritmiák és intracardiaci vezetési zavarok.

Mivel a szívelégtelenség és a szívritmus zavarai számos betegségben fordulhatnak elő, az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisa magában foglalja a történést (múltra visszatekintő szívinfarktus), elektrokardiográfiát (tartós EKG változások), echokardiográfiát, miokardiális szcintigráfiát.

A kezelés célja a megőrzött myocardialis szálak funkcionális állapotának javítása és a szívelégtelenség és a szívritmuszavarok kiküszöbölése. Súlyos vezetési rendellenességek jelezhetik a pacemaker beültetését.

Enyhe kardioszklerózissal, amelyet csak speciális vizsgálatokkal észleltek (nyilvánvaló klinikai tünetek nélkül), a kezelés gyakran nem szükséges. A myocardialis infarktus utáni esetek 100% -ában az infarktus utáni cardiosclerosis alakul ki.

Ha szó szerint megmagyarázza a szívroham fogalmát, ez a szív bármely részének szöveti nekrózisa. Idővel a nekrózisra hajlamos szívszövetet kötőanyag helyettesíti.

Általában ez a diagnózis 2 hónappal a szívroham után történik. A betegség diagnosztizálása általában nem okoz nehézséget, a szívizom ultrahangvizsgálata segítségével meglehetősen könnyű meghatározni a szívizom bizonyos területének akinesia helyét (a kontrakciók teljes megszűnését).

A fejlődés okai

A koszorúérerekben a véráramlás csökkenésének fő oka az atherosclerosis, vagyis az úgynevezett koleszterin plakkok lerakódása. A kezdeti szakaszokban a szűkülés a koszorúér-betegséghez vezet. Ahogy a patológia romlik, a lipid vegyületek mennyisége nő.

Az érfalaktól való elválasztás vérrög képződését és a szív izomszövetének éles oxigénellátását idézi elő, szívroham következik be, és 3-4 hét múlva a következő infarktus utáni cardiosclerosis. A helyzet kialakulásának előrejelző tényezői a következők:

• túlsúly ereje miatt;
• magas vérnyomás;
• ismétlődő stressz;
• endokrin zavar;
• a gyakorlat hiánya.

Az infarktus utáni cardiosclerosis okai szintén az életmódhoz kapcsolódnak. A betegség tünetei gyorsan fejlődnek, amikor a dohányzás, a túlzott alkoholfogyasztás, a kávé.

Az etiológia magában foglalja a zsíros és sült ételek túlélését az étrendben, amely túl sok koleszterint, lisztet, édességet tartalmaz. Az infarktus utáni kardioszklerózis tüneteinek kialakulásának kockázata a szívterhelés hiányában (szabadtéri és egyéb aktív sportok esetén) nő.

A patológia besorolása

A modern klinikai orvoslás a cardiosclerosis következő formáit írja le (a primer ischaemiás szívbetegség vagy a koszorúér-betegség leggyakoribb megnyilvánulása):

• fókuszforma;
• diffúz forma;
• patológia a szelepberendezés elváltozásaival.

A leggyakrabban a miokardiális fókusztípusok ateroszklerotikus változásai következnek be. Ugyanez az izomszövet károsodása a miokarditis lokalizált formája után is előfordulhat.

A fókuszos infarktus utáni kardioszklerózis lényege a kötőszarvas szövet egyértelműen korlátozott területének kialakulása.

E betegség súlyossága az infarktus utáni tényezőktől függ:

1. A szívizom nekrotikus léziójának mélysége, amely nagyban függ a szívroham típusától. A patológia felületi vagy transzmuralis lehet, amikor a nekrózis az izmos fal teljes vastagságában képes elterjedni.
2. A nekrotikus fókusz mérete. Nagy fókuszú vagy kis fókuszú szklerotikus elváltozásokról beszélünk. Minél nagyobb a cicatriciális károsodás területe, annál kifejezettebbek a cardiosclerosis tünetei, annál kevésbé optimista lesz a további túlélés prognózisa.
3. A járvány lokalizációja. Például az atria vagy az interventricularis septa falain elhelyezkedő elváltozások nem olyan veszélyesek, mint a bal kamra falán lévő cicatriciális zárványok.
4. A sérülések teljes számából a nekrózis alakult ki. Ezekkel a szövődmények kockázatával és az azt követő túlélési előrejelzések közvetlenül függnek a nekrózis elsődleges fókuszainak számától.
5. A vezető rendszer vereségéből. Az atheroscleroticus fókuszok, amelyek befolyásolják a vezetői szívkötegeket, általában a szív működésének legsúlyosabb zavaraihoz vezetnek.

A kardioszklerózis diffúz formájáról beszélve meg kell jegyezni, hogy az ilyen típusú patológiával a cikatriciális myocardialis elváltozások egyenletesen oszlanak meg mindenhol. A cardiosclerosis ez a formája nem csak akut szívrohamban, hanem krónikus koszorúér-betegségben is kialakulhat.

A szívbillentyűzetet érintő kardioszklerózis a leggyakoribb, mivel a szelepek kezdetben kötőszöveti szerkezettel rendelkeznek. Mindazonáltal az orvosok megkülönböztetik a szívszelepek ilyen típusú elváltozásait: szelephiány vagy szűkület.

A modern besorolás szerint az infarktus utáni kardioszklerózis nem különíthető el. Azonban az orvosok, akik a pácienssel dolgoznak, az egyéni rehabilitációs program kiválasztásánál a heg helyének és méretének megfelelően irányulnak.

Nincs olyan dolog, mint egy nagy fókuszú vagy kis fókuszú infarktus, és ezáltal az infarktus utáni cardiosclerosis. Erről beszélhet a háztartás szintjén, azaz a nagy fókuszú kardioszklerózis, a szívizom és a kötőszövet jelentős helyettesítése.

Ez kiterjedt szívroham esetén történik, és ilyen körülmények között megnöveli a szívelégtelenség, a ritmuszavarok és a cardiosclerosis szövődményeinek valószínűségét. A szívizom hegesedése.

Az ateroszklerotikus cardiosclerosis nem az infarktus utáni formája.

Ez utóbbitól eltér, hogy fokozatosan fejlődik és diffúz, vagyis elterjedt. Előfordulásának oka a koszorúérek ateroszklerózisa, aminek következtében a szívizom krónikus oxigénhiányt szenved.

Fokozatosan a szív sejtjeinek egy része károsodik és a kötőszövet helyébe lép. Az atheroscleroticus cardiosclerosis tünetei azonosak a posztinfarktus jeleivel, az egyetlen különbség az, hogy fokozatosan jelennek meg.
Alacsonyabb.

Az alsó fal infarktusa gyakran atipikusan jelentkezik, hányinger, hányás, hasi fájdalom kíséretében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szív alsó fala a membránnal szomszédos, és területének nekrózisa során a frenikus ideg irritálódik. Ha a beteg nem kereste fel az orvosi segítséget, akkor a betegség további akut megnyilvánulása megszűnik, és kialakul a cardiosclerosis.

A szívelégtelenség és az aritmiák tünetei jelennek meg, és az EKG és az EchoCG tünetei a szívroham történetét mutatják, ami meglepetés a beteg számára. Az inferior miokardiális infarktus másik jellemzője a jobb kamra részvétele egyes betegeknél.

A jövőben a hegesedés és a szívelégtelenség csökkenése után nemcsak a bal kamra elégtelensége (légszomj, szív asztma), hanem a jobb kamrai elégtelenség (ödéma, megnagyobbodott máj, folyadék felhalmozódás a hasüregben) jelenik meg. Ez rontja a betegség előrejelzését.

tünetek

A betegség lefolyását negatív megnyilvánulások jellemzik, amelyek a myocardialis izgalom zavartalan terjedéséből adódnak. Zavarja a szívrostok cicatriciális szövetének teljes izgalmát. Amikor a kötőszöveten áthaladó gyenge impulzus az egészséges szövetekkel közeledik a határhoz, a megnövekedett, spontán aktivitás fókuszai alakulnak ki, amelyek a tünetek megnyilvánulásához vezetnek.

Még a szív kisebb károsodása is tartós aritmiákhoz és vezetési zavarokhoz vezet. A hegesedési szívmasszázs megjelenése miatt megnövekedett nem működik, mint korábban, ami provokálja a negatív következmények megjelenését.

A posztinfarktusos kardioszklerózis egyik leggyengébb tünete a szívelégtelenség, amely a szív károsodásának területétől függően bal kamrai és jobb kamra.

Ha a test jobb részei jobban érintettek, a következőket rögzítik:

• az acrocianózis jelei, a végtagokban a vérellátás hiánya;
• folyadékfelhalmozódás a pleurában, hasi régióban, perikardiában;
• végtagok duzzadása;
• fájdalom a máj területén, a térfogat növekedése;
• szívélyes zajok;
• a nyak vénáinak erős csípése, amely korábban hiányzik.

Ha a bal kamra meghibásodását rögzítik:

• légszomj, különösen vízszintes helyzetben és álomban (orthopnea);
• "Szív" köhögés, amelyet a hörgők és a tüdő duzzanata okoz;
• tachycardia;
• a vér csíkok jelenléte a köpetben és a habos természete;
• csökkent fizikai kitartás;
• mellkasi fájdalom.

A nagy fókuszú kardioszklerózis mindkét esetben a myocardium elektromos instabilitása veszélyes aritmiákkal jár együtt. Szintén gyakori jellemző tünet a szív asztmájának támadása éjszaka, gyorsan áthaladva a test emelésénél.

diagnosztika

A betegség korai stádiumában a cardiosclerosis diagnosztizálása igen nehéz lehet. A technikák többsége nem tárja fel a kötőszövet kis felhalmozódását a szívben. Ráadásul a betegek ritkán fordulnak orvoshoz, mert a betegség tünetei hiányoznak.

Ezért a cardiosclerosis diagnosztizálódik a későbbi szakaszokban, amikor a szívelégtelenség megnyilvánulása jelentkezik, vagy komplikációk alakulnak ki. A célzott diagnózist kizárólag olyan betegeknél végezzük, akik szívrohamot vagy myocarditist szenvedtek.

A cardiosclerosis azonosításához végezze el az alábbi vizsgálatokat:

1. Ellenőrzési. Ezt az első diagnosztikai lépést kardiológus vagy terapeuta végzi. Ez a vizsgálat lehetetlenné teszi a cardio sclerosis kimutatását, de lehetővé teszi a krónikus szívelégtelenség észlelését.
2. Az echokardiográfia. Az egyik leginformatívabb tanulmánynak tekinthető, amellyel értékelheti a szív mechanikai munkáját és az izom szerkezeti állapotát.
3. Elektrokardiógrafia. Ezzel a módszerrel lehetőség van a szív bioelektromos aktivitásának értékelésére. A szinusz csomópontban megjelenő impulzus megjelenése után a vezetőrendszer szálain keresztül terjed. Egy EKG segítségével meg lehet becsülni mozgásának irányát, amely az orvosnak a szív funkcióiról és szerkezetéről ad információt.
4. Radiográfia. Ez a vizsgálat nem mutat változásokat a szívizomban. Néha azonban előzetes diagnózis elkészítésére kerül sor. A kardioszklerózis későbbi szakaszaiban a szív jelentős növekedése látható.
5. Számított és mágneses rezonancia képalkotás. Ezek a vizsgálatok hasonló diagnosztikai értékkel rendelkeznek. A kutatás során szerzett fényképeken a kötőszövet kis területeit lehet azonosítani.
6. Szcintigráfia. Ez a módszer magában foglalja azokat a speciális anyagokat, amelyek segítenek azonosítani egy bizonyos típusú sejteket. Tehát a sérült sejtekben a kontraszt kevésbé halmozódik fel. Egészséges embereknél ez az anyag egyenletesen oszlik el, míg a cardiosclerosis esetében olyan területeket láthatunk, ahol nincs kontraszt.
7. Laboratóriumi módszerek. A kardioszklerózis nem okoz jelentős változásokat a vér vagy a vizelet elemzésében. A laboratóriumi vizsgálatok azonban néha lehetővé teszik a jogsértés okainak megállapítását. Tehát a vérvizsgálatban a miokarditiszben láthatjuk a gyulladásos folyamat tüneteit, és az atherosclerosis a koleszterinszint növekedésével jár.

Az infarktus utáni cardiosclerosis EKG jelei

Az EKG a leggyakoribb módszer a posztinfarktusos cardiosklerózis diagnosztizálására. Ez lehetővé teszi, hogy meghatározza:

• a cicatricialis változások jelenléte és helye a szív falán;
• a sérülések prevalenciája;
• párhuzamos ischaemiás változások;
• ritmus- és vezetési zavarok;
• az aneurizma jelei.

A halasztott infarktus fő EKG tünete egy mély (patológiás) Q hullám, mely lokalizációja a heg helyét tükrözi:

• a II, III, aVF vezetékekben - az alsó fal;
• a V2 - V3 vezetékekben - interventricular septum;
• V4-ben a bal kamra csúcsa;
• a V5 - V6 vezetékek oldalfala.

Az ST szegmens a kardioszklerózis kialakulása során visszatér az izolinná. Kivételt képez a bal kamrai aneurizma, amelyre jellemző a "lefagyasztott" akut stádiumú szívizominfarktus ST-szegmensemelkedéssel. A T hullám sima vagy pozitív lehet.

Ez lehetővé teszi a kardio-szklerózis megkülönböztetését az infarktus szubakut szakaszától, amikor a T hullám negatív. Bizonyos esetekben idővel eltűnik a kóros Q hullám, majd a posztinfarktusos cardiosclerosis EKG-jelei megszűnnek. Az EKG normális lesz.

Ez a szívizom kompenzáló növekedésének köszönhető, amelynek elektromos aktivitása "blokkolja" a hegterületről érkező jel hiányát. A posztinfarktusos cardiosclerosis nem mindig tükröződik az EKG-jelentésben. Ennek oka az alábbi okok lehetnek:

• alacsony feszültségű komplexek és az intraventrikuláris vezetés megsértése, az alsó fal hegének "maszkolása" jelei;
• alulbecsüljük az r amplitúdó elégtelen növekedését a jobb mellkasi vezetőkben;
• a heg kis mérete.

Más esetekben az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisa csak egyetlen EKG alapján történt, és a beteg úgy véli, hogy ezt a súlyos betegséget szenvedte el, ami valójában nem volt. A miokardiális infarktus diagnózisát az echokardiográfiával kapcsolatos változásokkal kell alátámasztani.

A II., III. Előfordul, hogy a fogak amplitúdója csökken, és nehéz felismerni a kóros Q-t. Ezért sok orvos „viszontbiztosít” és értelmezi a bal kamra hipertrófia jeleit vagy nem specifikus változásait hegekként.

A pontosabb diagnózis érdekében az EKG-felvételeket az égen keresztül vezetik, valamint további V7-V9-et. Az EKG felvételének belégzése, amely sok évig a III. Ólomban a patológiai Q hullám differenciáldiagnózisának fő módszere volt, nem tekinthető olyan informatívnak.

Általában a belélegzés közben a szív a mellkas helyét megváltoztatja. Ugyanakkor az ólom III formája ugyanaz lesz, mint a normál felvétel során aVF-ben. A tapasztalt funkcionalista leggyakrabban képes megkülönböztetni a szív vízszintes tengelyének jeleit (például az elhízás vagy a bal kamrai hipertrófia) az alsó fal hegesedésétől anélkül, hogy belélegezné az EKG-felvételt.

kezelés

Lehetetlen helyreállítani a szív sérült szövetét, így az infarktus utáni kardioszklerózis kezelése a lehető legrövidebb időn belül megszünteti a következményeket. A nagy fókuszú posztinfarktusos cardiosclerosis és az ischaemiás szívbetegség terápiájának célja a szívritmus normalizálása, a szívelégtelenség kompenzálása és a szívizom fennmaradó területeinek javítása.

A következő eljárások hozzájárulnak ezekhez a célokhoz:

• A szívritmuszavarok gyógykezelése. A béta-blokkolók (egilok, konkor) használata, amely csökkenti a kontrakciók gyakoriságát, ami növeli a felszabadulás mértékét.
• Az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, lisinopril) elfogadása. Az ugrások során hozzájárulnak a nyomás csökkenéséhez, és ellenállnak a szívkamrák nyújtásának.
• A veroszpiron használata. Kardioszklerózissal csökkenti a szívüregek nyújtásának folyamatát és a szívizom szerkezetátalakítását - az edzésterápia kijelölését.
• A kötelező metabolikus terápia magában foglalja a riboxint, a mexikort és az ATP-t.
• Ásványi és vitamin-terápia.
• Diuretikumok (indapamid, lasix, hipotiazid) alkalmazása. Ezek szükségesek a felesleges folyadék eltávolításához, súlyosbítja a szívelégtelenséget.
• Korlátozza a fizikai aktivitást.
• A koszorúér-betegség és a cardiosclerosis klasszikus kezelése: aszpirin, nitroglicerin.
• A véralvadásgátlók (warfarin) csökkentik a vérrögök kialakulásának valószínűségét a szívüregekben.
• A sómentes étrend az egészséges étrend részeként.

Aneurysma vagy egészséges myocardialis terület diagnosztizálásakor az érintett területen a sebészeti beavatkozás lehetősége - az aneurizma eltávolítása, amely zavarja a szív szivattyúzás funkcióját, és az egyidejű koronária bypass műtét.

A szívvezetés súlyos megsértése esetén az implantátum - szívritmus-szabályozó telepítésére szolgáló művelet látható. Alkalmazzon és mini-invazív módszereket a szív aktivitásának helyreállítására - angioplasztika, koszorúér angiográfia, stentelés.

A posztinfarktusos cardiosclerosis nem igényel állandó orvosi ellátást. Csak a szövődmények kialakulásával és a kórházi ápolással lehet a következő funkcionális feladatokat ellátni:

• rendszeresen ellenőrizze a beteg egészségét, szükség esetén orvoshoz forduljon;
• pulzus és vérnyomás mérése;
• kiadja az előírt gyógyszereket, intramuszkuláris és intravénás injekciókat végez;
• betartani a kórházi egészségügyi és higiéniai rendszert, hogy napi levegőt fertőtlenítsen;
• egyéni és csoportos beszélgetéseket folytat a betegekkel a betegség okairól és kezeléséről, pszichológiai támogatást nyújt a betegnek.

Gyakran a szívizominfarktus hirtelen jelentkezik a betegekben, és nem állnak készen arra, hogy megváltoztassák életüket a betegség után. Ezért a rehabilitációs program magában foglalja az egyéni és csoportos foglalkozásokat egy orvosi pszichológussal. Úgy tervezték, hogy a betegben kialakítsák a betegséghez való megfelelő hozzáállást, a sikeres kezelés bizalmát.

A jövőben szükség lehet egy pszichológus segítségére azoknak a betegeknek, akik elvesztették a munkaképességüket, vagy például, akik megtagadják a kezelést. A kardiológus, aki a pácienset vezeti, ilyen konzultációt irányít.

Kábítószer-kezelés

Ennek a betegségnek a kezelésének fő célja a vérnyomás csökkentése, a szívizom vérellátásának javítása, valamint a lipid- és szénhidrát-metabolizmus normalizálása. Ebből a célból az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok, a lipidcsökkentő sztatinok, a nitrátok, a kalcium antagonisták, a p-blokkolók csoportjaiból a gyógyszereket hozzák.

Ha az infarktus utáni cardiosclerosis súlyos ödémával jár, diuretikumok jelennek meg. Éljünk részletesebben ezeken a csoportokon. Emberekben három különböző típusú β-adrenerg receptor található. β1-adrenoreceptorok közvetlenül a szívben találhatók.

Amikor bizonyos enzimek stimulálják, a szívizom összehúzódása és a szívteljesítmény növekedik. A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél ezeknek a receptoroknak a blokkolása csökkenti a szívizom szövetének oxigénigényét és normalizálja a ritmust. Ezen túlmenően, a kezelésükben való alkalmazásuk segít csökkenteni a stroke gyakoriságát és intenzitását.

Azonban a p-blokkolók csoportjában nem minden gyógyszer rendelkezik kardio szelektivitással. Ehhez gyakran kapcsolódnak a hosszú távú használatukhoz kapcsolódó gyakori mellékhatások. Ez a hörgők, a méh és más belső szervek izomzatának növekedése. Ezért az orvosok inkább a harmadik és az utolsó generáció gyógyszereit írják elő.

Szelektíven hatnak a szívizom receptoraira, és kiküszöbölik az infarktus utáni cardiosclerosisra jellemző tüneteket. Ezek olyan gyógyszerek, mint:

• Tseliprolol (Tseliprol), 200 mg és 400 mg / nap dózisban, üres gyomorban;
• Karvedilol (Kredeks, Talliton, Acridilol), napi 12,5 - 25 mg ital.

Érdemes megjegyezni, hogy az β-adrenerg blokkolókat az orvosok az infarktus utáni cardiosclerosis esetek közel 96% -ában írják fel. A klinikai vizsgálatok szerint a gyógyszerek 4 hónapos bevétele után a betegek közel 80% -a jelentősen csökkentette a vérnyomást.

A többi azonban további kezelést igényelt más csoportokból származó gyógyszerekkel. Összességében, a kórházból történő kibocsátás idején az infarktus utáni cardiosclerosis kezelési rendje 5-7 gyógyszert tartalmaz. A következő leghatékonyabbak az ACE-gátlók, amelyeket a betegek 90% -ának kezelésére használnak.

A hatásuk az érfal tónusát növelő enzim blokkolásán alapul. Ez a vérnyomás kifejezett csökkenéséhez vezet. Az orvosok inkább olyan gyógyszereket részesítenek előnyben, mint:

Ez a gyógyszer diuretikumokkal (Amprilan vagy Hartil) is kombinálható, ami fokozza a vérnyomáscsökkentő hatást és megszünteti az ödémát. A kezdeti dózis 1,25 mg, szükség esetén 7–14 naponta.

A ramiprilt felodipinnel (Tryapin) együtt is felírják, ami csökkenti a szív terhelését és csökkenti az oxigén szükségességét. A kezelés kezdetén az orvos 5 mg-ot ír elő naponta, így növelheti az adagot;

A perindoprilt diuretikumokkal (Perindopril PLUS Indapamid) kombinálva is előállítják. Az éhgyomorra való ébredés után ajánlott 1 tablettánál inni. Az infarktus utáni cardiosclerosisban a perindoprilt 10 mg / nap dózisban kalcium antagonista amlodipinnel (Prestanz) kombinációban is felírják.

Mivel az ACE-gátlók monoterápiáját alkalmazzák, a Lisinoprilt és az Enalaprilt alkalmazzák. Ebben az esetben azonban további diuretikumok kinevezése szükséges. Ez a Furosemide vagy a Verohpiron. A veséket folyamatosan figyelemmel kell kísérni.

Azokat a betegeket, akik nem inni Prestan-t, az Amlodipin-t írják fel. Ez a gyógyszer a kalcium antagonistái közé tartozik, és közvetlenül a véredények falát alkotó sima izmokra hat. Hosszabbodásuk kifejezett hipotenzív hatást eredményez, és csökkenti a szívizom terhelését, az Amlodipin adagja naponta 5-10 mg.

Ismertek a lipidcsökkentő gyógyszerek (szimvasztatin vagy atorvasztatin), nitrátok (gyakori anginás rohamok). Hatékonyságuk azonban kevesebb, mint 65%.

Sebészeti kezelés

A műtét kardinális módszere a szívátültetés. Csak a szerv teljes cseréjével lehet megbirkózni a tünetekkel és helyreállítani az oxigén áramlását a szervekhez. Természetesen egy ilyen műveletet a szív legnagyobb részének a súlyos szívroham után történő vereségével hajtanak végre.

Az enyhébb esetekben a szívátültetést tekintik indokolatlan kockázatnak, ezért orvosi kezelést választanak. Ma a szívátültetést nem tekintik rendkívül összetett eljárásnak. A világ számos országában sikeresen használták súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére.

A szívátültetés fő indikációi a következők:

• A szívteljesítmény csökkenése kevesebb, mint a normál arány 20% -a. Úgy gondoljuk, hogy az ezt követő csökkenés visszafordíthatatlan változásokat eredményez a szervek munkájában és a szöveti halálban.
• Fiatal kor Az orvosok a referenciapontot 65 évesnek tekintik, de bizonyos esetekben kivételeket lehet tenni. A fiatalok bonyolultabb műveleteket végeznek és hosszabb idő után élhetnek.
• A máj, a tüdő, a vesék súlyos patológiáinak hiánya. Ezek a jogsértések jelentősen rontják a műtét utáni prognózist. Ha a szív nem éri el a túlélést, a beteg néhány héten belül meghalhat a beavatkozás után.
• A gyógyszeres kezelés után pozitív eredmények hiánya. A transzplantáció szélsőséges intézkedés. Ha a szívelégtelenség gyógyszert javíthat, a műtét nem végezhető el.

Ellenjavallatok közé tartozik a pontos diagnózis hiánya. Ha a kardioszklerózis oka nem meghatározott szisztémás patológia vagy fertőzés, a transzplantáció nem ad stabil eredményt. Az alapbetegség megfelelő kezelése nélkül az új szívizom is ki lesz téve a cardiosclerosisnak.

A palliatív műtétet a cardiosclerosis tüneteinek leküzdése érdekében végezzük anélkül, hogy maga a betegség megszűnt volna. Ez az intézkedés lehetővé teszi a beteg életének meghosszabbítását és minőségének javítását.

A palliatív kezelés az alábbi eljárásokat tartalmazza:

A koszorúerek hajózása.

Olyan esetekben kerül sor, amikor a kardioszklerózist a fokozatosan fejlődő koszorúérek szűkülése idézi elő. A műtéti beavatkozás segítségével lehetőség van a lumen kiterjesztésére és a véráram helyreállítására.

Ennek következtében el lehet hagyni a szívizomsejtek halálát és megakadályozható a kötőszövet növekedésének későbbi fejlődése.

Aneurysm terápia. Ez a posztinfarktusos cardiosclerosis viszonylag súlyos szövődménye. A művelet során a kiemelkedés megszűnik, vagy gyenge része erősödik. Ennek következtében megakadályozható az izomszövet repedése.

A pacemakerek telepítése. E kifejezés alatt értjük a szokásos szívritmus-szabályozót, amelyeket az aritmiák komplex formáiba beültetnek.

Erősebb impulzust biztosítanak, amely lehetővé teszi a sinus csomópont természetes bioelektromos kisülését. Emiatt lehetséges az aritmia eseteinek megakadályozása és a hirtelen szívmegállás veszélyének csökkentése.

Őssejt-terápia

Az őssejt-terápia lehetővé teszi a szívizom szövetének helyreállítását és az erek megerősítését. A szívizom szövetének helyreállítása érdekében aktívan használják az emberi őssejteket.

1. Az első szakasz a leginkább életképes sejtek gondos kiválasztása, majd a termesztés (termesztés), a tenyésztés során a sejtek tömege 10 000-ről 200 000-re nő, a folyamat 35-55 napig tart.
2. A második és harmadik szakasz két őssejt transzplantációs művelet. Az őssejt-transzplantáció egy kórházban 2–3 órán belül zajló járóbeteg-eljárás. Az eljárás után a személy visszatér a szokásos életmódhoz.

Az őssejtek képesek megkülönböztetni a cardiosclerosis típusát és a testben elterjedt mértékét. Az atheroscleroticus cardiosclerosis kezelésében az őssejtek irányítottak, azaz befolyásolják a fő okát - elzárt edényeket. A posztinfarktusos cardiosclerosis kezelése elsősorban a kötőszöveti hegek kiküszöbölését eredményezi.

A cardiosclerosis gyógyítása érdekében az őssejtek a szívizom egészséges területeihez kapcsolódnak. A kötőszövet által károsodott sejteket helyettesítik a kardiomioplasztok, amelyeket az őssejtekből injektálnak. A szívizom helyreállítása 10 - 11 hónapon belül történik.

Az őssejtterápia nagyon jól helyreállítja az ereket. A véredényeket eltömődő plakkok eltűnnek, a véredények falai kiegyensúlyozódnak. A hajók erősebbé válnak és tökéletesen átadják a szükséges vérmennyiséget. Az őssejtek átfogóan kezelik a szervezetet a szívbetegség után.

A tüdő, a máj, a vesék a kezelés során mentesek a stagnáló vértől. Szintén normalizálódik az anyagcsere-rendszer és a hormontermelés. A szervrendszerek működése normalizált. Az őssejtekkel végzett cardiosclerosis kezelése után az izomtónus visszatér, és a személy választhatja ki magának a terhelést, csak a preferenciái alapján.

Népi orvoslás

A hagyományos orvoslás hatalmas mennyiségű tanácsot kínál a beteg állapotának javítására az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisát követően.

Ezek közül az egyik a horsetail (diuretikumként működik), kamilla, körömvirág és hypericum.

Az ilyen száraz keveréket szinte minden gyógyszertárban értékesítik. A főzet optimális koncentrációjának meghatározása érdekében ajánlott orvoshoz fordulni. Már attól is függ, hogy az infarktus utáni kardioszklerózis mely szakaszban van, és hogy van-e pulmonalis elégtelenség.

Nagyon sok pozitív véleményt találhatunk a cardiosclerosis kezeléséről méz és csírázott búza szemek keverékével.

Egy ilyen készítmény előkészítése meglehetősen egyszerű. Körülbelül 100 gramm búzát vesz igénybe, amit vízzel kell kitölteni (a vetőmag szintjére). Néhány nap múlva megjelenik az első hajtás.

Egy hét múlva, a magokkal együtt, alaposan mossuk le folyó víz alatt, húsdarálóval vagy élelmiszer-feldolgozóval összetörik, 1-2 csésze mézet adnak hozzá, és 1 evőkanál egy üres gyomorban. l. Egy ilyen készítmény nemcsak a cardiosclerosis fájdalmas tüneteit enyhíti, hanem megakadályozza az aortokardiosztrózist.

De az orvosok maguk is javasolják, hogy rácsos teákat készítsenek. Egyébként meglehetősen kellemes az íze. Néhány fajta csak keserűséget ad. Egyébként nem különbözik, hogy mely szőlőt használják: fehér, kék, rózsaszín, stb. A magok szerkezete és összetétele szinte azonos.

Ez a tea a B csoportba tartozó vasból, vasból, magnéziumból származó hatalmas komplexből áll, amelyek csak a szívizom regenerálásához szükségesek. Természetesen nem lesz képes teljes mértékben helyreállni, de legalább a nekrózis nem fog növekedni.

Meg kell említeni egy pozitív eredményt az alvás-gyógynövények főzésének megkezdése után.

Ez nyugtató hatású, de nem befolyásolja a reakciósebességet (valerij analóg). Bármely korban használható, ami kétségtelen előny, mivel a cardiosclerosisot elsősorban 50-60 év után észlelik.De még mindig meg kell értened, hogy fiziológiailag lehetetlen gyógyítani az infarktus utáni kardioszklerózist. A fenti ajánlások és kezelési variációk kizárólag a szív- és érrendszer egészségének fenntartására, a szívizom munkájának ösztönzésére szolgálnak.

És ezeknek a tippeknek az életed többi részéhez kell ragaszkodniuk. Ellenkező esetben a halál elkerülhetetlen, mivel a cardiosclerosis progresszív betegség.

Táplálkozás a posztinfarktus szindrómában

A sófogyasztás az infarktus utáni cardiosclerosisban nem haladhatja meg a napi három grammot. Szükséges a beteg súlyának figyelése, tömegének növekedése bizonyíték lehet a felesleges víz visszatartására, amely esetben a diuretikumok adagjának növelése történik.

Amikor a pix fontos az étrend megfigyeléséhez, például az állati zsírokat, koleszterint és sót óvatosan tartalmazó étrendből való kizárására. A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő beteg testének cellulózra van szüksége, amely hüvelyesek, cékla és káposzta tartalmaz.

A betegnek halat, tenger gyümölcseit, növényi olajokat, bogyókat, zöldségeket és gyümölcsöket kell fogyasztania, mivel zsírsavakat tartalmaznak. A posztinfarktusos szívszklerózisban szenvedőknek megváltoztatniuk kell a szokásaikat, de az életük időtartama és minősége attól függ. Csak a megelőző intézkedések és az orvos utasításainak betartása segíthet visszatérni a korábbi életmódhoz.

Komplikációk és fogyatékosság

A progresszív infarktus utáni cardiosclerosis provokálja az ilyen komplikációk kialakulását:

• pitvarfibrilláció;
• bal kamrai aneurizma megjelenése, amely krónikus állapothoz vezethet;
• sokszínű blokád;
• a trombózis és a tromboembóliás tünetek fokozott kockázata;
• beteg sinus szindróma;
• paroxizmális kamrai tachycardia;
• kamrai korai ütések;
• teljes atrioventrikuláris blokk;
• a perikardiális üreg tamponádja.

Az infarktus utáni kardioszklerózis halálának oka lehet az aneurizma megszakadása. Szintén halálos kimenetelű lehet az asystole vagy kardiogén sokk. A kamrák fibrillációja szintén provokálhatja a beteg halálát, amely a szívizomszálkötegek szétszórt összehúzódását jelenti. A posztinfarktusos cardiosclerosis rendkívül veszélyes rendellenesség, amely végzetes lehet.

Sajnos nem lehet teljes mértékben felépülni ebből a patológiából, azonban a beteg állapota normális körülmények között megőrizhető. Ehhez időre van szükség ahhoz, hogy konzultáljon egy olyan orvoskal, aki kiválasztja a hatékony gyógyszereket.

Jelenleg nem minden, az infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő betegnek bizonyos fokú fogyatékossága van. Különböző tényezőktől függ, amelyek közül a legfontosabbak a betegség által okozott testfunkciók:

• erőszakos angina;
• szívritmuszavarok (állandó vagy ideiglenes);
• echokardiogramon diagnosztizált trombózis aneurizma.

Így a fogyatékosságot csak a beteg panaszai vagy a tünetek megnyilvánulása alapján lehet elérni;

Megelőző módszerek

A megelőző intézkedések célja, hogy csökkentse magának a szívizominfarktusnak és a cardiosclerosishoz kapcsolódó szövődményeinek kockázatát. 11 fő módszer van a megelőzésre:

A szívinfarktus megelőzése.

Hogyan lehet megelőzni ezt a betegséget? Szükség van a szívizom munkájának figyelemmel kísérésére, kardiológus meglátogatására rutinvizsgálathoz, kardiogramot készíteni. Ha nem lehetett megakadályozni a szívinfarktust, elengedhetetlen, hogy gondoskodjunk az időszerű és megfelelő kezelésről.

A kardiológiai szanatórium látogatása a minőségi pihenés és a kezelés kombinálására.

Speciális eljárások, optimális fizikai aktivitás, az orvos által kiválasztott diéta - mindez kedvező hatást gyakorol a szervezetre, és lehetővé teszi az emberi egészség megfelelő szinten tartását.

Nyolc órás éjszakai alvás.

Diéta, rendszeres megfelelő táplálkozás.

Az orvos által javasolt fizikai gyakorlatok. Nagyon fontos, hogy a fizikai terhelést a szakember választja ki, mivel mindkettő elégtelen és túlzott mennyiségű rossz hatással lesz a szív egészségére.

Rest.

Pozitív hozzáállás, pozitív gondolkodás.

Kedvező pszichológiai és érzelmi hangulat kialakítása otthon és munkahelyen.

Terápiás séta.

Rendszeres séták a friss levegőben.

Érdekes időtöltés, hobbi - az idegrendszert megnyugtató tevékenységek.

Továbbá ne fogyasszon olyan táplálékot, amely az idegrendszeri és a szív-érrendszer sejtjeit gerjeszt. Ezek közé tartozik a kakaó és az erős tea, a zsíros húsok és a halak.
"alt =" ">