A sinus csomópont gyengeségének és diszfunkciójának szindróma: okok, tünetek, kezelés, támadás

A villamos energia öngenerálása a szívben irreálisnak és lehetetlennek tűnik, de - a szív képes önállóan villamos impulzusokat generálni, és a sinus csomópont domináns szerepet játszik ebben.

A szívizom összehúzódásának alapja az elektromos energia kinetikus átadása, vagyis a legkisebb myocardialis sejtek elektromos gerjesztése szinkron összehúzódáshoz vezet, amely képes a vér behatolására a test edényeibe bizonyos erősséggel és gyakorisággal. Ilyen energia fordul elő a sinus csomópont sejtjeiben, amelyeket nem szándékoznak csökkenteni, hanem annak érdekében, hogy az ioncsatornák munkájának köszönhetően, amelyek kálium-, nátrium- és kalciumionokat vezetnek be a cellába és onnan onnan, elektromos impulzust generálnak.

Sinus csomópont - mi ez?

A sinus csomópontot is szívritmus-szabályozónak nevezik, és körülbelül 15 x 3 mm méretű, a jobb pitvar falában elhelyezkedő oktatás. Az ezen a helyen keletkező impulzusok átkerülnek a közeli kontraktilis myocardialis sejtekbe, és átterjednek a szívvezetési rendszer következő szakaszára - az atrioventrikuláris csomópontra. A Sinus csomópont bizonyos ritmusban hozzájárul az atria csökkenéséhez - 60-90 percenkénti frekvenciával. A kamrák összehúzódását ugyanabban a ritmusban az atrioventrikuláris csomópont mentén és az összeragasztott kötegek impulzusainak vezetésével végezzük.

A szinusz csomópont aktivitásának szabályozása szorosan kapcsolódik az autonóm idegrendszerhez, amelyet az összes belső szervet szabályozó szimpatikus és paraszimpatikus idegszálak képviselnek. Az utolsó szálakat a hüvelyi ideg képviseli, ami lelassítja a szív összehúzódásának gyakoriságát és erősségét. A szimpatikus szálak ezzel szemben felgyorsítják a ritmust és növelik a szívizom összehúzódásának erejét. Ezért a vegetatív-vaszkuláris disztróniával vagy az autonóm diszfunkcióval rendelkező, gyakorlatilag egészséges egyéneknél lassuló (bradycardia) és gyakoribb (tachycardia) szívritmus lehetséges az autonóm idegrendszer normális koordinációjának megsértése.

Ha a szívizom károsodásáról beszélünk, akkor lehetséges egy kóros állapot kialakulása, amit diszfunkciónak vagy beteg sinus szindrómának nevezünk. Ezek a fogalmak gyakorlatilag nem egyenértékűek, de általában ugyanazról a kérdésről beszélünk - a különböző fokú súlyosságú bradycardiaról, ami katasztrofális csökkenést okozhat a belső szervek és elsősorban az agy vérében.

A sinus betegség okai

Korábban a sinus csomópont diszfunkciójának és gyengeségének fogalmait kombinálták, de mostanában általánosan elfogadott, hogy a diszfunkció olyan állapot, amely potenciálisan reverzibilis és funkcionális zavarokból ered, míg a csomópont gyengeségének szindróma a szívritmus szerves károsodásának köszönhető a pacemaker területén.

A sinus diszfunkció okai (DSU) (gyakrabban gyermekkorban és serdülőknél):

• A sinus csomópont korfüggő involúciója - a pacemaker sejtek aktivitásának csökkenése az életkorhoz kapcsolódó jellemzők miatt,
• A vegetatív idegrendszer életkora vagy veleszületett diszfunkciója, amely nemcsak a sinus aktivitás szabályozása, hanem az érrendszeri változás következtében is jelentkezik, melynek következtében csökken vagy nő a vérnyomás.

Gyermekek sinus szindróma (SSS) okai:

1. Amyloidózis a szívizom károsodásával - patológiás fehérje - amiloid, miokardiában -
2. A szívizom autoimmun károsodása szisztémás folyamatok miatt - szisztémás lupus erythematosus, reuma, szisztémás szkleroderma,
3. Post-virális myocarditis - gyulladásos változások a szívizom vastagságában, izgalmas a jobb pitvar,
4. Egyes anyagok toxikus hatásai - antiaritmiás szerek, foszforvegyületek (FOS), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem stb.) - általában a klinikai tünetek eltűnnek az anyag leállítása és a méregtelenítő terápia után.

A gyengén szinuszos csomópont okai a felnőttkorban (általában 50 évesnél idősebb személyeknél) a fent felsorolt ​​lehetséges feltételek mellett a betegség leggyakoribb fejlődése a következők által kiváltott:

• A szívkoszorúér-betegség, amely a szinusz csomópontban a véráramlás csökkenését eredményezi,
• Transzferált myocardialis infarktus azzal a következménnyel, hogy a szinusz csomópont régióját érintő cicatriciális változások következnek be.

A betegség tünetei

A sinus csomópont gyengeségének klinikai jelei a munkájuk zavarainak típusától és mértékétől függenek. Tehát a klinikai és az elektrokardiográfiai változások típusa szerint:

1. Tartós bradycardia,
2. Tahi-Brady szindróma - ritka és gyors szívverés váltakozása,
3. A pitvarfibrilláció bradisztisztikus formája olyan állapot, amelyet az a tény, hogy az atriában lévő elektromosan aktív szövetek legkisebb részei vesznek át a pacemaker funkcióit, de ennek következtében a pitvari izomrostok nem szinkronban, hanem véletlenszerűen, még ritkábban szerződnek meg.
4. A Sinoauricularis (sinoatrialis) blokád olyan állapot, amelyben egy blokk keletkezik az impulzusok vezetésére a csomóponton vagy a kilépéskor.

Klinikailag a bradycardia megnyilvánul, amikor a pulzusszám kevesebb, mint 45 és 50 ütés / perc. A tünetek közé tartozik a megnövekedett fáradtság, szédülés, súlyos gyengeség, a legyek villogása a szem előtt, halvány, különösen a testmozgás során. 40-nél kisebb ritmussal alakul ki a MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) üteme - az agyi véráramlás jelentős csökkenése miatt az eszméletvesztés. Az ilyen támadások veszélye, hogy ebben az időben a szív elektromos aktivitásának hiánya több mint 3-4 másodperc, ami tele van a teljes asystole (szívmegállás) és a klinikai halál kialakulásával.

A klinikailag klinikailag kimutatott Sinoauricularis blokk nem jelenik meg, de a II. És III. Fokozatot szédülés és ájulás jellemzi.

A Tahi-Brady-szindrómát a szívelégtelenség éles érzései, a gyors szívverés érzése (tachycardia), majd a szédülést vagy ájulást okozó pulzus éles lassulása nyilvánul meg. Hasonló rendellenességek és pitvarfibrilláció - hirtelen megszakítások a szívben, későbbi eszméletvesztéssel vagy anélkül.

diagnosztika

Az alábbi diagnosztikai módszerek szerepelnek a gyanús szinusz csomópont szindróma (SSS) felmérési tervében:

• Szabványos EKG - informatív lehet, ha a sinoatrialis összeköttetésben kifejezett vezetési zavarok jelentkeznek, mivel például az I fokozat blokádjában nem mindig lehet elektrokardiográfiai jeleket rögzíteni.

EKG szalag: tachi-brady szindróma - a sinus csomópont megáll a tachycardia támadását követően, majd a sinus bradycardia után

• Az EKG és a vérnyomás napi ellenőrzése informatívabb, de nem mindig képes a ritmuszavarok regisztrálására, különösen, ha a tachycardia rövid paroxizmájáról beszélünk, és ez utóbbi jelentős szünetekkel jár a szív összehúzódásában.
• EKG-felvétel a mért edzés után, például futópad teszt után (futópadon járás) vagy kerékpár-ergometriával (stabil kerékpáron történő pedálozás). A tachycardia növekedését becsülik, amelyet általában az edzés után kell megfigyelni, és ha van SSS, akkor hiányzik vagy kissé kifejeződik.
• Az endokardiális EFI (endoEFI) egy invazív kutatási módszer, amelynek lényege a mikroelektród áthelyezése az edényekbe a szívüregbe és a szív összehúzódásának későbbi stimulálása. Mesterségesen indukált tachycardia után a szinusz csomópontban a szinusz csomópont gyengeség szindróma jelenlétében 3 másodpercnél hosszabb szünetekkel megjelenő vezetési késleltetések jelenlétét és mértékét értékeljük.
• A transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CPEFI) - a módszer lényege közel azonos, csak az elektróda kerül a nyelőcsőbe az anatómiai közelségének helyére a jobb pitvarra.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha a beteg a vegetatív-vaszkuláris dystonia miatt szinusz csomópont diszfunkcióval rendelkezik, konzultáljon egy neurológussal és egy kardiológussal. Általában ilyen esetekben ajánlott az egészséges életmód megfigyelése, vitaminok, nyugtatók és gyógyszerek erősítése. Általában a valerian, az anyafürt, a ginzeng, az eleutherococcus, az echinacea purpurea stb. Tinktúráit írják elő, valamint a Glycine és a Magne B6 is szerepel.

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma kialakulását okozó szerves kóros betegség esetén, különösen a szívritmusz életveszélyes hosszú szünetei esetén ajánlott a mögöttes patológia (szívhibák, miokardiális ischaemia, stb.) Gyógyszeres kezelésének alkalmazása.

Mivel a legtöbb esetben az SSSU klinikailag szignifikáns elzáródáshoz és hosszú asystoléhoz vezet, a MEA támadásaival együtt, ezeknek a betegeknek a többsége, mint egyetlen hatékony kezelési módszer, egy pacemaker - mesterséges szívritmus-szabályozó - beültetését mutatja.

A művelet a CHI-rendszerben ingyenesen végrehajtható, ha a beteg egy kvóta-kérelmet jóváhagyott.

MES (Morgagni Adams Stokes) támadás - vészhelyzet

Ha elveszíti a tudatát (közvetlen támadással) vagy hirtelen hirtelen szédüléssel (azzal egyenértékű MES-támadással), a páciensnek ki kell számítania az impulzust, vagy ha alig érzi magát a nyaki artériában, kiszámítja a pulzusszámot a mellbimbó alatt a mellbimbó alatt. Ha az impulzus kevesebb, mint 45-50 per perc, azonnal hívjon egy mentőt.

Az SMP brigád megérkezésekor, vagy ha a beteg rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel, 2 ml 0,1% atropin-szulfát-oldatot kell beadni szubkután (gyakran ilyen betegek mindent tudnak, amire szükségük van, tudva, hogy bármikor támadhatnak). Ez a gyógyszer kiküszöböli a hüvelyi ideg hatását, amely lelassítja a szívfrekvenciát, aminek következtében a sinus csomópont normális frekvenciával kezd működésbe lépni.

Ha az injekció hatástalan volt, és a beteg 3–4 percnél hosszabb ideig eszméletlen marad, azonnal indítsa el a közvetett szívmasszázst, mivel a szinusz csomópont hosszabb szünete teljes aszisztolához vezethet.

A legtöbb esetben a ritmus visszaáll, anélkül, hogy a sinus csomópontból származó impulzusok vagy a jobb oldali pitvar falán lévő további gerjesztési források miatt beavatkozna. Ha azonban a beteg legalább egy MEA epizódot fejlesztett ki, azt a kórházban kell megvizsgálni, és döntenie kell a pacemaker telepítéséről.

Az élet útja

Ha a betegnek sinus szindróma van, gondoskodnia kell az egészséges életmódról. Szükség van a helyes fogyasztásra, a munka és pihenés rendszerének betartására, valamint a sport és a szélsőséges fizikai tevékenységek kizárására. A kisebb terhelések, mint például a gyaloglás, nem ellenjavallt, ha a beteg jól érzi magát.

A fiatal férfiak és férfiak számára a hadseregben való tartózkodás ellenjavallt, mivel a betegség veszélyt jelent az életre.

kilátás

A sinus csomópont diszfunkciója esetén a prognózis kedvezőbb, mint a szív szerves károsodása által okozott gyengeségének szindróma. Az utóbbi esetben az MES támadások gyakoriságának gyors előrehaladása, amely kedvezőtlen eredményt eredményezhet. A pacemaker telepítése után a prognózis kedvező, a potenciális élettartam nő.

Sinus csomópont

Sinus csomópont

A szív Sinoatusa

A szívritmus-szabályozó működését általában a sinus csomópont végzi, amely a jobb vena cava összefolyásánál helyezkedik el a jobb átriumba. A szinusz csomópont hossza 15 mm és szélessége 2-3 mm, az esetek 60% -ában a szinusz csomópont ága (amely eltér a jobb szívkoszorúértől) az esetek 60% -ában - a körülményes artéria 40% -ában. A sinus csomóponton és a környező szöveteken túlmenően a gerjesztés áthalad az atrián és eléri az AV-csomópontot.

Az autonóm idegrendszer jelentősen befolyásolja a sinus csomópont és az AV csomópont elektromos aktivitását. A parazimpatikus idegek elnyomják a sinus csomópont automatizmusát, lassítják a vezetőképességet és meghosszabbítják a reflexiós periódust a sinus csomópontban és a szomszédos szövetekben és az AV csomópontban. A szimpatikus idegeknek ellentétes hatása van.

Wikimedia Alapítvány. 2010.

Nézze meg, mi a "sinus csomópont" más szótárakban:

KIS-FLACK KNOTE - (Keith Flack), különben a sinus csomópont, amely a rendszer része a melegvérű állatok szívében, K-nek nevezzük speciális izomvezető rendszernek vagy atrioventrikuláris kötegnek (lásd). A KF webhelyet a British Kies és Flac 1906-ban nyitotta meg...... a Big Medical Encyclopedia-val

szinusz szívritmus - (szin. szívritmus szinusz) szívritmus, amelyben a pacemaker egy szinusz-pitvari csomópont; az emberekben és a melegvérű állatokban R. névleges szívritmusként működik... Nagy orvosi szótár

SZÍV - SZÍV. Tartalom: I. Összehasonlító anatómia. 162 ii. Anatómia és szövettan. 167 III. Összehasonlító fiziológia. 183 IV. Élettani. 188 V. Patofiziológia. 207 VI. Fiziológia, pat....... Nagy orvosi enciklopédia

Paroxiszmális tachycardia - (a Bouvre-féle betegség szinonimája) paroxiszmális szívfrekvencia-növekedés a megfelelő ritmus fenntartása mellett, a gerjesztés patológiás keringése miatt, vagy a magas automatizmus patológiás fókuszainak aktiválása benne... Medical Encyclopedia

Szívritmuszavarok - szívritmuszavarok. Tartalom: Sinus ritmus zavarai Tachycardia. 216 Bradycardia. 217 Sinus aritmiák. 217 Extrasystolés aritmia. 218 Arhythmia perpetua. 224...... Nagy orvosi enciklopédia

UKROP - gyógyszerészeti vagy haj, édeskömény, Foeniculum vulgare (F VІI), évelő lágyszárú növény. esernyő (Umbel liferae), kétéves és egyéves termesztés. Gyökér húsú, kulcsfontosságú. A szár hengeres, felfelé elágazó, 1...... nagy orvosi enciklopédia

HEART - Kép. 1. A különböző állatok szíve. Ábra. 1. Különböző állatok szíve: 1 ?? szarvasmarha (elölnézet); 2 ?? lovak (hátsó nézet); 3 ?? sertések (elölnézet); 4? juh (hátsó nézet); 5 ?? kutyák (bal nézet); 6?...... Állatorvosi enciklopédikus szótár

SZÍV BLOKKOLÁS - (szívblokk; a szerencsétlen "blokk" nevet kell hagyni), az izgalom törése a szívében a sinus csomóponttól egészen az atrioventrikuláris köteg végső elágazásáig (lásd) His Tavara (…)... Big Medical Encyclopedia

LIVER - LIVER. Tartalom: I. Ashtomiya máj. 526 II. A máj szövettana. 542 III. Normál májfiziológia. 548 IV. A máj patológiás fiziológiája. 554 V. A máj patológiás anatómiája. 565 VI....... Nagy orvosi enciklopédia

Betegszinusz szindróma (SSS) - mi az, hogyan határozzák meg, kezelik és milyen következményekkel járhat

A szinusz csomópont vagy az SSS gyengeségének szindrómát közös problémának nevezhetjük, amely a mai napig folytatódik. Senki sem mentes a betegségtől, a gyermekek és a felnőttek betegek, a test általános állapotától függetlenül előfordulhat.

Sinus csomópont - mi ez?

A betegség kezelése előtt meg kell ismerkednie a szívében szenvedő környezettel. A szívizom összehúzódási funkciója spontán és akaratlan folyamat. Ez a szívizomban található specifikus sejtek automatikus működésének köszönhető. A szinusz csomópont a fő celluláris plexus, amely biztosítja a szívizom összehúzódási funkcióját. Ez a sejtcsoport az izom felső részén helyezkedik el, mérete 1,5-0,4 cm.

Ha beteg szinusz szindróma fordul elő, a fő celluláris plexus elveszíti a képességét, hogy normális impulzusokat generáljon, és biztosítsa a további szívvezetést a szívizom mentén.

Ez a helyzet a szív összehúzódásának számának csökkenéséhez vezet, percenként 40-szer. Ebben az esetben ritmuszavarok léphetnek fel, mivel további impulzusok vannak. Ezek olyan elváltozásokból származnak, amelyek kevésbé aktívak és az ébredés okai.

A személy a szívritmus függvényében másképp érzi magát a testben. A tünetek egyáltalán nem jelenhetnek meg, enyhe lehet, hogy nem. Súlyosabb rendellenességek esetén a tudatvesztés és a szívelégtelenség valószínűsége jelentkezhet.

Hasonló betegséget kell a cardiologist-arrhythmologist és a szívsebészre is utalni. A modern orvostudomány számos lehetőséget kínál az SSSU teljes gyógyítására vagy a szívfrekvencia normál állapotban tartására.

okai

Sok tényező okozhatja a sinus szindrómát. Mindegyik két csoportba sorolható: elsődleges és másodlagos, illetve belső és külső. Mindegyik csoportot külön kell megvizsgálni.

1. Az SSS fejlődését provokáló elsődleges okok lényege a sinus csomópont vagy az egész izom egészének veresége. Ezek az okok a következők:

• ischaemiás betegség;
• kardiomiopátia (magas vérnyomás, hipertrófia);
• szívizomgyulladás;
• szívhibák;
• műtét vagy a szív sérülése;
• kötőszöveti betegségek, amelyek autoimmun és degeneratívak lehetnek;
• a sinus csomópont idiopátiás gyengesége, amelynek nincs oka;
• hipertrófiai kardiomiopátia, amelyben a bal kamra fala szélesebbé válik.

1. Az SSS kialakulásának másodlagos vagy külső okai közé tartoznak a szervezetben a szív működését befolyásoló negatív változások. Ezek a problémák a következők:

• endokrin zavar;
• a test dystrophia és kimerültsége;
• szifilisz tercier formában;
• elektrolit rendellenességek;
• a kábítószerek dózisának megsértése, amely lassíthat a szívre;
• reflex vagális rendellenességek;
• mérgező gyógyszerek vagy a belső toxinok jelenléte következtében bekövetkező mérgezés.

A szakértők azonosítják a kockázati csoportot is, amely magában foglalja a szívbetegségben szenvedő időseket is, minden esetben a legtöbbet képezik. Szintén a gyermekek a szinusz csomópont gyengeségének szindróma, de sokkal kisebb mértékben. A nemi vonás semmilyen módon nem befolyásolja a betegség kialakulásának valószínűségét.

A betegség tünetei

A SSSU-ra jellemző összes tünet a kategória jellegére és a lokalizáció középpontjára három kategóriába sorolható.

1. A szívelégtelenség szívelégtelenségei a szívre hatnak. A halványodás érzését, a pulzusszám csökkenését (50 ütem / perc), a mellkasi fájdalom szindrómát, a gyakori légzést és a nyomásesést jelzik.
2. Az SSSU agyi tünetei az agyi rendellenességekhez kapcsolódnak. Fejfájás, tinnitus, ájulás, karok és lábak zsibbadása, szédülés. Gyakori és hosszantartó depressziós állapotok is előfordulhatnak, amelyek agresszióvá válnak. Az ember észreveheti, hogy csökken az emlékezés és a gondolkodás képessége.
3. A betegség astheno-vegetatív tünetei gyakoriak. Szinusz szindróma esetén fáradtság, halvány bőr, vizeletcsökkenés és vizelési gyakoriság léphet fel.

A betegség megnyilvánulásának számos lehetősége is van:

1. A krónikus lehetőség a ritmus folyamatos lelassulását, az edzés közbeni egészségromlást és az alvás során is jár.
2. Normális szívritmussal előfordulhat hirtelen pre-eszméletlen rohamok, ritmus csökkenése 30 ütésig és alacsony nyomás. Az ilyen betegség lefolyásával Morgagni-Adams-Stokes-szindrómáról beszélnek.
3. A terhelés alatt és nyugodt állapotban a mellkasi régió fájdalma, légszomj, pulmonális rálák, alacsony pulzus és aritmia léphet fel. Ezt az állapotot nem csökkenti a ritmus.
4. Ha a betegség látens folyama van, akkor egyáltalán nincs tünet, csak alvás közben lehet zavarni a bradycardia.

Az SSS diagnózisa

Bár a betegségnek sok tünete van, de a legfontosabb a percenkénti szívverések számának csökkenése. A bradycardianak köszönhetően a szakembereknek sikerül megteremteniük a diagnózist. Mielőtt a szinusz csomópont gyengeségének diagnosztizálásának fő módszereit tanulmányoznánk, amelyeket a modern szakemberek gyakorolnak, figyelmünket a betegségek nemzetközi osztályozására fordítjuk, és megtudjuk, mit mond az SSS-ről. Ebben a rendszerben az ICD 10 szerinti betegszinusz szindróma I49.5.

Számos diagnosztikai eljárást alkalmaznak azon betegség azonosítására, amelyet egy személyben vizsgálunk:

1. Az elektrokardiogram jobban ismert az EKG rövidítésével. Ez a módszer alkalmazható a betegség akut formáira, feltéve, hogy a felvétel a támadás idején történik. Az SSSU krónikus formájának megerősítésére, amely nem jár együtt a hosszan tartó bradycardia jelenlétével, más módszereket kell alkalmazni.
   
2. Az EKG adatrögzítése a nap folyamán a Holter monitorozása. Egy ilyen vizsgálathoz szükség van az érzékelők és egy speciális eszköz csatlakoztatására a beteghez. Egy személy 24 órán keresztül marad a kórházban, és ha lehetséges, a szokásos napi rutinszerűen követi a szokásos mozgásszervi tevékenységét. Ebben az esetben az EKG EKG rögzíti a rövid távú és kisebb SSS támadások jeleit.
3. A drog- és stressz típusú minták mesterséges bradycardiaindukciót jelentenek. Ehhez alkalmazza a fizikai aktivitást vagy a test bevezetését. A diagnózist csak akkor lehet megerősíteni, ha a szívizom nem reagál a magas ritmussal rendelkező percekre.
4. A szívizom stimulálása egy elektronikus eszközön keresztül, amelyet a testbe vezetnek a nyelőcsőn keresztül. Ez a kutatás egy gyenge áram hatására épül a szívizomra. Normál körülmények között a szív fokozott ritmussal fog reagálni, több mint 110 ütést. Ellenkező esetben megerősítheti az SSSU jelenlétét.

A szakember számára további tanulmányokat lehet rendelni, amelyek tisztázzák a diagnózist. Ilyen módszerek közé tartozik az ultrahang, a tomográfia, a laboratóriumi vérvizsgálatok.

kezelés

Sokféle módon lehet eltávolítani a sinus csomópont gyengeségét, vagy legalábbis normalizálni a szív munkáját. Mindenesetre a kezelés lényege a betegség kialakulását kiváltó ok kiküszöbölése és a ritmus normál állapotba állítása. A meglévő SSSU kezelés módszereit több csoportra osztottuk.

Terápiás kezelés

Az ilyen típusú kezelés célja a külső okok kiküszöbölése, amelyek megakadályozzák a szív működését. Szintén hozzáadott kezelés, amelynek célja, hogy kedvező hátteret teremtsen a normál működéséhez. A szakértők gyakorolják az SSS terápiás kezelésének alábbi módszereit:

• normál fizikai aktivitás, amely megfelel egy személy képességeinek;
• a dohányzás és az alkohol-függőség kizárása;
• a tonikus italok fogyasztásának csökkentése;
• diagnózis azon betegségek azonosítására, amelyek negatív hatást gyakorolnak a sinus csomópont munkájára, és a kezelésre, ha azok kimutathatók;
• a nyakra szorító hatású, szűk galléros ruhák elutasítása.

gyógyszer

Nincs ilyen remény. A gyógyszerek csak enyhe betegség esetén segítenek. A legtöbb esetben a következő gyógyszereket írják le:

• "Eufillin" intramuszkulárisan;
• A "teofillin" rövid hatása van;
• A Teotardnak tartós hatása van.

Teotard

Szintén gyakorolják az antiarritmiás hatású gyógyszerek alkalmazását. Ezek lehetnek amiodaron és biszoprolol. Használatuknak óvatosnak kell lennie a pitvarfibrilláció, az ütések és más rendellenességek esetén, amelyekben a szívritmus rendellenes.

működés

A műtét során pacemaker kerül a beteg bőrére. Korábban használt, folyamatosan generált elektromos impulzusok. Kompenzálták a sinus elégtelenséget.

Most használják a modern eszközöket. Képesek szabályozni a pulzusszámot és offline állapotban tudnak dolgozni. A szív normál működése közben a pacemaker alvó üzemmódban van, és csak az SSS támadása során aktiválódik.

Ennek a kezelési módnak a vonatkozásában számos jelzés van:

• Morgagni-Adams-Stokes-szindróma;
• az agyi és koszorúér-típusú vérkeringéshez kapcsolódó gyakori vagy súlyos természetű rendellenességek;
• az SSSU fenntartása kifejezett nyomásingadozásokkal és aritmia jelenlétével, függetlenül annak típusától;
• a pulzusszám 40 ütés / perc.

Népi jogorvoslatok

Az SSSU kezelésére hagyományos módszereket is alkalmaznak, de célja a szívritmus normál állapotban tartása. Egy ilyen komolyabb probléma kiküszöbölése lehetetlen. Számos népi jogorvoslati lehetőség van, amelyeket aktívan használnak az SSS leküzdésére:

1. Készítsen 100 gramm gyógynövénygyűjteményt. csalánlevél és tea rózsaszirom, 50 gr. fekete ribizli levelek, kamilla, pitypang gyökér és angelica. A gyűjteményben az SSSU kezeléséhez 20 grammot adtunk. gyógynövények cickafark. Vegyünk egy teáskanál ezt a keveréket, és öntsünk egy pohár forró vizet. 20 perces infúzió után dekantáljuk, és egy pohár felét ittasuk, mielőtt naponta háromszor eszik.
2. A gyógynövénygyűjteményt a csalánlevél és a fekete ribizli, a diólevél és a triadlevél, a pitypang gyökér és a vadrózsa bogyók, a galagonya virágai kezelésére végzik. Minden összetevőnek 30 grammnak kell lennie. Egy és fél evőkanál növényi keveréket egy pohár forró vizet veszünk. Szükség esetén ragadjon meg három órát és szűrje meg. A recepció naponta háromszor történik, egy pohár evés előtt.
3. A májusi csalán alapján alkoholos tinktúra készül, amely lehetővé teszi, hogy hatékonyan kezelje az SSS megnyilvánulásait. 20 gr. az alkoholt 45 ° -ra hígítottuk. A tinktúrát egy üveg sötét üvegbe öntjük és 10 napig infundáljuk. Ezután lefekvés előtt 20 csepp szükséges.
4. A bort már régóta használják a szívbetegségek megelőzésére és akár kezelésére is, beleértve a szinuszos betegség szindrómát. Forraljunk egy liter kiváló minőségű, valódi vörösborot, adjunk hozzá egy kanál, fahéj, méz és kömény. Vegyünk 50 ml-t naponta.
5. A Gingko biloba (1 evőkanál) egy pohár forró vízzel főzünk, és teát helyett részeg.
6. Naponta háromszor egy fokhagyma-szegfűszeg megeszik, és forralt vízzel leöblítjük. Ez a módszer csak a gyomor betegségei ellenjavallt, különösen a fekély esetén. Más esetekben az SSSU kezelésére és megelőzésére használható.
7. A Hawthorn-ot alkohol-tinktúra készítésére használják, amely hatékonyan kiküszöböli az SSS tüneteit. 100 gr. A gyümölcsöket összetörni kell, fél liter vodkát kell önteni, szorosan zárni és sötét helyen hagyni 40 napig. Feszítsük meg a tinktúrát, és tegyünk 15 cseppet, feloldva őket forralt vízben. Reggel reggel éhes, üres gyomorban.

szövődmények

A szívizom helytelen működése minden esetben negatív hatást gyakorol az egész testre. Ha a szinusz csomópont nem felel meg a feladatainak, és a személy nem végez minősített kezelést, akkor a következő komplikációk találhatók:

Annak érdekében, hogy az SSSU ne okozzon ilyen súlyos következményeket, azonnal forduljon szakemberhez, és kövesse az összes ajánlását.

Az élet útja

Először is, az a személy, aki megtalálta az SSSU-t, be kell tartania az egészséges életmódot. Ez vonatkozik a táplálkozásra, pihenésre, a terhelés szabályozására, amely nem haladhatja meg a test képességeit. A sportot ki kell zárni, tilos a hadseregben is szolgálni, az SSSU bármilyen katonai szolgálat ellenjavallata.

kilátás

Az SSSU-ra gyakorolt ​​következmények, különösen a szív- és érrendszeri munka zavarai, a legnagyobb veszélyt jelentik az emberekre. Ezeknek a betegségeknek a jellege és megnyilvánulásának mértéke határozza meg azt a prognózist, amelyre a várható élettartam és annak minősége függ.

A SSSU kialakulását kiváltó betegségek jelenlétében a prognózist a fejlődésük mértéke és a testben bekövetkező változások jellege határozza meg. Továbbá a prognózis attól függ, hogy a beteg milyen kezelést alkalmaz vagy figyelmen kívül hagy.

A betegség tüneteinek elhanyagolása és az orvosi ajánlások be nem tartása akár halálhoz is vezethet, nem is beszélve a szervek és rendszerek hibás működéséről.

Mi a szív sinus csomópontja

A sinoatrialis csomópont (gyakran rövidített ACS, más néven sinus csomópont, az első sorrend vezetője) a szív normális természetes szívritmus-szabályozója, és felelős a szívciklus (szívverés) megkezdéséért. Spontán módon villamos impulzust generál, amely az egész szív áthaladása után szerződést köt. Bár az elektromos impulzusok spontán módon keletkeznek, az impulzusok (és így a szívfrekvencia) sebességét az idegrendszer szabályozza, amely a szinoatrialis csomópontot idegezi.

A sinoatrialis csomópont a szívizom falában helyezkedik el a helyén, ahol az üreges vénák szája (sinus venarum) kapcsolódik a jobb pitvarhoz (felső kamra); ezért a névoktatás a megfelelő - szinuszos csomópontot kapja. [1 - Elsevier, Dorland illusztrált orvosi szótár, Elsevier]

A szinusz csomópont értéke a szív munkájában elsődleges, mert az SAU gyengeségével különböző betegségek merülnek fel, amelyek néha hozzájárulnak a hirtelen szívmegállás és a halál kialakulásához. Egyes esetekben a betegség nem jelentkezik, míg másokban speciális diagnosztika és megfelelő kezelés szükséges.

Videó: SA NODE

felfedezés

Egy forró nyári napon 1906-ban Martin Flack, egy orvostanhallgató, mikroszkópos metszeteket tanulmányozott egy moly szívében, míg mentora, Arthur Keith és felesége kerékpárt vezetett gyönyörű cseresznye gyümölcsösökön, a házuk közelében, Angliában, Kent-ben. Visszatérése után Flack izgatottan megmutatta Keithnek „a csodálatos szerkezetet, amit a moly jobb pitvarának fülében talált, pontosan ott, ahol a felső vena cava belép a kamrába”. Kate gyorsan rájött, hogy ez a szerkezet nagyon hasonlít a Sunao Tavara által az idén korábban leírt atrioventrikuláris csomóponthoz. További anatómiai vizsgálatok megerősítették ugyanezen szerkezetet más emlősök szívében, amelyet „szinuszos csomópontnak” neveztek. Végül felfedezték a régóta várt pulzusgenerátort.

1909-től kezdődően, kétláncú galvanométerrel, Thomas Lewis egyidejűleg két területről gyűjtött adatokat a kutya szívéből, így pontosan összehasonlítva a gerjesztőhullám különböző pontjaihoz való érkezését. Lewis azonosította a sinus csomót, mint egy szívritmus-szabályozót, két innovatív megközelítéssel.

• Először is ösztönözte a felső vena cava-t (SVC), a koszorúér-szinuszot és a bal fülét, és megmutatta, hogy csak a szinusz csomópont közelében lévő görbék azonosak a normális ritmussal.
• Másodszor, tudtuk, hogy az a pont, ahol a tömörítés megkezdődik, az izmok inaktív pontjainak vonatkozásában elektromosan negatív lesz. Ennek eredményeként az ACS közelében lévő elektróda mindig primer negativitással rendelkezett, jelezve: „Az SA csomópont terület az a hely, ahol a gerjesztési hullám származik.”

A szinusz csomópont hűtését és fűtését a szívfrekvencia vizsgálatára Ganter és mások végezték, akik szintén jelezték a sinusoid csomópont helyét és elsődleges funkcióját. Amikor Einthoven 1924-ben megkapta a Nobel-díjat, nagylelkűen megemlítette Thomas Lewist, mondván: „Kételkedem abban, hogy értékes hozzájárulása nélkül a mai napig előtérbe kerülnék.” [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (2007. október 1.). "Az 1907-es kiadásuk századfordulóján]

Hely és szerkezet

A sinoatrialis csomópont egy olyan speciális sejtekből álló csoportból áll, amelyek a jobb pitvar falában találhatók, csak keresztirányban a vena cava szájához a csomóponton, ahol a jobb vena cava belép a jobb pitvarba. Az SA csomópont a szívizomban található. Ez a mély képződés a jobb pitvarhoz tartozó szívizomsejtekre támaszkodik, felülete pedig zsírszövet borítja.

Ez a hosszúkás szerkezet, amely a fül szélétől jobbra 1 és 2 cm között van, a jobb pitvari csípő csúcsa, és függőlegesen a végső horony felső részéhez nyúlik. Az SA csomópontok speciális kardiomiociták, amelyek homályosan hasonlítanak a normális, kontraktilis szívizomsejtekre. Van néhány szerződéses húrja, de nem is tömörülnek. Ezenkívül a CA-csomópontok észrevehetően vékonyabbak, kínosabbak és kevésbé intenzívek, mint a szívizomsejtek.

beidegzés

A szinusz csomópontot gazdagan a paraszimpatikus idegrendszer (tizedik koponya ideg) és a szimpatikus idegrendszer szálai (a mellkasi régió gerinc idegei az 1–4 gerincek szintjén) idézi elő. Ez az egyedülálló anatómiai hely a CA csomópontot érzékenyen érzékeny a páros és ellentétes vegetatív hatásokra. A nyugalmi állapotban a csomópont munkája elsősorban a hüvelyi idegtől vagy annak „hangjától” függ.

• A hüvelyi idegeken keresztül történő stimuláció (paraszimpatikus szálak) az SA csomópont sebességének csökkenését okozza (ami viszont csökkenti a szívfrekvenciát). Így a paraszimpatikus idegrendszer a hüvelyi ideg hatásán keresztül negatív inotróp hatást fejt ki a szívre.
• A szimpatikus szálak stimulálása az SA csomópont sebességének növekedését eredményezi (ez növeli a szívfrekvenciát és a kontrakciók erősségét). A szimpatikus szálak növelhetik a összehúzódás erejét, mert a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok beidegzése mellett közvetlenül érintik az atriát és a kamrákat.

Így a beidegzés megsértése különböző szívbetegségek kialakulásához vezethet. Különösen a szívfrekvencia növekedhet vagy csökkenhet, és klinikai tünetek jelentkezhetnek.

Vérellátás

A CA csomópont vérellátást kap a CA csomópont artériájából. Az anatómiai disszekciós vizsgálatok kimutatták, hogy ez a táplálkozás a jobb (kb. 60-70%) esetekben a jobb szívkoszorúér-ág ága lehet, és a baloldali koszorúér ága kb.

Ritkábban előfordulhat, hogy mind a jobb, mind a bal koronária vagy a jobb szívkoszorúér két ága vérellátást biztosít.

alkalmassága

• Fő pacemaker

Noha a szívsejtek némelyike ​​képes villamos impulzusokat (vagy cselekvési potenciálokat) generálni, amelyek szívverést okoznak, a szinokrata csomópont általában azért indítja el a szívfrekvenciát, mert gyorsabb és erősebb impulzusokat generál, mint más területeken, amelyek potenciálisan impulzusokat generálhatnak. A cardiomyocytáknak, mint minden izomsejtnek, a kontrakció után refraktív periódusai vannak, amelyek során további összehúzódásokat nem lehet kiváltani. Ilyen pillanatokban a cselekvési potenciálját a szinoatrialis vagy az atrioventrikuláris csomópontok határozzák meg.

Külső idegrendszeri és hormonális kontroll hiányában a szív jobb felső sarkában elhelyezkedő szinoatrialis csomópontokban lévő sejtek természetesen 100 ütem / perc sebességgel kisülnek (cselekvési potenciálokat hoznak létre). Mivel a sinoatrialis csomópont felelős a szív elektromos aktivitásának fennmaradásáért, néha primer pacemakernek nevezik.

Klinikai jelentőség

A sinus csomópont diszfunkcióját a szív rendellenes elektromos jelei által okozott szabálytalan szívverésben fejezik ki. Ha a szinusz csomópont hibás, a szívfrekvencia rendellenes lesz - általában túl lassú. Néha szünetek vannak a hatásaiban vagy kombinációiban, és nagyon ritkán ritkább a szokásosnál gyorsabb.

Az artériás vérellátás elzáródása a sinus csomóponthoz (leggyakrabban miokardiális infarktus vagy progresszív koszorúér-betegség következtében) iszkémiát és sejtpusztulást okozhat az SA csomópontban. Ez gyakran sérti az ACS pacemaker aktivitását, és a szinusz csomópont gyengeségének szindrómájához vezet.

Ha a CA csomópont nem működik, vagy az abban generált impulzus blokkolódik, mielőtt az elektromosan vezető rendszeren áthaladna, a szív mentén elhelyezett cellák egy csoportja másodlagos pacemakerekként működik. Ezt a központot általában az atrioventrikuláris csomóponton belüli (AV csomópont) sejtek képviselik, amely az atria és a kamrák között a pitvari septum belsejében található.

Ha az AV csomópont is meghibásodik, a Purkinje szálak néha alapértelmezett pacemakerként működhetnek. Ha a Purkinje szálsejtek nem szabályozzák a szívritmust, a leggyakrabban azért van, mert alacsonyabb frekvenciájú akciós potenciált generálnak, mint az AV vagy SA csomópontok.

Sinus csomópont diszfunkció

A CA-csomópont diszfunkciója számos olyan körülményre utal, amely fiziológiai eltérést okoz a pitvari indexek között. A tünetek minimálisak lehetnek, vagy gyengeség, intolerancia az erőfeszítésekre, gyors szívverés és ájulás. A diagnózis EKG alapján történik. A tüneti betegek szívritmus-szabályozót igényelnek.

A szinusz csomópont diszfunkciója magában foglalja

• Életveszélyes sinusbradycardia
• Változó bradikardia és pitvari tachyarrhythmiák (bradycardia és tachycardia szindróma)
• Sinoatrialis blokád vagy az ACS ideiglenes leállítása
• SAU kimeneti blokád

A sinus csomópont diszfunkciója főként idősekben fordul elő, különösen más szívbetegségek vagy cukorbetegség jelenlétében.

A szinusz csomópont leállítása a sinus csomópont aktivitásának ideiglenes leállása, amelyet az EKG-n a P-hullámok eltűnése néhány másodpercig megfigyel.

A szünet általában alacsonyabb szívritmus-szabályozók (például pitvari vagy kötőszöveti) evakuálási tevékenységet okoz, a szívfrekvencia és a funkció fenntartása, de a hosszú szünetek szédülést és ájulást okoznak.

A CA-csomópont kimeneti blokkolásával a sejtek depolarizálódnak, de az impulzusátvitel a pitvari szívizomra csökken.

• Az 1. fokozatú ACS blokkolásakor az impulzus egy kicsit lelassul, ugyanakkor az EKG normális marad.
• Amikor a második fokozatú I típusú ACS blokkolva van, az impulzusvezetőképesség lelassul egy teljes blokádba. Az EKG-nál a rendellenességek P-P intervallumoknak tekinthetők, amelyek fokozatosan csökkennek, amíg a P-hullám egyáltalán nem tűnik el. Ehelyett szünet és csoportos ütések vannak. Az impulzus késleltetés időtartama kevesebb, mint 2 ciklus P-P.
• A második fokozatú ACS típusú blokkolás blokkolása esetén az impulzusok vezetőképessége előzőleg lassítás nélkül blokkolódik, ennek eredményeként szünet keletkezik, ami a P-P intervallum többszörösét jelenti, és az EKG-n csoportos szívverésekkel jelenik meg.
• A 3. fokozatú ACS blokádja alatt az impulzusok vezetőképessége teljesen blokkolva van; P-hullámok nincsenek, ami a szinusz csomópont teljes meghibásodásához vezet.

kórokozó kutatás

A szinusz csomópont diszfunkciója akkor alakulhat ki, ha a szív elektromos rendszere sérült szerves vagy funkcionális károsodás miatt. A sinus diszfunkció okai a következők:

• Aging. Idővel a szív életkori kopása gyengítheti a szinusz csomópont munkáját és hibás működéshez vezethet. A sinus csomópont diszfunkciójának leggyakoribb oka a szívizom életkorral kapcsolatos károsodása.
• Gyógyszereket. Néhány magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, az aritmiák és más szívbetegségek kezelésére szolgáló gyógyszerek a sinus csomópont funkciót okozhatják vagy súlyosbíthatják. Ezek a gyógyszerek a béta-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók és az antiarrhythmiás szerek. A szívgyógyászati ​​készítmények alkalmazása azonban rendkívül fontos, és az orvosi ajánlások végrehajtásakor a legtöbb esetben nem okoz problémát.
• Szívsebészet. A szív felső kamráit érintő sebészeti beavatkozás hegszövet képződéséhez vezethet, amely blokkolja a sinus csomópontból származó elektromos jeleket. A szívoperáció utáni hegesedése általában szinuszos diszfunkciót okoz a veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekeknél.
• A CA helyének idiopátiás fibrózisa, amely kísérheti a vezető rendszer alsó részeinek degenerálódását.

Egyéb okok a gyógyszerek, a túlzott hüvelyi tónus és a különböző ischaemiás, gyulladásos és infiltratív betegségek.

Tünetek és tünetek

Gyakran a sinus csomópont diszfunkciója nem okoz tüneteket. Csak akkor lépnek fel problémák, ha az állapot komoly lesz. Még a betegség jelei is homályosak vagy más patológiák okozhatnak.

A sinus-zavar tünetei a következők:

• A gyengeség vagy ájulás az agy miatt, hogy nem kap elegendő vért a szívből. Szédülés is előfordulhat.
• Mellkasi fájdalom (stenokardiás) akkor fordul elő, ha a szív oxigén és tápanyag hiányzik.
• A szív meghibásodása által okozott fáradtság, amely nem véresen pumpálja a vért. Amikor a véráramlás csökken, a létfontosságú szervek kevesebb vért kapnak. Ez elegendő táplálkozás és oxigén nélkül hagyhatja az izmokat, ami gyengeséget vagy energiahiányt okoz.
• A légszomj leginkább akkor fordul elő, ha a szívelégtelenség vagy a tüdőödéma csatlakozik a CA diszfunkciójához.
• A rendellenes szívritmus által okozott rossz alvás. Az alvási apnoe, amelyben a személy a légzés során szünetet tapasztal, hozzájárulhat a sinus csomópont diszfunkciójához a szív oxigénellátásának csökkenése miatt.
• A zavaros szívverés gyakran változik a növekedés irányában (tachycardia). Néha úgy érezhető, hogy a ritmus abnormális, vagy éppen ellenkezőleg, a mellkasban dübörög.

diagnosztika

A kórtörténet és a fizikai vizsgálat orvosi gyűjteménye után előírt teszteket alkalmaztak a sinus csomópont diszfunkciójának diagnosztizálására. Leggyakrabban ezek a következők:

• Standard elektrokardiogram (EKG). Széles körben használják a szabálytalan szívritmus észlelésére. A mellkas, a karok és a lábak vizsgálata előtt az elektródák a szív sokoldalú mérésére szolgálnak. A vezetékeken keresztül az elektródák olyan készülékhez vannak csatlakoztatva, amely a szív elektromos aktivitását méri, és az impulzusokat olyan vonalakká alakítja át, amelyek fogak sorozataként néznek ki. Ezek a hullámok nevezett vonalak a szívritmus bizonyos részét mutatják. Az EKG elemzés során az orvos megvizsgálja a hullámok méretét és alakját, valamint a közöttük eltelt időt.
• Holter megfigyelés. A készülék 24-48 órán belül folyamatosan regisztrálja a szívverést. A mellkashoz csatlakoztatott három elektróda egy olyan készülékhez csatlakozik, amelyet a beteg a zsebében hordoz, vagy egy öv / vállszíjra helyezi. Továbbá, a beteg naplót vezet a cselekedeteiről és tüneteiről a monitor viselése közben. Ez lehetővé teszi az orvosok számára, hogy pontosan meghatározzák, mi történt a ritmuszavar idején.
• Eseményfigyelő Ez a módszer csak akkor regisztrálja a szívverést, ha a betegség tünetei tapasztaltak. A Holter monitor helyett eseményfigyelő használható, ha a beteg tünetei kevésbé gyakoriak, mint naponta egyszer. Egyes eseménymonitorok vezetékekkel vannak összekötve a mellkashoz csatlakoztatott elektródákkal. A készülék automatikusan elkezdi a felvételt, ha szabálytalan szívverést észlel, vagy ha a beteg a tünetek bekövetkezésekor elkezdi a felvételt.
• Terhelési teszt a futópadon. Ez a vizsgálat elvégezhető az edzésre adott megfelelő válasz meghatározására, amelyet a pulzusszám változása jelent.

kilátás

A szinusz csomópont diszfunkciójának előrejelzése nem egyértelmű.

Kezelés nélkül a halálozás körülbelül 2% / év, főleg az alapbetegség előrehaladása miatt, ami gyakran a szív szerkezeti károsodását jelenti.

Minden évben a betegek körülbelül 5% -a fordul elő pitvarfibrillációval olyan szövődmények kialakulásával, mint a szívelégtelenség és a stroke.

kezelés

A súlyos sinus diszfunkciót leggyakrabban egy pacemaker beültetésével oldják meg. A pitvarfibrilláció kockázata jelentősen csökken, ha fiziológiai (pitvari vagy pitvari és kamrai) pacemakert alkalmaznak, és nem csak egy kamrai szívritmus-szabályozót.

Az új kétkamrás szívritmus-szabályozók, amelyek minimalizálják a kamrai stimulációt, tovább csökkenthetik a pitvarfibrilláció kockázatát.

A paroxiszmális tachyarrhythmiák megelőzésére, különösen a szívritmus-szabályozó telepítése után, használnak antiaritmikus szereket.

A teofillin és a hidralazin olyan gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a szívfrekvencia növekedéséhez egészséges fiatal betegeknél, akiknek előzményei enyhe bradycardia.

Videó: Élő nagyszerű! Sinus csomópont gyengesége

A szív Sinoatusa

A szív harmonikus munkáját jól táplálja az egészséges életmód, a pozitív szokások mérsékeltek mindenben, és pozitív gondolkodásuk van. Ha azonban bekövetkezik a sinus csomópont meghibásodása, akkor a betegség jeleinek ismerete és a viselkedési szabályok segítenek időben orvoshoz fordulni, hogy megakadályozzák a helyzet romlását.

Tehát megtudjuk többet a beteg sinus szindróma etiológiájáról, tüneteiről és kezeléséről.

A jogsértés jellemzői

A szívben van egy központ, amelynek célja, hogy meghatározza a ritmus ritmusát. Ezt a funkciót a sinus csomópont végzi, azaz a pacemaker. A csomópont villamos impulzust hoz létre, majd egy vezetőképes rendszeren keresztül elküldi a szívnek.

A sinus csomópont a jobb oldali pitvarban található közvetlenül azon a területen, ahol az üreges vénák egyesülnek. A csomópontot alkotó anyag specifikus sejtekkel rendelkezik.

A Sinus-csomópont egyfajta erő, amely a szívverés ritmusát meghatározó kisüléseket küld. A szinusz csomópont gyengeségének szindróma az irodalomban általában az SSSU-ra rövidül.

A csomópont romlása a különböző fokú szív hibáját okozza. A férfiak és nők esetében a patológia egyformán nyilvánul meg, a nem nem számít. A probléma gyakran öregkorban fordul elő, de gyermekekben és középkorúakban is megtalálható.

Betegszinusz szindróma (EKG)

besorolás

SSS űrlapok

• Sinus bradycardia. A szívritmus-szabályozó által továbbított impulzusok számának csökkenése a pulzusszám csökkenéséhez vezet. Ha percenként kevesebb mint ötven darab van, akkor ez a bradycardia jele.
• Bradycardia-tachycardia szindróma. Az SSSU sokféle megnyilvánulása, amikor a szív lassú munkájának időszakai gyors üteműek. Néha a patológia kialakulása a szívverések közötti hosszú szünetek eltűnéséhez és egy másik, folyamatosan jelenlévő aritmia-típushoz, a pitvarfibrillációhoz vezet.
• Sinoatrialis blokád. A betegség ebben a megnyilvánulásában a sinus csomópont változatlan marad. De a hiba az impulzusok továbbításakor következik be, néhányuk nem történik meg. Mennyire egyenletes a pulzus elzáródása, függ a szívverés ritmusától.
• A szívritmus-szabályozó kardioverzió utáni helyreállítása lassú.
• Állítsa le a sinus csomópontot. A patológia kialakulásának lehetőségei közé tartozik, hogy a pacemaker egy kis ideig szünetet ad egy impulzus előállításában.

Részletesebben a szinusz csomópont gyengeségének szindróma megnyilvánulásáról a gyermekek a következő videót fogják megmondani:

A probléma jellege

A csomópont meghibásodásának megnyilvánulása a probléma más jellegű elvétől függ:

• A látens áramlás A sinus csomópont elégtelen munkájának páciens megnyilvánulása alig észrevehető. A hibák ritkák. A többnapos megfigyelés a Holter-monitorozás segítségével nem határozza meg a szabálysértést, és a betegség ilyen lefolyása gyakran akkor fordul elő, amikor az impulzusátvitel sikertelen a sinoatrialis vezetés helyén. Lehetséges az elektrofiziológiai kutatási módszer alkalmazásával kimutatni a romlást, amelyet intracardialisan végeznek.
• Időszakos áramlás. A csomópont gyengeségének megnyilvánulását gyakrabban határozzák meg éjjel. Ez a vegetatív rendszer szívritmus-szabályozójának munkájára gyakorolt ​​hatásnak köszönhető.
• Nyilvánvaló áramlás. A sinus csomópont megsértése kifejezettebb. A Holter megfigyeli az SSSU-t a beteg állapotának napi ellenőrzésével.

A hiba oka

A szívritmus-szabályozó munkájában fellépő rendellenességeket a hiba okánál megkülönbözteti:

• Szerves elváltozások és egyéb belső okok, amelyek befolyásolják a sinus csomópont működését.
• A szívritmus-szabályozó működésének külső okai.

A szinusz szindróma 1-es, 2-es és egyéb típusainak okairól.

okai

Az SSS-t kiváltó tényezők:

• Ha a test megszakítja a szervek megfelelő működéséhez szükséges elektrolitok megfelelő arányát.
• Az autonóm idegrendszer, nevezetesen a paraszimpatikus része túlzott hatást gyakorol a sinus csomópontra. Ennek a jelenségnek az oka lehet:
  • megnövekedett intrakraniális nyomás
  • vérzés a vérbe kerülve az agy membránjai között.
• Azok a gyógyszerek, amelyek a szív ritmusait befolyásolják, ellenőrizetlen mennyiségben.
• Betegségek, amelyek következményei károsíthatják a sinus csomópont munkáját:
  • a szív munkáját befolyásoló tumor formációk
  • miokardiális infarktus,
  • műtét vagy sérülés hatásai
  • ischaemiás betegség
  • az anyagcsere-rendellenességekkel kapcsolatos betegségek:
    • cukorbetegség
    • a pajzsmirigy funkcionális meghibásodása;
  • atherosclerosis,
  • autoimmun betegségek
  • artériás hypertonia.
• Az idiopátiás rendellenesség a szinusz csomópont sejtjeinek kötőszöveti sejtekkel való helyettesítése, ennek a hatásnak a nyilvánvaló ok nélkül.

tünetek

A szinusz csomópont romlása a jeleken keresztül nyilvánulhat meg:

• alacsony teljesítmény, gyors fáradtság;
• megdöbbentő,
• szédülés,
• zavartság,
• a szem sötétedése
• az ájuláshoz közeli feltételek
• ájulás esetén
• az impulzus normális:
  • ritka pulzus
  • ugyanolyan, de gyors impulzus lehet;
• pillanatok nyugtalan, elégtelen viselkedés,
• a helyek memóriája hibás,
• az eszméletvesztés során a rohamok lehetségesek.

A beteg sinus szindróma diagnózisa

• Elektrokardiogram - a szinusz szindróma szindróma jeleinek azonosításának fő módja. Az EKG pontosan rögzíti azokat a villamos impulzusokat, amelyeket a pacemaker indukál.
• A Holter-monitorozás ugyanaz a módszer, csak egy napig vagy annál hosszabb ideig képes figyelni a pácienst.
• Elektrofiziológiai vizsgálat - a helyes impulzus ritmus visszaállításának képességének vizsgálata. Ez a mutató a szívritmus-szabályozó automatizmusának működését mutatja, a szinusz csomópontot a különböző ritmusok befolyásolása befolyásolja, ami gyorsabb a normál ritmustól. Miután a műszer leállította működését, azt méri, miután a pacemaker visszanyeri az impulzus frekvenciáját.
• Farmakológiai vizsgálatok - annak ellenőrzése, hogy a szinusz csomópont megfelelően működik-e, olyan gyógyszereknek van kitéve, amelyek impulzusainak növekedését okozhatják. Ha ez nem a megfelelő mértékű, akkor meggyőződünk arról, hogy a szinusz csomópont munkája gyengült.
• Gyakorlati tesztelés - Ez a módszer azt vizsgálja, hogy a szívfrekvencia növekedése akkor következik be, ha a beteg fizikailag stresszes vagy érzelmi túlfeszültséget kap. A normál működés során a szinusz csomópont természetes jelenség. Ha a növekedés csak hetven ütés / perc, akkor az SSSU-ról beszélhetünk.
• A carotis sinus masszázs - néhány embernél a carotis sinus területre gyakorolt ​​enyhe hatása szívmegállást okozhat. Ez a carotis sinus hibás működését jelzi, mert a normál reakció a szívfrekvencia rövid távú csökkenése.
• Dőlésvizsgálat - a pulzusszám meghatározása akkor történik meg, amikor a páciens helyzete a fekvőhelyről majdnem függőleges helyzetbe (60 fok) változik. A vizsgálat során a páciens egy speciális asztalon fekszik, amelynek helyzete a térben megváltozik, a testhelyzet tájolásának megváltoztatásakor a szívritmus értékeit méri. Ezt a tesztet a tudatveszteségre hajlamos betegek esetében végezzük.

kezelés

A diagnosztikai technikák segítségével meg kell határozni, hogy egy adott esetben milyen tényezők okoznak zavarokat a sinus csomópontban. Létre kell hozni azokat a feltételeket, amelyek szerint a szívritmus-szabályozót érintő összes lehetséges ok megszűnik. Ennek a patológiának az orvosi ellátásának fő módja a pacemaker telepítése.

Elena Malysheva és asszisztensei részletesen elmondják a betegszinusz szindróma diagnózisát és kezelését:

gyógyászati

A kezelés magában foglalja a szinusz csomópontot befolyásoló külső okok kiküszöbölésére irányuló intézkedéseket. Emellett olyan tényezőket kell hozzáadnia, amelyek hasznosak ahhoz, hogy kedvező hátteret hozzanak létre működésének javításához.

• A beteg normális edzési kapacitásának való megfelelés elengedhetetlen a szív egészségéhez.
• El kell utasítania vagy csökkentenie kell a dohányzást.
• Ki kell zárni az alkoholfogyasztást.
• Tónusos italok: erős tea, alkoholmentes alkoholok, kávé kis adagban hasznos lehet, amelyet az orvoshoz kell összehangolni.
• Meg kell határozni, hogy vannak-e olyan betegségek, amelyek elnyomják a sinus csomópont munkáját, és szükség esetén kezelik azokat.
• Győződjön meg róla, hogy a nyakrészben a nyak nem szorul. A záró gallérokat és hasonlókat el kell dobni, mert az ilyen tényező rontja a sinus csomópont működését.

gyógyszer

Ha megnő a paraszimpatikus rendszer fokozott aktivitása, akkor a gyógyszereket a szakember nevezi ki, aki ki tudja egyenlíteni ezt a diszfunkciót. Nem szabad azonban felhasználni olyan gyógyszereket, amelyek gátolhatják a sinus csomópont munkáját.

Az SSSU kábítószer-kezelése nem nagyon hatékony módszer. Támogató tényezőként bradycardia és tachyarrhythmiák esetén alkalmazzák, ha a ritmus mérsékelt.

A szinusz szindróma esetén a módszer után vagy azt követően a műtét után kerül sor.

működés

A kezelés végső módja a beteg állandó ingerlése.

A szívritmus-szabályozó kötelező telepítésével az ilyen jelzéseket le kell állítani:

• A bradycardia és más rendellenességek egyidejű jelenléte a szív ritmusában. A tünetek ilyen kombinációja szükségessé teszi az antiarrhythmiás hatású gyógyszerek kinevezését, ami nem megengedett az SSSU-val.
• A bradycardia kritikusan csökkent impulzusszámmal - kevesebb mint negyven darabonként percenként.
• Ha a Morgagni-Edems-Stokes legalább egy támadása volt (az eszméletvesztés epilepsziás görcsökkel).
• Koronária elégtelenség, magas vérnyomás, szédülés, halványság.

Akár a beteg sinus szindróma tüneteit népi jogorvoslatokkal kell kezelni, olvass tovább.

Népi jogorvoslatok

Az SSS önkezelése nem megengedett. Alkalmazza a hagyományos orvostudományt csak az orvossal folytatott konzultáció után. Ha egy szakember jóváhagyja, akkor az éjszakai alvás, a stressz elleni küzdelem és az aritmiákkal való jólét normalizálása érdekében gyógynövényes infúziókat használ.

Készítsen növényi infúziókat:

Betegségmegelőzés

A szív egészségének megőrzése érdekében fontos az egészséges életmód fenntartása.

• Hasznos fizikai aktivitás.
• Az étkezést ki kell egyensúlyozni. Az étrendet a nap folyamán öt alkalommal kell bevenni. Éjszaka ne fogyasszon ételt.
• Csak az orvos által előírt készítmények.
• A világ kedvező nézetének ápolása. A negatív érzelmek ellenjavallt.
• Győződjön meg arról, hogy az éjszakai alvás befejeződött. Próbáljon aludni napközben.
• Mielőtt lefekszik, hasznos a séta a friss levegőben.
• Győződjön meg arról, hogy a testtömeg nem haladja meg a normál szintet.
• El kell hagynia a dohányt és az alkoholt.
• Idővel a betegség kezelésére, elkerülve a krónikus stádiumot.

szövődmények

A sinus csomópont nem megfelelő munkája a következő következményeket okozhatja:

• a szívelégtelenség az, amikor a szív nem teljesíti teljes mértékben a funkcióit;
• agyvérzés - az agy funkcióinak rendellenessége elégtelen vérellátása miatt;
• hirtelen halál
• tromboembóliás szövődmények.

kilátás

A ritmusvezérlő központ által okozott impulzusképződés megszakadása nem túl veszélyes, és nem gyakorol jelentős negatív hatást a beteg élettartamára. Az SSS által okozott következmények, nevezetesen a szív- és érrendszeri károsodás, veszélybe kerülnek.

A természetüktől és mélységüktől függ a várható élettartam prognózisa. Ha valamilyen alapbetegség következtében a sinus csomópontban zavarok lépnek fel, akkor a túlélés prognózisát meghatározza, hogy milyen mértékben befolyásolja erősen a testet és hogy lehetséges-e a gyógyulás.

A betegszinusz szindróma kérdésével kapcsolatban sok hasznos információ a következő videót is tartalmazza:

A szinusz csomópontban bekövetkező változások kórélettana

A sinus csomópont a vena cava és a jobb pitvar határán fekszik, szívritmus-szabályozóként szolgál. Ez kapcsolódik az idegrendszer szálaihoz, amelyeken keresztül a "megrendelések" átvitele a mozgás felgyorsulásának szükségességéről, a stressz. Ezért a csomópont fontos szerkezete a szív aktivitásának adaptálásának és összehangolásának a szervezet követelményeivel.

Ha a szívfrekvenciát 60–80 percen belül pihenjük, a sinus csomópont a szív összes kamara teljes összehúzódását biztosítja, teljes mértékben leküzdve az érrendszeri ellenállást, a normális véráramlást. Ezt a funkciót a ritmogén (pacemaker) sejtek idegimpulzusok generálására és továbbadására képes továbbítása biztosítja.

Az elektromos impulzus automatizmusának és jó vezetőképességének tulajdonsága garantálja az agy és a szív artériáinak megfelelő vérellátását, és megakadályozza a lehetséges szöveti ischaemiát.

Miért fordul elő egy csomó gyengeség?

A gyengeség szindróma eredetétől függően a sinus csomópont elsődleges és másodlagos.

A primer szindróma okai közé tartoznak minden olyan patológia, amely közvetlenül károsítja a csomópont helyét. Ez lehetséges:

• szívbetegségek - különböző súlyosságú ischaemia, hipertónia és myocardiopathia hipertrófia, veleszületett és szerzett nemi szervi hibák, mitrális szelep prolapsus, traumás sérülés, gyulladásos betegségek (myocarditis, endocarditis, perikarditis), sebészeti beavatkozás;
• degeneratív szisztémás patológiák az izomszövet hegekkel történő cseréjével (scleroderma, lupus erythematosus, idiopátiás gyulladás, amiloidózis);
• általános izomduzzanat;
• hypothyreosis és más endokrin patológiák;
• rosszindulatú daganatok a szívben és a környező szövetekben;
• specifikus gyulladás a szifilisz tercier periódusában.

A másodlagos szindrómát külső (a szívhez viszonyított) tényezők, a szerves patológia hiánya okozza. Ezek a következők:

• hyperkalaemia;
• hypercalcaemia;
• gyógyszerek hatása (Dopegita, Cordarone, szívglikozidok, β-blokkolók, klofelin);
• a hüvelyi ideg hiperaktivitása - a húgyúti szervek betegségei, a garat, az emésztés (a nyelés, a hányás, a nehéz székletürítés), a megnövekedett intrakraniális nyomás, a hypothermia, a szepszis.

Mindazonáltal a bradycardia és a másik aritmia kombinációjának mindig azt kell feltételeznie, hogy a szinusz csomópont funkciója elveszhet a myocardiodystrophia következtében.

Klinikai és elektrofiziológiai besorolás

Vannak lehetőségek a szindróma megnyilvánulására és lefolyására.

A látens - nem rendelkezik klinikai tünetekkel, az EKG-n jelek nem érzékenyek, a beteg testképes, nincs szükség kezelésre.

Kompenzált - két formában jelenik meg:

• bradiszisztolikus - a beteg szédülésére, gyengeségére, a fejben fellépő zajok panaszaira jellemző, a munkaképesség meghatározásában szakmai korlátozások lehetnek, de a pacemaker beültetése nem szükséges;
• braditachisztolikus - paroxiszmális pitvarfibrilláció, szinusz tachycardia, pitvari flutter fordul elő a bradycardia hátterében, antiarrhythmiás gyógyszereket írnak fel, a pacemaker beültetését a gyógyszer hatásának hiányában a segítség egyik változataként tekintik.

Dekompenzált - a formától függően is figyelembe kell venni;

• bradiszolisz - a tartós bradycardia az agyi keringés tüneteihez vezet (szédülés, ájulás, átmeneti ischaemiás állapotok), a szívelégtelenség növekedésével (ödéma, légszomj), a beteg fogyatékkal, asystole-támadás előfordulásával, pacemaker implantációval;
• bradyteachysolic formával - a paroxysmális tachyarrhythmia támadások gyakoribbá válnak, a légszomj pihenés közben megnő, a lábakon megjelenik a puffadás, szükség van mesterséges pacemaker kezelésre.

A variáns lehetséges - a sinus szindróma + stabil pitvarfibrilláció. A szokásos megkülönböztetni 2 űrlapot:

• bradiszisztolés - a percenkénti összehúzódási gyakoriság 60 percig, agyi keringési elégtelenség és a szívdekompenzáció jelei következtében;
• tachiszisztolés - állandó pitvarfibrilláció, pulzusszám 90 percnél nagyobb.

Klinikai megnyilvánulások

A sinus csomópont gyengeségének tünetei között szokás megkülönböztetni a 3 csoportot:

• gyakori megnyilvánulások - magukban foglalják a sápadt bőrt, a kezek és a lábak hidegségét, az izomgyengeséget, a gyaloglás időszakos törését;
• agy - ájulás, szédülés, tinnitus, átmeneti érzékszervi zavarok, érzelmi labilitás (most könnyek, most nevetés), memóriavesztés, szenilis demencia;
• szívritmus - a ritmus megszakadásának érzése, megállás, ritka pulzus a fizikai terhelés, mellkasi fájdalom, légzésváltozás (légszomj a pihenésben) során.

A szinkopus provokátora lehet:

• éles fejmozgások;
• köhögés és tüsszentés;
• szoros gallér

Általában a tudat önmagában visszatér. Az orvosi ellátás igénybevételekor hosszan tartó ájulás lép fel.

Az októl függően a szindróma előfordulhat:

• akut - miokardiális infarktus, sérülés;
• krónikusan - váltakozó állapotban a romlás és az állapot javulása - krónikus myocarditisben, szívhibákban, endokrin betegségekben.

Ezenkívül a krónikus pályán megkülönböztetik:

• stabil;
• lassan halad.

diagnosztika

A szindróma diagnózisa bonyolult több aritmia jelenléte miatt. Még a tapasztalt funkcionális diagnosztikai szakembereknek időre és ismételt EKG-eltávolításra van szükségük az alak tisztázásához.

A legmegbízhatóbbak az ágybetegek vagy a Holter monitorozásának 1–3 napig tartó cardiomonitoring megfigyelésének jelei. Az EKG-jelek regisztrálásának képességétől függően különböző lehetőségek állnak rendelkezésre:

• látens - semmilyen jel nem azonosítható;
• az időszakos - jellegzetes változásokat csak alvás közben, éjszaka észlelik a hüvelyi ideg aktivitásának növekedésével;
• megnyilvánulása - nyilvánvaló jelek láthatók egy napon belül.

A diagnózishoz használt provokációjú atropin minták, a szívizomsejtes ingerlés.

Az atropiás vizsgálat során 1 ml Atropine-oldatot injektálunk szubkután, és a stimulált csomópont frekvenciája percenként nem haladja meg a 90-et.

A transzeszophagealis módszer elektrofiziológiai vizsgálatokra utal. Az elektróda lenyelésével a szívritmust percenként 110-120-as frekvenciára ösztönzik. Az értékelés a stimuláció megszűnése után történik a saját ritmusának helyreállításának sebességével. Ha a szünet 1,5 másodpercnél hosszabb, a sinus csomópont gyenge.

A szindróma jellegének megismerése érdekében további kutatást végeznek:

• A szív ultrahanga;
• Doppler;
• mágneses rezonancia képalkotás.

Kérdezze meg az okokat, hogy általános tesztek, a hormonszintek vizsgálata.

Mik az EKG diagnózisának jelei?

A szakértők különféle kombinációkra figyelnek. Sok közülük az EKG-dekódolásról szóló monográfiákban található. Fontolja meg a leggyakoribb jeleket és példákat.

1. A 64 éves, magas vérnyomású beteg bradycardia 52 percenként. Rövid felvételi időn belül először a kamrai extrasystole jelenik meg, majd 1,12 másodperces szünet. A sinus csomópont „csendje” alatt 3 megfoghatatlan összehúzódás „csúszik”, amelyek közül az első kettő a jobb kamrából és a harmadik az atrioventrikuláris csomópontból. Ugyanakkor a P (pitvari) fogak saját ütemükben lépnek fel.
2. Egy 70 éves, dekompenzált szívbetegségben szenvedő beteg kórházba került, amikor eszméletvesztés történt. A szívmonitor: ritka szinusz ritmust mutatott (percenként 50-ig), váltakozva a paroxiszmális pitvarfibrillációval. Ezt követi egy egyenes vonal, amely 8 másodpercig tart, ami teljes szívmegállást (asystole) jelez. Talán ebben az esetben nemcsak a sinus, hanem az atrioventrikuláris csomópont is gyenge.
3. Egy 68 éves beteg kardiológus látja a koszorúér-megbetegedést, akut akut transzmuralis szívroham volt 2 évvel ezelőtt. Azóta instabil bradycardia van. A ritmus nem a sinusból származik, hanem az atrioventrikuláris csomópontból. Gyakran a ritka darabok hátterében szívverés érzi magát. A Holter-vizsgálatban a kamrai tachycardia támadásait figyelték meg. A támadás után a sebhely környékén az ischaemia egyértelmű jelei vannak.

kezelés

A beteg sinus szindróma kezelése megakadályozhatja az asystole hirtelen halálát. A főbb gyógyszerek a következők:

• teopek,
• Teotard,
• koronarolitiki,
• gyógyszerek, köztük az atropin, és a kapcsolatot a vagus idegének vezető szerepével.

Gyulladásos megbetegedések esetén a kortikoszteroidok nagy dózisát rövid távon alkalmazzák.

A pacemaker beültetésének abszolút mutatói a következők:

• átadja a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma klinikájának;
• bradycardia kevesebb, mint 40 ütés. percenként;
• gyakori szédülés, rövid távú szívmegállás, szívkoszorúér-elégtelenség, magas vérnyomás;
• bradycardia és más aritmiák kombinációi;
• az aritmiák kombinációinak kezelésére szolgáló gyógyszerek kiválasztásának képtelensége.

kilátás

A beteg gyenge szinuszcsomópontja a többi tényező mellett 5% -kal növeli a hirtelen halál kockázatát. A betegség lefolyásának legkedvezőtlenebb kombinációja a bradycardia és a pitvari tachyarrhythmiák kombinációja. A leg toleránsabb klinikát izolált bradycardia betegeknél figyelték meg.

A betegek 30-50% -a hal meg thromboembóliából, amit az alacsony véráramlási sebesség és az aritmiák paroxizmái okoznak.

A betegeknek tisztában kell lenniük a diagnózisukkal. Vészhelyzeti hívás esetén ajánlott otthon tartani a legújabb EKG-t. A pácienst nem lehet fizikailag túlterhelni. A rokonoknak gondoskodniuk kell a stresszes helyzetek gondozásáról és hiányáról.

Sinus csomópont - mi ez?

A sinus csomópontot is szívritmus-szabályozónak nevezik, és körülbelül 15 x 3 mm méretű, a jobb pitvar falában elhelyezkedő oktatás. Az ezen a helyen keletkező impulzusok átkerülnek a közeli kontraktilis myocardialis sejtekbe, és átterjednek a szívvezetési rendszer következő szakaszára - az atrioventrikuláris csomópontra. A Sinus csomópont bizonyos ritmusban hozzájárul az atria csökkenéséhez - 60-90 percenkénti frekvenciával. A kamrák összehúzódását ugyanabban a ritmusban az atrioventrikuláris csomópont mentén és az összeragasztott kötegek impulzusainak vezetésével végezzük.

A szinusz csomópont aktivitásának szabályozása szorosan kapcsolódik az autonóm idegrendszerhez, amelyet az összes belső szervet szabályozó szimpatikus és paraszimpatikus idegszálak képviselnek. Az utolsó szálakat a hüvelyi ideg képviseli, ami lelassítja a szív összehúzódásának gyakoriságát és erősségét. A szimpatikus szálak ezzel szemben felgyorsítják a ritmust és növelik a szívizom összehúzódásának erejét. Ezért a vegetatív-vaszkuláris disztróniával vagy az autonóm diszfunkcióval rendelkező, gyakorlatilag egészséges egyéneknél lassuló (bradycardia) és gyakoribb (tachycardia) szívritmus lehetséges az autonóm idegrendszer normális koordinációjának megsértése.

Ha a szívizom károsodásáról beszélünk, akkor lehetséges egy kóros állapot kialakulása, amit diszfunkciónak vagy beteg sinus szindrómának nevezünk. Ezek a fogalmak gyakorlatilag nem egyenértékűek, de általában ugyanazról a kérdésről beszélünk - a különböző fokú súlyosságú bradycardiaról, ami katasztrofális csökkenést okozhat a belső szervek és elsősorban az agy vérében.

A sinus betegség okai

Korábban a sinus csomópont diszfunkciójának és gyengeségének fogalmait kombinálták, de mostanában általánosan elfogadott, hogy a diszfunkció olyan állapot, amely potenciálisan reverzibilis és funkcionális zavarokból ered, míg a csomópont gyengeségének szindróma a szívritmus szerves károsodásának köszönhető a pacemaker területén.

A sinus diszfunkció okai (DSU) (gyakrabban gyermekkorban és serdülőknél):

• A sinus csomópont korfüggő involúciója - a pacemaker sejtek aktivitásának csökkenése az életkorhoz kapcsolódó jellemzők miatt,
• A vegetatív idegrendszer életkora vagy veleszületett diszfunkciója, amely nemcsak a sinus aktivitás szabályozása, hanem az érrendszeri változás következtében is jelentkezik, melynek következtében csökken vagy nő a vérnyomás.

Gyermekek sinus szindróma (SSS) okai:

1. Amyloidózis a szívizom károsodásával - patológiás fehérje - amiloid, miokardiában -
2. A szívizom autoimmun károsodása szisztémás folyamatok miatt - szisztémás lupus erythematosus, reuma, szisztémás szkleroderma,
3. Post-virális myocarditis - gyulladásos változások a szívizom vastagságában, izgalmas a jobb pitvar,
4. Egyes anyagok toxikus hatásai - antiaritmiás szerek, foszforvegyületek (FOS), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem stb.) - általában a klinikai tünetek eltűnnek az anyag leállítása és a méregtelenítő terápia után.

A gyengén szinuszos csomópont okai a felnőttkorban (általában 50 évesnél idősebb személyeknél) a fent felsorolt ​​lehetséges feltételek mellett a betegség leggyakoribb fejlődése a következők által kiváltott:

• A szívkoszorúér-betegség, amely a szinusz csomópontban a véráramlás csökkenését eredményezi,
• Transzferált myocardialis infarktus azzal a következménnyel, hogy a szinusz csomópont régióját érintő cicatriciális változások következnek be.

A betegség tünetei

A sinus csomópont gyengeségének klinikai jelei a munkájuk zavarainak típusától és mértékétől függenek. Tehát a klinikai és az elektrokardiográfiai változások típusa szerint:

1. Tartós bradycardia,
2. Tahi-Brady szindróma - ritka és gyors szívverés váltakozása,
3. A pitvarfibrilláció bradisztisztikus formája olyan állapot, amelyet az a tény, hogy az atriában lévő elektromosan aktív szövetek legkisebb részei vesznek át a pacemaker funkcióit, de ennek következtében a pitvari izomrostok nem szinkronban, hanem véletlenszerűen, még ritkábban szerződnek meg.
4. A Sinoauricularis (sinoatrialis) blokád olyan állapot, amelyben egy blokk keletkezik az impulzusok vezetésére a csomóponton vagy a kilépéskor.

Klinikailag a bradycardia megnyilvánul, amikor a pulzusszám kevesebb, mint 45 és 50 ütés / perc. A tünetek közé tartozik a megnövekedett fáradtság, szédülés, súlyos gyengeség, a legyek villogása a szem előtt, halvány, különösen a testmozgás során. 40-nél kisebb ritmussal alakul ki a MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) üteme - az agyi véráramlás jelentős csökkenése miatt az eszméletvesztés. Az ilyen támadások veszélye, hogy ebben az időben a szív elektromos aktivitásának hiánya több mint 3-4 másodperc, ami tele van a teljes asystole (szívmegállás) és a klinikai halál kialakulásával.

A klinikailag klinikailag kimutatott Sinoauricularis blokk nem jelenik meg, de a II. És III. Fokozatot szédülés és ájulás jellemzi.

A Tahi-Brady-szindrómát a szívelégtelenség éles érzései, a gyors szívverés érzése (tachycardia), majd a szédülést vagy ájulást okozó pulzus éles lassulása nyilvánul meg. Hasonló rendellenességek és pitvarfibrilláció - hirtelen megszakítások a szívben, későbbi eszméletvesztéssel vagy anélkül.

diagnosztika

Az alábbi diagnosztikai módszerek szerepelnek a gyanús szinusz csomópont szindróma (SSS) felmérési tervében:

• Szabványos EKG - informatív lehet, ha a sinoatrialis összeköttetésben kifejezett vezetési zavarok jelentkeznek, mivel például az I fokozat blokádjában nem mindig lehet elektrokardiográfiai jeleket rögzíteni.

• Az EKG és a vérnyomás napi ellenőrzése informatívabb, de nem mindig képes a ritmuszavarok regisztrálására, különösen, ha a tachycardia rövid paroxizmájáról beszélünk, és ez utóbbi jelentős szünetekkel jár a szív összehúzódásában.
• EKG-felvétel a mért edzés után, például futópad teszt után (futópadon járás) vagy kerékpár-ergometriával (stabil kerékpáron történő pedálozás). A tachycardia növekedését becsülik, amelyet általában az edzés után kell megfigyelni, és ha van SSS, akkor hiányzik vagy kissé kifejeződik.
• Az endokardiális EFI (endoEFI) egy invazív kutatási módszer, amelynek lényege a mikroelektród áthelyezése az edényekbe a szívüregbe és a szív összehúzódásának későbbi stimulálása. Mesterségesen indukált tachycardia után a szinusz csomópontban a szinusz csomópont gyengeség szindróma jelenlétében 3 másodpercnél hosszabb szünetekkel megjelenő vezetési késleltetések jelenlétét és mértékét értékeljük.
• A transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CPEFI) - a módszer lényege közel azonos, csak az elektróda kerül a nyelőcsőbe az anatómiai közelségének helyére a jobb pitvarra.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha a beteg a vegetatív-vaszkuláris dystonia miatt szinusz csomópont diszfunkcióval rendelkezik, konzultáljon egy neurológussal és egy kardiológussal. Általában ilyen esetekben ajánlott az egészséges életmód megfigyelése, vitaminok, nyugtatók és gyógyszerek erősítése. Általában a valerian, az anyafürt, a ginzeng, az eleutherococcus, az echinacea purpurea stb. Tinktúráit írják elő, valamint a Glycine és a Magne B6 is szerepel.

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma kialakulását okozó szerves kóros betegség esetén, különösen a szívritmusz életveszélyes hosszú szünetei esetén ajánlott a mögöttes patológia (szívhibák, miokardiális ischaemia, stb.) Gyógyszeres kezelésének alkalmazása.

Mivel a legtöbb esetben az SSSU klinikailag szignifikáns elzáródáshoz és hosszú asystoléhoz vezet, a MEA támadásaival együtt, ezeknek a betegeknek a többsége, mint egyetlen hatékony kezelési módszer, egy pacemaker - mesterséges szívritmus-szabályozó - beültetését mutatja.

A művelet a CHI-rendszerben ingyenesen végrehajtható, ha a beteg egy kvóta-kérelmet jóváhagyott.

MES (Morgagni Adams Stokes) támadás - vészhelyzet

Ha elveszíti a tudatát (közvetlen támadással) vagy hirtelen hirtelen szédüléssel (azzal egyenértékű MES-támadással), a páciensnek ki kell számítania az impulzust, vagy ha alig érzi magát a nyaki artériában, kiszámítja a pulzusszámot a mellbimbó alatt a mellbimbó alatt. Ha az impulzus kevesebb, mint 45-50 per perc, azonnal hívjon egy mentőt.

Az SMP brigád megérkezésekor, vagy ha a beteg rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel, 2 ml 0,1% atropin-szulfát-oldatot kell beadni szubkután (gyakran ilyen betegek mindent tudnak, amire szükségük van, tudva, hogy bármikor támadhatnak). Ez a gyógyszer kiküszöböli a hüvelyi ideg hatását, amely lelassítja a szívfrekvenciát, aminek következtében a sinus csomópont normális frekvenciával kezd működésbe lépni.

Ha az injekció hatástalan volt, és a beteg 3–4 percnél hosszabb ideig eszméletlen marad, azonnal indítsa el a közvetett szívmasszázst, mivel a szinusz csomópont hosszabb szünete teljes aszisztolához vezethet.

A legtöbb esetben a ritmus visszaáll, anélkül, hogy a sinus csomópontból származó impulzusok vagy a jobb oldali pitvar falán lévő további gerjesztési források miatt beavatkozna. Ha azonban a beteg legalább egy MEA epizódot fejlesztett ki, azt a kórházban kell megvizsgálni, és döntenie kell a pacemaker telepítéséről.

Az élet útja

Ha a betegnek sinus szindróma van, gondoskodnia kell az egészséges életmódról. Szükség van a helyes fogyasztásra, a munka és pihenés rendszerének betartására, valamint a sport és a szélsőséges fizikai tevékenységek kizárására. A kisebb terhelések, mint például a gyaloglás, nem ellenjavallt, ha a beteg jól érzi magát.

A fiatal férfiak és férfiak számára a hadseregben való tartózkodás ellenjavallt, mivel a betegség veszélyt jelent az életre.

kilátás

A sinus csomópont diszfunkciója esetén a prognózis kedvezőbb, mint a szív szerves károsodása által okozott gyengeségének szindróma. Az utóbbi esetben az MES támadások gyakoriságának gyors előrehaladása, amely kedvezőtlen eredményt eredményezhet. A pacemaker telepítése után a prognózis kedvező, a potenciális élettartam nő.

Anatómia [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A PSS két egymással összekapcsolt részből áll: szinatrialis (sinus-pitvari) és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris).

A szinatrialis magában foglal egy sinoatrialis csomópontot (Kisa-Flyak csomópontot), három intersticiális gyorsvezetési köteget, amely egy szinobatikus csomópontot egy atrioventrikuláris és egy pitvari átmeneti gyorsvezetési köteggel összeköt, amely a szinoatrialis csomópontot összekapcsolja a bal pitvarral.

Az atrioventrikuláris rész az atrioventrikuláris csomópontból (Aschoff - Tavara csomópontból) áll, az ő kötegéből (egy közös törzsből és három ágból áll: bal első, bal és bal oldali) és Purkinje vezetőképes szálakból. [B: 1]

Vérellátás [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Innerve [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A PSS morfológiailag különbözik mind az izomtól, mind az idegszövettől, de szorosan kapcsolódik a szívizomhoz és az intracardiacis idegrendszerhez. [B: 2]

Embriológia [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Szövettan [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A szív atípusos izomrostjai olyan speciális vezetőképes kardiomiociták, amelyek gazdagan beidegződtek, kis számú myofibrillel és sok szarkoplazmával. [B: 1]

Sinus csomópont [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A Kiss-Vleck (latin nódus sinuatriális) sinus csomópontja vagy szinoatrialis csomópontja (ACS) szubendokardiálisan helyezkedik el a jobb oldali perem falában, a felső vena cava szájához képest, a felső vena cava nyitása és a fülkagyló jobb füle között; ágakat ad a pitvari szívizomnak. [B: 1] [B: 2]

Az ACS hossza mm 15 mm, szélessége mm 5 mm, vastagsága ≈ 2 mm. Az emberek 65% -ában a csomópont artériája a jobb szívkoszorúérből származik, a többi pedig a bal szívkoszorúér artflex ágából származik. Az ACS-t a szív szimpatikus és jobb paraszimpatikus idegei gazdagan beidegzik, ami negatív és pozitív kronotróp hatásokat okoz. [B: 2].

A szinusz csomópontot alkotó sejtek hisztológiailag különböznek a dolgozó myocardium sejtjeitől. Jó iránymutatás a kifejezett a.nodalis (noduláris artéria). A szinusz csomópontok kisebbek, mint a működő pitvari szívizomsejtek. A gerendákba csoportosítva vannak, míg a teljes sejthálózat a fejlett mátrixba kerül. A sinus csomópont határán, szemben a felső vena cava szája szívizmájával, meghatározzuk az átmeneti zónát, amely a működő pitvari szívizomsejtek jelenlétének tekinthető a sinus csomóponton belül. Az atrium sejtjeinek a csomópont szövetébe történő behatolásának ilyen helyszíneit leggyakrabban a csomópont és a határszárny határán találjuk (a szív jobb pitvarjának falának kiemelkedése, amely a fésű izmok tetején végződik). [B: 3]

A szövettani szinusz csomópont az ún. tipikus csomópont sejtek. Ezek véletlenszerűen vannak elrendezve, orsó alakúak és néha elágazóak. Ezeket a sejteket a kontrakciós készülék gyenge fejlődése jellemzi, a mitokondriumok véletlenszerű eloszlása. A szarkoplazmatikus retikulum kevésbé fejlett, mint a pitvari szívizomban, és a T-tubulus rendszer nincs jelen. Ez a hiány azonban nem olyan kritérium, amellyel megkülönböztetjük a „speciális sejteket”: gyakran a T-tubulus rendszer hiányzik a pitvari munka cardiomyocytákban.

A sinus csomópont széle mentén átmeneti sejteket figyeltek meg, amelyek a myofibrillek jobb orientációjával, valamint az intercelluláris kapcsolatok magasabb arányával - a neofusszal - eltérnek a tipikusaktól. A legfrissebb adatok szerint a korábban talált „beillesztett fénysejtek” nem más, mint egy műtermék.

T. James és mtsai. (1963-1985), a sinus csomópontnak az AV-csomóponthoz való csatlakoztatását 3 pálya jelenléte biztosítja: 1) rövid első (Bachmann köteg), 2) középső (Wenckebach köteg) és 3) vissza (Torrel köteg), hosszabb. Jellemzően az impulzusok belépnek az AVU-ba a rövid első és középső útvonalak mentén, ami 35-45 msec-et vesz igénybe. A gerjesztés terjedésének sebessége az atriában 0,8-1,0 m / s. Más pitvari útvonalakat is leírtak; például B.Scherlag (1972) szerint gerjesztést hajtunk végre az alsó pitvari traktus mentén a jobb pitvar elülső részétől a bal pitvar alsó hátsó részéig. Úgy gondoljuk, hogy fiziológiai körülmények között ezek a kötegek, valamint a Torel kötegei látens állapotban vannak. [B: 2]

Ennek ellenére sok kutató vitatta az ACS és az AVU közötti speciális gerendák létezését. Tehát például a jól ismert kollektív monográfiában [B: 3] a következőket jelentették:

A szinusz és az atrioventrikuláris csomópontok közötti impulzusok vezetéséhez szükséges anatómiai szubsztrátumról szóló vita száz éve folyik, és a vezető rendszer tanulmányozásának története is számít. (...) Aschoff, Monckeberg és Koch szerint a csomópontok között lévő szövet egy működő pitvari szívizom, és nem tartalmaz szövettanilag különálló traktusokat. (...) Véleményünk szerint James, mint a fent említett három speciális út, leírta majdnem a pitvari septum és a határszárny teljes szívizmáját. (...) Amennyire tudjuk, a morfológiai megfigyelések alapján eddig senki sem bizonyította, hogy a szűk keresztmetszetek áthaladnak az interardiac septumban és a határgerincben, amelyek bármilyen módon hasonlíthatók az atrioventrikuláris traktushoz és ágaihoz.

Atrioventrikuláris csatlakozási terület [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az atrioventrikuláris csomópont (Nódus atrioventriculáris) a jobb pitvar alsó részének és az interatrialis septumnak az elülső-alsó részének vastagságában fekszik. Hosszúsága 5-6 mm, szélessége 2-3 mm. A vér az azonos nevű artériához szállít, amely 80-90% -ban a jobb szívkoszorúér ága, a többi pedig a bal oldali kerület artériája. [B: 2]

Az AVU a vezető szövet tengelye. Az interventricularis septum izomrészének bejáratánál és apikális trabekuláris komponensein található. Kényelmesebb az AV-csomópont architektonikájának felemelkedése - a kamrától a pitvari szívizomig. Az AV-köteg elágazó szegmense az interventricularis septum izomrészének apikális trabekuláris komponensének csúcsán helyezkedik el. Az AV-tengely pitvari szegmense az AV csomópont és az átmeneti cella-zóna kompakt zónájára osztható. A csomópont kompakt része a teljes hosszában szoros kapcsolatot tart fenn az ágyát képező rostos testtel. Két nyúlványa van, amelyek a szálas bázis mentén a tricuspid szelephez jobbra, a balra pedig a mitrális szelepig futnak.

Az átmeneti sejtzóna olyan terület, amely diffúz módon helyezkedik el a kontrakciós myocardium és az AV csomópont kompakt zónájának speciális sejtjei között. A legtöbb esetben az átmeneti zóna a hátsó részen kifejezettebb az AV csomópont két kiterjesztése között, de a csomópont testének fél ovális burkolatát is képezi.

A szövettani szempontból az AV vegyület pitvari komponenseinek sejtjei kisebbek, mint a működő pitvari szívizomsejtek. Az átmeneti zóna sejtjei hosszúkás alakúak, és néha szálas szövetszálakkal vannak elválasztva. Az AV csomópont kompakt zónájában a cellák szorosabb távolságra vannak elhelyezve, és gyakran összekapcsolt csomókba és fürtökbe szerveznek. Sok esetben a tömör zóna elválasztása a mély és felszíni rétegekhez társul. Egy további bevonat egy átmeneti sejtréteg, amely a csomópontnak háromrétegű. Ahogy a csomópont átmegy a sugár behatoló részébe, a sejt méretének növekedése figyelhető meg, de többnyire a celluláris architektonika hasonló a csomópont kompakt területéhez. Az AV csomópont és az azonos nevű sugár sugárzó részének határát mikroszkóp alatt nehéz meghatározni, ezért előnyös a tisztán anatómiai elválasztás a tengely belépési pontja közelében a rostos testben. A sugár elágazó részét alkotó sejtek hasonlítanak a kamrai szívizomsejtekhez.

A kollagénszálak az AVA-t kábelkonstrukciókba osztják. Ezek a struktúrák anatómiai alapot adnak a vezetés hosszirányú disszociációjának. Az AVU szerinti izgalom végrehajtása mind anterográd, mind retrográd irányban lehetséges. Az AVA rendszerint hosszanti irányban két vezető csatornára oszlik (lassú α és gyors β) - ez megteremti a paroxiális csomópont reciprokális tachycardia előfordulásának feltételeit.

Az AVU folytatása az Ő általános törzsfénye.

Az ő [szerkesztése wiki szöveg szerkesztése]

Az atrioventrikuláris köteg (lat. Fascículus atrioventriculális) vagy az His-köteg összekapcsolja a pitvari myocardiumot a kamrai myocardiummal. Az interventricularis septum izomrészében ez a köteg jobb és bal lábra van osztva (lat. Crus déxtrum et crus sinístrum). A szálak végső elágazása (Purkinje szálak), amelyekbe ezek a lábak felbomlanak, a kamrai myocardiumban végződnek. [B: 1]

Az His törzsének közös törzsének hossza 8-18 mm, az interventricularis septum membránrészének méretétől függően, szélessége körülbelül 2 mm. Az ő törzskötege két szegmensből áll - piercing és elágazás. A perforációs szegmens átmegy a szálas háromszögön, és eléri az interventricularis septum membránrészét. Az elágazó szegmens a rostos septum alsó széle szintjén kezdődik, és két lábra van osztva: a jobb oldali jobb kamrába megy, a bal oldali balra, ahol az elülső és a hátsó ágakra oszlik. Az ő bal oldali kötegének elülső ága elágazva van az elülső interventricularis septumban, a bal kamra elülső-oldalsó falában és az elülső papilláris izomban. A hátsó ág impulzusvezetést biztosít az interventricularis septum középső szakaszai mentén, a bal kamra hátsó apikális és alsó részei mentén, valamint a hátsó papilláris izom mentén. Az ő kötegének bal lábának ágai között van egy anasztómák hálózata, amely mentén az egyik blokkolás közbeni impulzus 10-20 ms alatt a blokkolt területre esik. A gerjesztés terjedésének sebessége az His törzskötegében kb. 1,5 m / s, eléri a Purkinje rendszer csomópontjának elágazó lábainál 3-4 m / s-ot, a szálak végső részén pedig a Purkinje csökken, és megközelítőleg a kamrák működő szívében. 1 m / s. [B: 2]

Az His törzsének szondázó része az AVU artériájából származó vért szolgáltatja; a jobb láb és a bal láb elülső ága az elülső interventricularis szívkoszorúérből származik; a bal láb hátsó ága a hátsó interventricularis szívkoszorúérből származik. [B: 2]

Purkinje rostok [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A csecsemők és a kisgyermekek atrioventrikuláris csomópontjának speciális régiójában ritkán találhatók halvány vagy duzzadt sejtek (az úgynevezett Purkinje sejtek).

Funkcionális érték [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az atria és a kamrai összehúzódás összehangolása révén a PSS biztosítja a szív ritmikus működését, azaz a normális szívaktivitást. Különösen a PSS biztosítja a szív automatizálását.

Funkcionálisan a sinus csomópont elsőrendű pacemaker. Pihenéskor percenként 60-90 impulzust generál. [B: 2]

Az AV csatlakozásban, főként az AVA és az Ő köteg közötti határterületeken, a gerjesztési hullámban jelentős késés van. A szívritmus sebessége 0,02-0,05 m / s-ra lassul. Az AVU ilyen gerjesztési késleltetése a kamrák gerjesztését csak az atria teljes összehúzódásának vége után biztosítja. Így az AVU fő funkciói: 1) az atria és a kamrák gerjesztési hullámainak anterográd késleltetése és szűrése, az atria és kamrai összehangolt csökkentése, és 2) a kamrák fiziológiai védelme a gerjesztés hatására a sebezhető fázisban (az ismétlődő kamrai tachycardia megelőzésére). Az AVU-cellák képesek egy másodrendű automatizmus-központ funkcióinak átvételére is, amikor az ACS funkció le van tiltva. Általában percenként 40-60 impulzust termelnek. [B: 2] Patológiák:

• Beteg szinusz szindróma.
• Pathológiai további útvonalak az atria és a kamrák között.
• A magatartás blokádja.

A kamrák hajlamosítása (Wolff-Parkinson-fehér szindróma) [B: 3] további anatómiai szubsztrátja az atria és a kamrák között.